首页 > 文献资料
-
增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为及其影响因素
成纤维细胞( fibroblast,FB)是创面修复的主要细胞,它通过迁徙、增殖、分化、合成、分泌及凋亡等生物学行为的有序进行参与创面修复过程.创面正常愈合是FB、细胞因子及细胞外基质间相互作用达到平衡状态的结果.当细胞因子、细胞外基质及FB等的相互调节平衡失调,其一可致FB的生物学行为发生变化,致使增生性瘢痕形成;另外,可致创面愈合减慢,形成慢性难愈性创面.因此,FB的生物学行为与创面正常愈合及增生性瘢痕的形成密切相关.综合了解影响瘢痕FB生物学行为的因素,寻求一条综合调节瘢痕FB生物学行为及其因素的方法,在促进创面正常愈合及防治瘢痕形成均有重要意义.本文就增生性瘢痕FB生物学行为及其影响因素的研究作一综述.
-
蒽醌类抗肿瘤抗生素与DNA相互作用探究
目的 探究蒽醌类抗肿瘤抗生素与DNA的相互作用以及研究的方法.方法 采用光谱法,包括吸收光谱、荧光光谱、电化学法等考察蒽醌类抗肿瘤抗生素与DNA的相互作用后引起的光谱行为的改变.结果 在紫外、可见光的测定中发现嵌插结合通常引起减色效应,使大吸收波长向长波方向移动;在(牛血清白蛋白)BSA浓度一定的条件下,随着盐酸表柔比星浓度的增加,BSA的内源荧光强度有规律的降低(发射峰的峰位λem=344 nm和峰形不变);多柔比星的大激发波长λex=478 nm, 大发射波长λem=596 nm,pH=3.0时激发光谱和发射光谱的荧光强度达到大值.结论 多柔比星与DNA的相互作用明显,现在临床上使用广泛.
-
宫颈癌WNT与SOX-2传导通路蛋白表达分析
目的 探讨宫颈癌WNT信号通路与干细胞相关基因SOX-2传导通路蛋白在宫颈癌组织中的表达意义.方法 选择浙江省永康市第一人民医院病理科收集的正常子宫颈组织标本20例(对照组)、宫颈鳞癌组织标本40例(宫颈癌组),检测两组标本的SOX-2、β-catenin、C-myc的表达并进行比较.结果 宫颈癌组的SOX-2、C-myc、β-catenin高表达率分别为82.50%、7.50%、80.00%,均显著的高于对照组的15.00%、22.00%、15.00% (P<0.05).宫颈癌组织中SOX-2、C-myc、β-catenin的阳性高表达与肿瘤组织的分化程度具有一定的关系(P<0.05).结论 宫颈癌组织中的SOX-2、C-myc、β-catenin高表达率显著的高于正常宫颈组织,SOX-2、C-myc、β-catenin高表达与宫颈癌的分化程度具有一定的关系.
-
Brd4、P-TEFb及E2蛋白的相互作用及其与子宫颈癌变的关系
宫颈癌是妇女除乳腺癌外常见的恶性肿瘤,也是妇女主要的致死原因之一.高危型HPV持续感染是宫颈癌的重要危险因素[1].官颈癌的发展过程是多种因素协同作用的结果,而HPV与宿主染色体的整合及相应的早期蛋白2(E2)基因完整性被破坏则是推动宫颈癌变进展的重要事件.目前,对宫颈癌的发病机制研究逐渐成为热点,溴化结构4(bromodomain4,Brd4)、正性转录延长因子b(P-TEFb)已被证实与AIDS及肿瘤等疾病的发病相关联.下面就HPV E2基因及其转录中重要的调节因子Brd4、P-TEFb在宫颈癌变中的可能作用机制进行阐述.
-
整合素αvβ8与脑血管功能
整合素(integrin)是位于细胞表面的一类糖蛋白,是细胞表面重要的黏附分子和信号传导功能受体,与其配体结合,可实现神经细胞与周围基质及细胞问的相互作用和信息传递,对中枢神经系统(central nervous system,CNS)的发育和功能维持起重要作用[1].整合素由α和β两种亚基组成,共分为3个亚家族:β1,β2和αv族整合素.β1和αv族整合素广泛表达于神经元、胶质细胞、脑膜细胞及上皮细胞;而β2整合素,则仅在小胶质细胞中表达.既往对β族整合素作用的研究较多,而对αv族整合素的研究相对较少.虽然αv族整合素在脑组织中分布广泛,且大量表达,但其作用机制迄今尚不清楚.因此,αv族整合素成为近年研究的热点.目前发现的αv族整合素亚家族成员有5个:αvβ1,αvβ3,αvβ5,αvβ6,和αvβ8[2].其中,因αvβ8具有结构和功能特殊性,受到越来越多的关注.
-
妊娠晚期妇女阴道微生态的纵向变化
阴道微生态主要由3部分构成:阴道上皮细胞、微生物菌群、宿主和菌群间及菌群与菌群之间的相互作用.目前的阴道微生态研究多为发生早产和胎膜早破时的阴道微生态状况[1],并着力于研究人群阴道微生态状况及阴道微生态评价体系的临床应用,而缺少对于妊娠妇女整个孕期阴道微生态变化的研究,尤其是严重影响围产儿结局的妊娠28~36周期间阴道微生态变化.本研究旨在探讨妊娠晚期阴道微生态的变化.
-
表观遗传与神经发育性疾病
表观遗传(epigenetics)是指一组不改变基因型而可决定细胞表现型的遗传机制与现象,其研究的内容是基因序列不发生改变的可遗传变化,这种可遗传改变调控基因表达的变化,是基因表达转录调控的另一种方式.表观遗传的主要机制包括组蛋白修饰、染色质重塑、DNA甲基化、组蛋白变异、ⅱ基因印记及RNA干扰等.表观遗传机制在正常的发育和细胞生长过程中,在基因,环境与疾病的相互作用中都起作用.研究已证实,表观遗传异常与癌症、复杂遗传病、神经精神疾病及衰老的发生有关 [1-2].
-
婴儿过敏症的初级预防
多数国家儿童过敏性疾病的患病率仍呈显著上升趋势,生命早期过敏性疾病发生的相关因素尚未被充分认识~([1]).目前认为,生命早期遗传/环境因素相互作用是导致各种过敏性疾病中免疫反应错置或偏倚的原因,因此对于高危人群过敏症的早期干预已达成一定共识,即所谓初级预防(primary prevention).尽管不同的理论间存在争议和分歧,但学术界正在积极探讨环境因素干预的价值,及其介导的人体免疫改变与小儿过敏症发病率之间关系.
-
In Situ PLA技术原位分析MTA1与NuRD复合体其他组分的相互作用
目的:原位检测肿瘤转移相关蛋白MTA1与NuRD复合体其他组分-Mi2、HDAC2及MBD3的相互作用并分析MTA1/NuRD复合体在HCT116细胞中的分布情况。方法首先利用co-IP技术体外验证MTA1与NuRD复合体其他组分Mi2、HDAC2及MBD3在HCT116细胞裂解液中的相互作用。然后利用In Situ PLA技术,体内原位检测MTA1与三者的相互作用,并根据镜下阳性荧光信号数目,比较MTA1与Mi2、HDAC2及MBD3之间的作用强弱;根据相互作用位点的亚细胞分布情况,分析间期及M期MTA1/NuRD复合体的核质分布情况。结果首次从体内原位水平证实MTA1与NuRD复合体其他组分-Mi2、HDAC2及MBD3的相互作用;其作用强度HDAC2高,Mi2次之,MBD3弱;首次发现MTA1/NuRD复合体存在很明显的胞质分布(约占总量的1/4);另外,我们还首次发现在M期MTA1/NuRD复合体不再位于核区,而是位于染色体外周。结论In Situ PLA技术是一项有效的原位检测蛋白相互作用的新技术;MTA1/NuRD复合体可能参与MTA1胞质中功能的发挥;并且其胞质分布可能参与M期进程调控。
关键词: MTA1 NuRD复合体 相互作用 In Situ PLA技术 -
乳腺癌术后辅助放疗和内分泌治疗时序研究进展
化疗、放疗、内分泌和靶向治疗是乳腺癌术后辅助治疗中的重要组成部分,它们之间科学、有机地结合能使乳腺癌治疗的疗效达到大化而不良反应小.目前已达成共识的是辅助化疗结束后再内分泌治疗[1-3].乳腺癌内分泌治疗和放疗之间相互作用的研究较少,而佳内分泌治疗和放疗时序安排在临床选择上却非常重要.为此对乳腺癌术后放疗与内分泌治疗基础实验和临床研究文献进行梳理,以期为临床应用提供一些参考.
-
Merlin蛋白结构及与其他分子的相互作用
NF2 基因是一个重要的肿瘤抑制因子,其表达产物Merlin是至今被发现的第一种具有肿瘤抑制作用的蛋白质,通过与其他蛋白质直接或间接的相互作用,调控细胞运动和增殖等细胞活动.
-
精神疾病遗传动物模型的现状与展望
精神障碍是一类高度遗传的多基因复杂性疾病,其中精神分裂症、孤独症以及双向障碍等疾病的遗传率可达80%,抑郁症以及神经性厌食等具有中等程度的遗传率,约为40% ~ 60%[1].大多数精神疾病的产生系多个致病基因变异所致,通常人们认为,很多常见变异(common variants)对诱发疾病只产生一些微小的效果,这些单个基因本身并不足以导致疾病的发生,但是,当这些基因的效果共同叠加在一起时,就会超过机体所能承受的阈值而导致发病.到目前为止,研究者已经在发现和筛查这些常见基因变异方面取得了重要的研究成果.除此之外,研究者在一些精神疾病中还发现了所谓罕见的、具有中等危险性的变异基因,例如,精神分裂症在几个染色体上的拷贝数变异(CNVs)等.然而,据推测,这些常见变异以及具有中等危险程度的CNVs在精神分裂症中只能解释不到10%的遗传性[1],对其他遗传效果如罕见点变异(rare point mutations)、罕见拷贝数变异,特别是非线性的遗传效果,如基因与基因之间的相互作用、表观遗传因素以及基因与环境的相互作用的影响等研究,目前还处于刚刚起步的阶段.
-
米氮平临床痊愈率高的作用机制
米氮平药效动力学的核心作用是对突触前α2受体的拮抗,这个作用产生了2个结果:(1)因为去甲肾上腺素(NE)能神经传导接受突触前α2受体的控制,阻断突触前α2受体能够降低由于该受体的兴奋而导致的对去甲肾上腺素释放的抑制作用,从而增加突触间隙NE的浓度;(2)因为5-羟色胺(5-HT)能神经传导系统与NE能神经传导系统之间具有相互作用,米氮平既可以通过直接抑制5-HT神经元末梢的α2受体(该受体被称之为异质受体)来增加5-HT的释放,也可以通过提高的NE含量来刺激5-HT神经元胞体上的α2异质受体,从而进一步增加5-HT的释放.其结果,米氮平同时增加了NE和5-HT这2种神经递质的释放,这一机制,被认为是米氮平具有较高临床疗效的原因,因此,米氮平被称之为NE能和特异性5-HT能抗抑郁药,即NaSSA.
-
碳酸锂与丙戊酸钠药物浓度相互影响的临床观察
近年来,碳酸锂和丙戊酸钠联合治疗急性、严重躁狂症或分裂情感精神病日渐增多,而且联合治疗的疗效肯定[1],但是两者之间的相互作用研究相对少见.我们探讨了碳酸锂和丙戊酸钠联合应用是否相互影响以及血药浓度的变化.
-
氧化还原活性铁在肌萎缩侧索硬化发病和治疗中的作用
肌萎缩侧索硬化(amyotrophie lateral sclerosis,ALS)是一种进行性、致死性疾病,以大脑皮质、脑干和脊髓运动神经元变性为特征.ALS发病率约1/10万,分为散发性ALS ( sporadic ALS,sALS)和家族性ALS( familial ALS,fALS),其中fALS约占全部病例的10%.目前,该病发病机制不明,缺乏有效的治疗方法,患者一般于发病后3~5年死亡.目前证据表明ALS运动神经元变性是由于一些复杂的相互作用的机制所致,包括氧化应激、兴奋性毒作用、线粒体功能不良、细胞骨架异常、蛋白聚集以及遗传因素等[1-2].研究表明这些机制之间并不是相互排斥的,在导致运动神经元死亡的不同机制中氧化应激可能起中心作用.
-
唐草片对HIV感染者中依非韦伦药代动力学无显著影响
目的 探讨唐草片是否影响艾滋病病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)感染者中依非韦伦的药代动力学.方法 在单纯用高效抗反转录病毒治疗之前,以及联合服用唐草片之后两周采血,采集服用依非韦伦后0、0.5、1、2、3、4、5、6、8、12、16及24小时的标本,检测依非韦伦血浆浓度,并采用DAS软件计算药代动力学参数.结果 11例合格的HIV感染者服用唐草片前依非韦伦的曲线下面积(Area under the curve,AUC)为40.6mg/Lh,Cmax为4.2mg/L,Tmax为4.36h,tl/2z为18.3h;同时服用唐草片后,依非韦伦的AUC为40.7mg/Lh,Cmax为4.1mg/L,Tmax为4.46h,tl/2z为16.4h.两组之间各参数均无显著差异.结论 唐草片对HIV感染者中依非韦伦的药代动力学无影响.
-
三唑类抗真菌药与抗逆转录病毒药物之间的相互作用
三唑类抗真菌药常用于艾滋病机会性真菌感染的治疗.但该类药物与抗逆转录病毒药物对细胞色素P450酶系统的几个主要代谢酶,都有不同程度的抑制或诱导作用.因此,两类药物之间的相互作用非常复杂,若不进行适当的调整往往影响药物的疗效.该文综述了已公开报道的三唑类抗真菌药与抗逆转录病毒药物之间的相互作用、可能的相互作用机制与处理措施,供临床参考.
-
寻常性银屑病中西医结合诊疗共识(2009年讨论稿)
银屑病是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,特征性损害为红色丘疹或斑块上覆盖多层银白色鳞屑,好发于四肢伸侧、头皮和背部,严重者可泛发全身.银屑病的病因和发病机制至今仍不清楚,目前认为,可能是一种遗传和环境等多种因素相互作用的炎症性皮肤病,感染、精神紧张和应激事件、妊娠、吸烟和某些药物等是促发和加重银屑病的因素.
-
Nrf2/Keap1通路抗癌作用的研究进展
转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)和它的胞质接头蛋白Keap1是细胞抗氧化反应的中枢调节者,Nrf2通过与抗氧化反应原件(ARE)相互作用,调节编码抗氧化蛋白和Ⅱ相解毒酶的表达.Nrf2-Keap1/ARE通路在抗肿瘤,抗凋亡,抗炎等方面发挥着重要的作用.本文综述了Nrf2-Keap1/ARE通路在抗癌作用方面的新研究.
-
重编程及诱导性多能干细胞在再生医学的研究进展
细胞分化是由多种特定的分化基因网络相互作用、共同调控完成的生物学过程,如骨髓间充质细胞矿化,是在TGFβ/BMP、Wnt、Notch和Cadherin等信号通路协同作用下,先分化为成骨细胞,随后矿化完成的[1].在一定条件下该程序可逆向编程,称为细胞重编程(reprogramming)或去分化(de-differentiation)[2-3].