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尘肺病大容量肺灌洗影像学表现研究进展
尘肺病诊断标准中规定:尘肺病( pneumoconiosis )是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。是一种不可逆性的纤维化的病理过程。尘肺病目前的治疗主要采取肺灌洗、病因、药物、临床治疗、中医中药及保健康复医疗、并发症的治疗等综合性治疗措施[1-4],其中大容量全肺灌洗治疗术( massive whole lung lavage , MWLL)用于治疗尘肺病近年来逐渐发展并受到国内外青睐。
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肺减容术治疗慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是引起呼吸衰竭的重要的原因之一,是指终末支气管远端部分异常膨胀及过度充气而导致的肺组织弹性减退和容积增大的病理改变.不完全可逆并呈进行性发展的气流受限是其典型特点.COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关.
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放射性肺损伤预测因子的研究进展
放疗是食管癌、肺癌、乳腺癌等胸部肿瘤的重要治疗方法,然而,在胸部放疗过程中,肺组织或多或少会承受一定的放疗剂量,由此引起的放射性肺损伤(radiation induced lung injury)已经成为限制肿瘤放疗剂量不能推高的瓶颈之一.因此,依赖一些指标预测放射性肺损伤的发生,从而制定个体化的治疗方案具有重要意义.目前,放射性肺损伤的发病机制尚未明确,对其预测因子的研究参差不齐,本文将从细胞因子和基因多态性方面对放射性肺损伤预测因子的研究进展做一综述.
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Toll样受体在机体抵抗烟曲霉感染中的作用
目前,侵袭性曲霉病(invasive aspergillosis,IA)已成为一种常见且严重的感染性疾病,约90%的IA因烟曲霉感染所致.烟曲霉是广泛存在于自然环境中的一种条件致病性真菌,其致病性与宿主的免疫状态密切相关,但临床上也发现曲霉感染可见于免疫功能正常的人群[1-2].含曲霉孢子的气溶胶经气道吸入是导致IA的主要感染途径,孢子进入下呼吸道和肺泡后发育成菌丝,菌丝在肺组织快速生长繁殖并侵入血管,引起炎症反应与肺组织破坏、肺血管壁坏死和管腔阻塞等病理改变,并可发生其他脏器的血型播散性感染,导致IA.包括呼吸道黏膜屏障、病原体识别系统对曲霉的识别、巨噬细胞与中性粒细胞对孢子和菌丝的吞噬杀伤以及抗菌活性物质对真菌直接杀伤作用等防御机制在内的天然免疫是机体抵御曲霉感染的有力防线.
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线粒体在尘肺发病机制中的作用概述
尘肺是在生产过程中长期吸入粉尘并在肺内潴留引起的以肺组织持续慢性炎症、进行性纤维化为主的全身性疾病,尘肺又以矽肺为严重。尘肺在我国属于法定职业病,受危害人群数量庞大,截至2005年,全国尘肺病累积病例607570例,现存活病例470089例,而且每年仍有不少新增病例[1-2]。
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全肺切除术后早期并发症的危险因素分析
全肺切除术是切除肺组织较多,肺功能损失较大,并对心肺功能有影响的一种手术方式.该术式术后并发症发生率和病死率较高,对患者生活质量及远期生存的影响较大,使得有必要对全肺切除术的临床价值进行准确、客观的评定.
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胸腔肋间闭式引流治疗慢性结核性脓胸的疗效观察
结核性胸膜炎早期,通常采用胸腔穿刺抽液或者深静脉管胸腔置管闭式引流,配合以积极抗结核治疗可以取得良好的治疗效果,但如果治疗不及时,病程超过6周,大量纤维素渗出及增生,渗出液逐渐变为脓性,这些纤维素沉积在脏壁两层胸膜上,形成很厚的胸膜纤维板,限制肺组织的膨胀胀,脓腔不能缩小,感染不能控制,即形成慢性结核性脓胸(chronic tubereulous empyema).
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肺隔离症的诊断和外科治疗
肺隔离症是一种少见的先天性肺发育畸形,因部分胚胎肺组织与正常肺隔离,单独发育并接受体循环动脉供血而成.
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管状胃重建食管对食管癌术后并发症的预防
胃是食管癌切除术中食管重建常用的替代器官,食管残端与胃吻合是目前食管癌切除术中普及的手术方式,这主要是因为胃距离食管近,取材方便,有足够的长度,血供良好,但是在临床实践中,也发现有其不可忽视的缺点,就是这类患者多为高龄,心肺储备功能较差,特别是许多患者术前合并慢性阻塞性肺部疾病(chronic obstructive pulmonary disease ,COPD),加之术后胸胃占据胸腔较大空间压迫肺组织及心脏,引起呼吸循环功能的减退,同时导致其他并发症(如反流性食管炎,胃排空障碍等),严重影响术后患者生活质量.
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128层螺旋CT 肺动脉成像诊断肺动脉栓塞的价值
肺动脉栓塞(pulmonary embolism,PE)是肺动脉及其分支被血栓或外源栓子堵塞后引起的相应肺组织供血障碍性疾病,大多数PE 患者的栓子来源于下肢深静脉的血栓[1] .PE 发病率高,临床表现缺乏特异性,故导致检出率低,文献报道[2] ,未治疗的PE 塞死亡率高达30%,经正确诊断并积极治疗后,死亡率可下降至3% ~10%.因此,早期的正确诊断对临床治疗及预后具有重要意义.本文对30 例经128 层螺旋CT 肺动脉成像(128-slice spiral CT pulmonary angiography,128-SCTPA)诊断为PE并经临床证实的病例进行回顾性分析,探讨MSCTPA 技术在PE 中的临床诊断价值.
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肺淋巴管肌瘤病一例
患者女,43岁。近2年来因咳嗽、间断咯血多次在我院治疗,诊断为“支气管扩张伴咯血”,予止血、抗感染、对症治疗,患者咳嗽、咯血症状反复发作,近1个月出现胸闷气急,于2012-12-3再次住院。入院体检:T 37.0℃,P 80次/min,R 26次/min,BP 120/80 mm Hg,全身浅表淋巴结均未触及,胸廓对称,两肺呼吸运动对称,语颤相等,叩诊两肺清音,听诊两肺呼吸音低,两肺未能闻及干湿性啰音,心率80次/min,律齐, P2>A2,各瓣膜区未能闻及病理性杂音。腹平软,肝脾肋下未及。神经系统、骨关节及神经反射均正常。既往史无特殊、不嗜烟酒。胸部 CT 示双肺野弥漫分布大小不等囊状透亮区,囊壁均较薄,右下肺膨胀不全,右侧胸腔积液(图1)。胸水检查提示为乳糜胸。肺功能检查:VC占预计值44.8%,FEV1占预计值32.3%,FEV1/FVC占预计值58%,DLCO占预计值37%。胸腔镜下作右肺活检,活检病理:肺组织静脉管壁平滑肌样细胞增生,淋巴管和小静脉血管扩张充血,腔内中量巨噬细胞吞噬含铁血黄素。病理诊断:肺淋巴管肌瘤病。免疫组化示:肺组织中异常增生的平滑肌细胞 HMB45(+)、SMA(+)、ER(+)和PR(++)。入院后给予甲羟孕酮600 mg每月一次肌内注射,治疗3个月,胸闷症状缓解,仍间断少量痰中带血。
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青少年胸膜肺母细胞瘤一例
患者女,17岁.咳嗽、咳痰、痰中带血18个月入院,无发热、胸痛等不适.后前位X线胸片示右侧中下胸腔巨大占位,病变内可见大量不规则钙化,右上肺野及左肺野清晰;CT示右侧胸腔自气管分叉以下层面巨大不规则占位病变,密度不均,可见软组织及大量钙化密度影,钙化位于肿瘤边缘部位,右中间支气管、右中下叶支气管受压,管腔狭窄,右中下叶肺组织未显示,右肺上叶透光度略增加.
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肺隔离症误诊肺结核一例
患者女,17岁,因“检查发现左下肺阴影1.5年”于2012年3月12日入首都医科大学附属北京友谊医院。患者1.5年前无明显诱因出现咳嗽、发热,当地医院胸部X线片检查提示肺炎,抗感染治疗1周无好转,转至该省人民医院,胸部CT平扫检查提示“肺部感染”,继续抗炎2周,症状稍缓解,后就诊于北京某部队医院,诊断为“肺结核”,回当地医院行抗结核治疗5个月,复查胸部CT平扫病灶未见变化,转至该省胸科医院行 CT 引导下肺穿刺活检提示“炎性肺组织”,未见肉芽肿病变,遂停止抗结核治疗。1周前再次于当地医院行CT检查提示病灶较前增大,就诊我院。入院后完善胸部增强 CT 检查见左肺下叶斑片状实性密度灶,增强后见胸主动脉发出分支供应病变区域,血管宽处约1.1 cm(图1)。初步诊断:左肺隔离症。隔离肺与正常肺组织之间未见胸膜,异常供血血管一小分支走行向下(图2)。行血管造影,提示该分支供应膈肌,未供应膈下脏器。行剖胸探查、异常血管根部离断、左肺下叶切除术,术后诊断:左肺下叶肺隔离症。术后恢复顺利出院。术后随访1年无异常。
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纳米二氧化钛对处于氧化应激的大鼠肺组织的影响
目的:研究纳米二氧化钛(TiO2)对健康SD大鼠及氧化应激SD大鼠肺组织的毒性效应。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为4组,分别为健康对照组(Control)、TiO2纳米材料处理组(NM组)、四氧嘧啶处理组(OS组)和四氧嘧啶及TiO2纳米材料共同处理组(OS-NM组),每组12只。采用气管滴注方式注入低、中、高剂量TiO2对NM组和OS-NM进行染毒。测定大鼠血气分析指标(氧分压、氧饱和度和血氧含量);肺组织病理切片分析各组肺组织的损伤情况。结果与健康大鼠相比,氧化应激组大鼠的氧分压、氧饱和度和血氧含量显著降低,肺组织低张性缺氧加剧。肺组织病理切片分析表明,相同剂量的纳米材料处理后,氧化应激状态加剧了纳米材料的生物毒性,肺组织中出现大量炎细胞浸润、肺泡壁毛细血管高度扩张充血及肺泡结构消失。结论氧化应激加剧了纳米材料对肺组织的损伤,机体的疾病状态与纳米材料之间存在协同效应。
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非小细胞肺癌纵隔淋巴结清扫与前哨淋巴结活检(VCD)
非小细胞肺癌(NSCLC)治疗的原则是大限度切除肿瘤组织,保留功能正常肺组织,改善术后生活质量,所采用的标准术式为肺切除加纵隔淋巴结清扫.目前关于纵隔淋巴结清扫方式的标准还很不规范,术前及术中确诊淋巴结转移的诊断缺乏准确有效的方法,至今缺乏指导临床医生准确切除所有转移的纵隔淋巴结技术,完全性纵隔淋巴结清除术是否是NSCLC外科手术治疗的标准术式仍存争议.
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急性呼吸窘迫综合征非机械通气治疗新进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是严重威胁患者生命的常见临床危重病,过度失调的肺部免疫炎症反应是其主要的发病机制,临床上表现为顽固性低氧血症和难治性呼吸衰竭[1].目前认为,ARDS呈现正常肺组织→失控的肺组织炎症反应→肺微血管内皮-肺泡上皮屏障严重破坏→通透性肺水肿→难治性呼吸衰竭的病理生理发展过程.近十余年来,随着机械通气等器官功能支持治疗技术的进步,ARDS预后已得到明显改善.然而,在ARDS机械通气治疗取得重大进展的同时,其药物治疗前景却不乐观,即使在ARDS肺保护性通气时代,ARDS患者住院病死率仍高达40%[2-3].回顾近期ARDS非机械通气治疗的研究发现,进一步阐明ARDS的发病机制和病理生理学,寻找新的药物治疗靶点,将可能成为治疗ARDS的新方向.
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超声诊断胎儿多囊肺一例
患者女,27岁,孕26周.产前超声检查:胎儿右肺增大,回声增强,内可见多个无回声区呈蜂窝状,大约13 mm×8 mm(图1),纵膈无明显偏移,CDFI显示右肺内未见明显血流信号;左肺体积正常,未见异常回声.超声提示:单胎中孕活胎,右肺呈多囊样改变.该孕妇要求引产,引产后解剖见胎儿右肺较左肺增大,色泽较左肺浅.固定液中浸泡后切开见右肺组织呈多囊状.病理检查:右肺见多个大小不等的囊,囊壁呈分化好的扁平上皮(图2),支气管未见异常.病理诊断:多囊肺样改变.
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危重患者的肺部超声检查
正常肺组织因含气体,超声波不能在其间传导.因此,在正常情况下声像图难以显示正常的肺内结构,只有在周边肺组织发生病变时,声像图才可显示.目前,肺部的超声检查多用于周边肺组织肿瘤的囊实性鉴别及肺癌与其他良性病变的观察.
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广州地区52例传染性非典型肺炎患者血清检测分析
2002年11月16日我国广东省佛山市发现第一例传染性非典型肺炎(严重急性呼吸综合征,SARS)患者,其传播途径主要通过近距离空气飞沫和密切接触传播,传染性极强 [1,2].本研究采用军事医学科学院微生物流行病研究所从一例北京SARS患者的肺组织中分离的新型冠状病毒感染Vero E6细胞制成抗原片,对2月份收集的广州地区52例SARS患者血清进行了间接免疫荧光检测(IFA)及分析,以期为SARS的实验室诊断提供参考.
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高氧诱导慢性肺疾病早产鼠肝肠组织的自由基变化
目的:探讨高氧致早产鼠慢性肺疾病(CLD)发生中肝肠组织的自由基变化.方法:采用高浓度氧致早产鼠CLD模型为研究对象,应用分光光度计比色法动态测定肝及肠组织超氧化物岐化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量变化,并同步观察肺组织上述指标的改变.结果:实验组MDA水平,肝及肠组织7 d内无差异,14 d明显高于对照组(分别为122±9μmoL/gvs68±7μmoL/g,117±9 μmoL/g vs68±9 μmoL/g,P<0.01),21 d仍高于正常水平(P<0.05);而肺组织早期即明显升高,7 d达高峰(94±12 μmoL/g vs 24±5 μmoL/g,P<0.001),持续1 wk后逐渐下降,21 d时仍高于正常水平(P<0.01).两组肺、肝及肠组织SOD的活性均无差异(P>0.05);结论:高氧肺损伤时,肝及肠组织同样发生自由基损伤,但其发生时间明显滞后于肺组织.