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芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠小气道上皮MMP-9、TIMP-1表达的影响
目的 探讨芪蛭益肺颗粒改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠小气道重塑作用与其干预基质金属蛋白水解酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白水解酶抑制剂-1(TIMP-1)表达间的关系.方法 72只大鼠随机分为正常组、模型组和中药治疗组,采用香烟烟雾暴露及气道内滴入脂多糖的联合造模方法建立COPD大鼠模型,于实验第21天起,模型组每天灌胃生理盐水1次,中药治疗组每天灌胃芪蛭益肺颗粒1次,正常组正常喂养.各组大鼠于实验第30、40、60天分批处死,留取标本用免疫组化法测定气道上皮MMP-9、TIMP-1蛋白表达.结果 模型组第30天MMP-9表达低于正常组,第60天高于正常组,差异均具有统计学意义(P＜0.05),中药治疗组各期表达与模型组差异无统计学意义；模型组TIMP-1各期表达与正常组无差异,中药治疗组在第30天下调TIMP-1的表达,差异具有统计学意义(P＜0.05).模型组MMP-9/TIMP-1比值在第30、40天较正常组降低,中药治疗组在第30、40天该比值均较模型组提高,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 芪蛭益肺颗粒在40 d前可以通过上调MMP-9/TIMP-1比值干预COPD模型大鼠小气道重塑.
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芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠肺组织TGF-β1表达的影响
目的 观察芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨芪蛭益肺颗粒抑制COPD小气道重塑的机制.方法 72只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组和中药治疗组.使用香烟烟雾暴露及气道内滴入脂多糖的联合造模方法建立COPD大鼠模型,于实验第21天起,模型组每日灌胃生理盐水1次,中药治疗组每日灌胃芪蛭益肺颗粒1次,空白对照组正常喂养.各组大鼠于实验第30、40、60天分批处死,留取标本用免疫组化检测肺组织TGF-β1蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测肺组织中TGF-β1mRNA表达.结果 模型组中TGF-β1蛋白第30、40、60天表达都较空白对照组升高,第30、40天时与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；中药治疗组中TGF-β1蛋白表达在第30、40、60天均低于模型组,其中在第30天时差异具有统计学意义(P＜0.05).模型组中TGF-β1mRNA表达在第40、60天时高于空白对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)；中药治疗组中TGF-β1mRNA表达在第30、40、60天时较模型组均降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 芪蛭益肺颗粒可以通过下调COPD模型大鼠肺组织及小气道上皮TGF-β1的表达来干预COPD小气道重塑.
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白细胞介素-4,-13促进人肺成纤维细胞ADAM33基因的表达
研究发现ADAM33基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNPs)与哮喘的发生以及气道高反应性有显著相关[1].ADAM33基因主要在肺的平滑肌细胞、成肌纤维细胞和成纤维细胞表达,而在上皮细胞、T细胞或免疫细胞中表达较少.由于ADAM33基因在肺间充质细胞的选择性表达,因此,ADAM33基因可能与小气道重塑有关.IL-4和IL-13都是Th2型细胞因子,在哮喘的慢性气道炎症中起重要作用.近研究发现IL-4和IL-13可以通过增加支气管上皮细胞对转化生长因子-β的释放,从而促进气道重塑[2].因此,我们研究IL-4和IL-13对人肺成纤维细胞ADAM33基因表达的影响,探讨ADAM33基因表达异常在哮喘气道重塑中的作用.
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细辛改善哮喘豚鼠小气道重塑的实验研究
目的:探索细辛对哮喘豚鼠气道炎症的干预作用,及其对模型动物小气道的气道重塑的影响.方法:6周龄健康豚鼠共80只,随机分为空白对照组、细辛组、小青龙汤组和哮喘模型组,每组各20只.豚鼠用卵清蛋白(OVA)腹腔注射系统致敏,并用1％ OVA雾化吸入激发的方式建立哮喘豚鼠模型,HE染色观察肺组织病理,酶联免疫法(ELISA)测定血清中MMP-9及TIMP-1含量,测量支气管内周长(Pbm)、气道总管壁面积(WAi)、平滑肌面积(WAm)、支气管总管壁面积(WAt),作为衡量气道重塑程度的指标.结果:细辛组、小青龙汤组和空白对照组组间血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比较,均无显著差异(P＞0.05);与模型组比较,差异显著(P＜0.05).细辛组、小青龙汤组和空白对照组组间豚鼠气道总管壁厚度、内壁厚度和平滑肌厚度比较,无显著差异(P＞0.05);与模型组比较,差异显著(P＜0.05).结论:在改善炎症因子MMP-9、TIMP-1失衡以及豚鼠小气道重塑指标方面,单味药细辛与小青龙汤效果相当.
