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解毒通络方对实验性糖尿病心肌病变大鼠保护作用的初步研究
目的 通过观察解毒通络方对糖尿病心肌病变(DCM)大鼠心肌过氧化物酶增殖物激活受体 γ(PPARγ)表达及心肌结构功能的影响,探讨解毒通络方治疗糖尿病心肌病变的可能机制.方法 100只Wistar大鼠,随机分为正常对照组8只和造模组92只.造模组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg诱导糖尿病模型,糖尿病成模大鼠继续喂养12周则DCM模型成立,将DCM模型大鼠随机分为:解毒通络方组、清热解毒组、吡格列酮组、DCM模型组,分别灌胃给予解毒通络方10.4 g/kg,清热解毒药2.7 g/kg,吡格列酮2.7 mg/kg,DCM模型组和正常对照组给予等体积的蒸馏水,共给药6周.实验结束时检测各组随机血糖(RBG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、心功能指标[左心室压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压大下降速率(-dp/dtmax)、T值(t-dp/dt)]以及观察心肌形态学改变;采用免疫组织化学检测心肌中PPARγ的表达.结果 与正常对照组比较,DCM模型组大鼠体重显著下降(P<0.01),随机血糖、hs-CRP、TC、TG和LDL-C均显著升高(P<0.01,P<0.05),HDL-C显著降低(P<0.05),心功能明显下降,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显下降,LVEDP、t-dp/dt明显升高(P<0.05),心肌组织PPARγ表达显著下降(P<0.01);与DCM模型组比较,解毒通络方组和清热解毒组大鼠随机血糖、hs-CRP、TC、TG和LDL-C均显著降低(P<0.01,P<0.05),HDL-C显著降低(P<0.05),心功能明显改善,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05),LVEDP、t-dp/dt明显下降(P<0.05),心肌组织PPARγ表达明显增加(P<0.01).结论 解毒通络方和清热解毒药能明显改善DCM大鼠糖代谢、脂质代谢、心功能和心脏组织结构,对糖尿病心肌病变有保护作用,其机制可能与上调心肌组织PPARγ抑制炎症有关.
关键词： 糖尿病心肌病 过氧化物酶增殖物激活受体 解毒通络方 清热解毒药 大鼠 -
解毒通络方治疗系膜增生性肾小球肾炎临床研究
目的:以"毒瘀阻络"为病机,解毒通络为治法,观察解毒通络方治疗系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN) 临床效果.方法:采用前瞻、随机、对照的研究方法,纳入70例患者,分为西药组,予盐酸贝那普利片治疗,中药组予解毒通络方,观察2组患者治疗后疗效、症状改善、24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数、肾功能的变化.结果:中药组疗效优于西药组 ( P <0.05),治疗后24 h尿蛋白定量降低,尿红细胞计数减少,与西药组比较差异有显著性 ( P <0.05,P <0.01); 2组肾功能指标均下降,但差异无显著性 ( P >0.05).结论:解毒通络方可较好改善患者临床症状、减少尿蛋白及红细胞,对肾功能有一定的保护作用.
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解毒通络方对脑缺血损伤海马区突触可塑性的影响
目的观察解毒通络方对大鼠脑缺血损伤后海马神经毯的突触形态与突触素P38的表达的影响.方法:本文应用超微结构分析与免疫组化方法.结果缺血损伤引起海马CA1区突触前成分溃变、突触数密度下降、突触素P38低水平表达;术后8周,模型组与治疗组出现数量较多的新生突触和突触素P38表达水平的提高,治疗组突触数密度恢复为显著,已达假手术组的87.4%,并明显高于模型组;与假手术组比较,模型组突触素P38表达COD值提高到80%,而治疗组提高到114.7%,治疗组COD值显著高于模型组(P＜0.01).结论解毒通络方具有促进突触再建和增强、完善再建突触效能的作用.
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中风毒邪论与神经保护治疗的研究
中风毒邪论是一种与传统中医中风病理有所不同的理论,在中风毒邪论指导下形成解毒通络方是较为理想的神经保护剂,可解决目前神经保护治疗的主要障碍,有望成为提高中医治疗中风急性期疗效的关键.
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解毒通络方抑制异丙肾上腺素诱导心肌损伤大鼠的胶原合成
目的 观察解毒通络方对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤后胶原合成的干预作用.方法 成年Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组、解毒通络方高、中、低剂量组和ACEI组.解毒通络方组给予解毒通络方冲剂悬液10、20、30 g/kg灌胃,ACEI组给予卡托酱利水溶液0.005 jkg灌胃,对照组和模型组均给予生理盐水灌胃.7d后,ELISA法检测各组大鼠血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ含量;碱水解法测定心肌组织羟脯氨酸(Hyp)含量;免疫组化方法检测心肌组织ColⅠ、ColⅢ和TGF-β1表达.结果 与对照组比较,模型组血清AngⅡ含量及心肌Hyp含量均明显升高(P＜0.05),心肌组织ColⅠ、ColⅢ及TGF-β1蛋白表达明显增加(P＜0.05);与模型组比较,解毒通络方各剂量组血清AngⅡ含量及心肌Hyp含量均降低(P＜0.05),心肌Col Ⅰ、ColⅢ和TGF-β1蛋白表达明显减少(P＜0.05);与ACEI组比较,解毒通络方高剂量组TGF-β1蛋白的阳性表达面积减少(P＜0.05).结论 解毒通络方可以有效抑制异丙肾上腺素所致的大鼠心肌胶原合成,其机制可能与抑制AngⅡ生成及干扰心肌TGF-β1信号通路有关.
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解毒通络方治疗糖尿病足溃疡30例观察
近年来,笔者采用自拟解毒通络方治疗糖尿病引起的足部溃疡30例,临床疗效较好,现报道如下.1 临床资料1.1 一般资料:选取我院2014年1月～2017年12月期间糖尿病足溃疡患者60例,随机分为两组.其中治疗组30例,男性18例,女性12例;年龄42～89岁,平均71.3岁;病程1～19年,平均4.12年.对照组30例,男性21例,女性9例;年龄45～91岁,平均74.5岁;病程0.8～16年,平均3.8年.两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05).
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解毒通络方中三七皂苷类成分脑脊液药代动力学研究
目的 建立大鼠脑脊液中三七皂苷 R1、人参皂苷 Rg1的HPLC-MS/MS测定方法,以三七皂苷 R1和人参皂苷 Rg1为测定指标,研究三七总皂苷及其复方解毒通络方的大鼠脑脊液药代动力学变化.方法 大鼠尾静脉注射三七总皂苷及其复方解毒通络方溶液,采集脑脊液样品,利用HPLC-MS/MS测定脑脊液中三七皂苷 R1和人参皂苷 Rg1的含量.色谱柱为Symmetry ShieldTM RP18 (5 μm,4.6 mm×150 mm) ;流动相为甲醇-水(梯度洗脱);质谱检测离子为m/z 823.5/643.6(人参皂苷Rg1 [M+Na]+),m/z 955.3/203.2(三七皂苷R1 [M+Na]+).结果 三七皂苷R1在三七总皂苷给药组和解毒通络方给药组的药代动力学参数分别为:Cmax为(258.17±166.83)、(344.00±195.85)μg·L-1,AUC0-t为(545.13±374.02)、(774.20±301.22)μg·h·L-1,AUC0-∞为(586.21±358.57)、(804.47±306.20)μg·h·L-1,T12为(2.38±1.10)、(1.64±0.11)h,CL为(4.16±3.68)、(2.03±0.79)L·h-1·kg-1.人参皂苷 Rg1在三七总皂苷给药组和解毒通络方给药组的药代动力学参数分别为:Cmax为(610.67±273.96)、(708.00±467.12)μg·L-1,AUC0-t为(1 244.25±443.60)、(1 325.28±918.26)μg·h·L-1,AUC0-∞为(1 400.57±423.68)、(1 355.66±917.74)μg·h·L-1,T12为(1.49±0.07)、(1.72±0.49)h,CL为(3.19±1.02)、(4.62±4.29)L·h-1·kg-1.结论 建立的HPLC-MS/MS测定方法 能快速灵敏地检测大鼠脑脊液中三七皂苷 R1和人参皂苷 Rg1.三七皂苷 R1和人参皂苷 Rg1能够透过血脑屏障进入大鼠脑脊液,与三七总皂苷给药组相比较,以其复方解毒通络方给药后三七皂苷 R1、人参皂苷 Rg1的药代动力学参数无明显变化,说明解毒通络方复方配伍对三七皂苷 R1、人参皂苷 Rg1的脑脊液代谢没有明显影响.
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解毒通络方调控脑缺血损伤后海马神经元突触可塑性变化的研究
目的:中风病康复期,神经元功能联系再建是脑机能恢复的重要生物学基础.突触可塑性变化是其核心,突触素P38与突触可塑性关系密切.方法:应用电镜超微结构分析与免疫组织化学标记方法,观察了大鼠脑缺血再灌注损伤不同时期,海马神经毯的突触形态与突触素P38的表达特征,以及解毒通络方对相关变化的调控规律.
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解毒通络方含药血清拮抗AngⅡ所致大鼠血管成纤维细胞增殖的研究
目的 观察解毒通络方含药血清拮抗AngⅡ所致大鼠血管成纤维细胞增殖的研究.方法 体外培养大鼠血管成纤维细胞,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)建立血管成纤维细胞增殖模型,以卡托普利和不同浓度的含药血清进行干预,通过噻唑兰(MTT)法观察各组成纤维细胞吸光度值.结果 解毒通络方含药血清浓度高于10％以上时,比卡托普利组400 μg/mL浓度的拮抗作用明显提高,并且与浓度呈正相关.结论 解毒通络方含药血清能够拮抗AngⅡ诱导的大鼠血管成纤维细胞增殖.
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解毒通络方促进脑缺血损伤后神经元突起再生的研究
为了探讨解毒通络方促进神经元突起再生及其对生长相关蛋白合成的作用,本研究对Wistar大鼠脑缺血损伤模型进行了形态计量学及相关生物因子表达特征的分析.结果显示:脑缺血损伤导致海马CA1区神经元突起溃变、突起密度下降,2周时下降至低点,模型组是假手术组的61.7%,治疗组是假手术组的66.6%,两组问有显著性差异(P＜0.05);4周时突起密度呈复升趋势,但治疗组复升幅度显著高于模型组(P＜0.01);至术后8周与假手术组差异已不显著,治疗组神经元胞体GAP-43含量曲线显著左移,GAP-43的表达早于神经元突起密度的提高.结论:解毒通络方能够有效地诱导脑损伤修复过程中神经元生长相关蛋白的合成而促进神经再生.
