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TGFβ1在体外培养人淋巴管内皮细胞的表达
内皮细胞具有活跃的代谢功能,血管内皮细胞合成和分泌功能已多有研究和评述,相比较而言,同属于内皮的淋巴管内皮细胞生物学功能却知之甚少.转化生长因子β1(TGFβ1)是一种多功能细胞因子,除了刺激多种细胞因子、炎性介质等合成分泌外,还影响肿瘤的形成和发展.近来研究表明淋巴管内皮细胞与肿瘤细胞的转移有关[1].本实验即以人淋巴管内皮细胞为研究对象,观察TGFβ1在其中的表汰.
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TGFβ1介导压力负荷诱导大鼠心脏松弛素受体下调
目的 阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体(relaxir/insulin like family peptide receptor,RXFP1)表达下调的意义及机制.方法 利用大鼠主动脉弓结扎(transvers aorta constriction,TAC)方法建立压力负荷模型,Westem Blot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平.进一步采用Western Blot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化.结果 TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达.结论 在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用.
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重编程及诱导性多能干细胞在再生医学的研究进展
细胞分化是由多种特定的分化基因网络相互作用、共同调控完成的生物学过程,如骨髓间充质细胞矿化,是在TGFβ/BMP、Wnt、Notch和Cadherin等信号通路协同作用下,先分化为成骨细胞,随后矿化完成的[1].在一定条件下该程序可逆向编程,称为细胞重编程(reprogramming)或去分化(de-differentiation)[2-3].
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TGFβ对DC免疫抑制作用的研究
目的 研究TCFβ对树突状细胞的免疫抑制作用及其机制.方法 体外诱导培养CDs,外源性应用TGFβ1,比较各组成熟相关表型的不同,及各组刺激异基因淋巴细胞增殖能力和诱导的CTL活性的差异.结果 经rmGM-CSF + rmIL-4 + TGFβ1诱生的DCs,其成熟相关粘附分子的表达水平显著低于对照组(P <0.05),刺激异基因淋巴细胞增殖能力和诱导的CTL活性亦显著低于对照组(P<0.05).结论 TGFβ可以抑制DCs的抗原呈递功能,它可能是通过抑制DCs的分化发育实现的.
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细胞因子遗传多态性与造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病相关性的研究进展
毋庸置疑,“细胞因子风暴”贯穿于急性移植物抗宿主病(aGVHD)的发病全程.越来越多的研究证据支持细胞因子基因多态性是诱导异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)相关并发症,特别是影响GVHD发生的重要因素.细胞因子基因多态性主要表现为单核苷酸多态性(SNP)以及短串联重复序列(STR),并且主要发生在基因编码区和启动子区.SNP可以通过影响基因的转录与翻译,从而影响细胞因子的结构、表达与活性,导致个体细胞因子的分泌水平与功能的改变.我们仅就近年来关于细胞因子,诸如IL-1、IL-6、IL-7R、IL-10、IL-17、IL-23、TNFα、IFN-γ、TGFβ的基因多态性,对alloHSCT后GVHD、感染、总体生存(OS)率以及移植相关死亡率(TRM)等的影响研究进展进行综述.
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TGFβ与肝纤维化关系研究进展
肝纤维化是慢性肝病晚期的组织学变化,是一种在损害因子持续作用下渐进的病理过程.以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)增加为特征,同时伴有肝实质的广泛破坏、再生,导致肝小叶和肝血管结构的紊乱,引起肝功能失代偿、肝腹水、肝癌、上消化道出血等一系列严重疾病.TGFβ是体内强和广泛的影响纤维产生的介质之一,对细胞的生长、分化、细胞外基质的聚集和免疫反应有着广泛潜在影响的多功能肽类生长因子,尤其TGFβ1在肝纤维化的发展中具有重要作用.深入了解其与肝纤维化的关系对肝纤维化的治疗有重要意义.
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TGFβ基因调控对肾组织超微结构与肾功能影响的研究
目的:探讨转化生长因子β(TGFβ)在肾病综合征患儿血、尿及肾组织中的表达及其在发病中的作用。方法采用常规病理、免疫组织化学方法对肾组织进行染色,并经病理图像分析系统进行分析;血、尿TGFβ水平采用酶联免疫吸附法测定。结果肾病组患儿的血、尿中TGFβ的含量明显高于正常对照组( P<0.05);T G Fβ在正常对照组的肾小球无表达,而在肾病组患儿肾小球及肾小管中有较密集的棕黄色颗粒,图像分析系统计算显示肾病组肾组织中的T G Fβ表达较正常对照组显著增多,差异具有统计学意义( P<0.05)。结论肾病综合征患儿血、尿及肾组织中T G Fβ表达显著增加,可能在肾脏纤维化过程中发挥重要作用。
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RUNX1基因与肿瘤关系的研究进展
RUNX1(Runt-related transcription factor 1)是RUNX转录因子家族成员之一,定位于21q22,包含138个氨基酸Runt同源功能区,研究发现RUNX1在肝癌、胃癌中发挥抑癌作用,而在非小细胞肺癌、子宫内膜癌中发挥促癌作用,在不同亚型的乳腺癌中发挥抑癌或促癌作用.而RUNX1作为重要的转录因子,主要通过直接或间接调控TGFβ、Wnt、BMP等信号转导通路发挥作用.
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迪康胶囊对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠星状细胞TGFβⅡ型受体表达的影响
目的:探讨迪康胶囊对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠星状细胞TGFβⅡ型受体表达的干扰作用.方法:采用流式细胞术检测大鼠星状细胞TGFβⅡ型受体.结果:以10 μg/kg DMN注射3周后停止,再灌服迪康胶囊3周可使大鼠星状细胞TGFβⅡ型受体表达增加,而持续以5 μg/kg DMN注射,灌服迪康胶囊对TGFβⅡ型受体无影响.结论:迪康胶囊对迪康胶囊对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠星状细胞TGFβⅡ型受体表达有一定增强作用.
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化肝汤1号对酒精性肝纤维化肝功能、肝纤维化血清学指标和TGFβ1抑制和逆转作用机制的研究
肝纤维化指肝组织内细胞外基质成分过度增生及异常沉积,导致肝脏结构变形从而引起和进一步加重肝功能损害,肝纤维化是向肝硬化发展的主要中心环节.肝纤维化的有效治疗可以改变肝病病人的转归.目前,国内外尚缺乏理想的抗纤维化药物,研究发现中医药具有良好的治疗效果,现用自拟研制的方剂调肝汤1号,通过对酒精性肝纤维化肝功能、肝纤维化血清学指标和TGFβ1抑制和逆转作用机制的研究,报道如下.
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温阳化气合剂对慢性肾功能衰竭大鼠TGF -β1表达影响的实验研究
1 材料与方法1.1 实验动物 清洁级Wistar雄性大鼠87只,体重(120±20)g,由浙江中医药大学动物实验中心提供.1.2 药物与试剂 温阳化气合剂由附子6g、桂枝6g、茯苓15g、半夏9g、海藻9g、水蛭3g组成.方药饮片购自浙江中医药大学中医门诊部,并由浙江中医药大学制剂室加工成合剂(低、中、高3种浓度的水溶液).尿毒清颗粒(无糖型):康臣药业(内蒙古)有限公司生产,批号:20101224.腺嘌呤:上海伯奥生物科技有限公司,批号:110216.
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TGFβ和IL-10与卵巢癌
与卵巢癌有关的细胞因子很多,其中TGFβ和IL-10表达的异常在卵巢癌的发生、发展和转移过程中起着十分重要的作用,对其深入探究将有助于阐明卵巢癌的发病机制、协助临床诊断和病情估计以及为卵巢癌的生物治疗提供了新的线索和途径.
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自噬与肝星状细胞活化
肝脏损伤后肝星状细胞(HSCs)丧失其特征性脂滴,分化为产细胞外基质的成肌纤维细胞.HSCs活化是慢性肝病肝纤维化的主要机制之一.虽然转化生长因子β(TGFβ)、血小板源性生长因子(PDGF)等HSCs活化的几条关键性信号通路已被阐明,但临床上仍缺乏靶向HSCs的抗纤维化治疗方法.因此,探究HSCs活化的其他通路或许能提供更合适的抗纤维化靶点.近期Thoen等研究了自噬在HSCs活化及脂质储存丢失中的作用.
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骨关节炎软骨下骨的变化及其分子机制的研究进展
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种常见的慢性骨关节疾病,可累及整个关节.软骨下骨作为关节的重要组成部分,与OA的发生发展密切相关.OA中软骨下骨变化的机制复杂,目前尚未完全阐明.本文通过文献回顾对OA中软骨下骨的病理变化,OPG/RANKL/RANK系统、转化生长因子p(transforming growth factor β,TGFβ)、雌激素-雌激素受体信号通路和脂代谢等因素对软骨下骨的影响进行综述,探讨OA中软骨下骨变化的作用及其分子机制.
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Cx43基因敲除胎鼠心脏近端流出道隔心肌化过程中的关键基因
目的 研究Cx43基因纯合敲除(Cx43-/-)小鼠胚胎心脏近端流出道组织中基因表达谱的改变,筛选可能导致Cx43-/-小鼠流出道梗阻的关键基因.方法 以胎龄(embryonic day,ED)14.5的Cx43-/-和野生型(Cx43+/+)鼠胚心脏近端流出道部分为研究对象,分别提取总RNA,逆转录成cDNA,并在体外转录为cRNA,同时进行生物素标记及片段化,再与Affymetrix-430 2.0基因芯片进行杂交.杂交信号经扫描后,应用相关生物信息软件分析基因表达情况.结果 与Cx43+/+组相比,Cx43-/-组中表达上调2倍以上的基因共有143个,表达下调2倍以上的基因有235个.其中表达差异的基因参与转录调控、细胞周期、细胞黏附、细胞活动和细胞骨架的信号通路等主要生理过程.进一步筛查表达差异1.5倍以上的基因发现,与圆锥动脉干畸形相关的TGFβ/BMP信号通路上的多个基因以及Ssr1、Ptk2、Bmp6等基因在Cx43-/-组有明显变化.对这些基因进行荧光定量PCR验证,结果与基因芯片一致(P<0.05).结论 利用基因芯片技术初步筛选出与Cx43-/-鼠胚心脏近端流出道发育有关的多个基因,并经荧光定量PCR验证.其中TGFβ/BMP信号通路上的多个基因以及Ssr1、Ptk2、Bmp6等基因可能与Cx43-/-小鼠流出道梗阻的发生有关.
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转化生长因子β与慢性胰腺炎关系的研究进展
慢性胰腺炎(CP)近来的研究渐多,已明了多种因子可起作用,在其中起关键作用的因子是转化生长因子β(TGFβ)[1].近年来多项研究皆发现转化生长因子β与慢性胰腺炎相关甚多,转化生长因子可活化纤维化中起重要作用的胰腺星形细胞,促进细胞外基质沉积,促结缔组织生成,减少凋亡,促进纤维化.且有多种治疗慢性胰腺炎的相关药物,在减缓胰腺纤维化进程的同时,被发现TGFβ表达有所减少,现作者对TGFβ与慢性胰腺炎的关系作一综述.
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UVA1对硬皮病小鼠模型影响的实验观察
目的:观察UVA1对硬皮病小鼠模型的影响.方法:用波长365 nm UVA1照射博来霉素诱导的硬皮病小鼠模型,观察照射前后局部皮肤的变化,进行皮肤病理检查、羟脯氨酸含量测定及免疫组化法测定核心蛋白多糖、TGFβ1及TGFβ2等因子.结果:照射组与模型组相比,局部硬化皮肤明显软化,羟脯氨酸含量显著降低(P<0.05);病理示真皮层变薄,胶原纤维排列疏松,数量减少;免疫组化示核心蛋白多糖无阳性表达;TGFβ1 和TGFβ2呈阳性表达,且照射对其阳性表达有影响.结论:UVA1照射的有效性可能与其下调与硬皮病相关的细胞因子TGFβ1和TGFβ2等表达有关.
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炎症性肠病患者体内Treg细胞及TGFβ、IL-10的检测及临床意义
目的 检测炎症性肠病(IBD)患者血清中调节性T细胞(Treg)及转化生长因子β(TGFβ)、IL-10的表达水平,探讨其在IBD中的作用.方法 采用流式细胞术检测IBD患者外周血血清中Treg细胞(CD4+CD125highCD127-)的水平,ELISA法检测IBD患者血请中TGFβ、IL-10的含量,Real-time PCR检测IBD患者肠粘膜组织中TGFβ、IL-10的基因表达水平;免疫组化染色分析肠粘膜组织中TGFβ、IL-10的表达.30例正常人作为对照组.结果 IBD组患者外周血中调节性T细胞占CD4+T细胞的比率明显低于健康对照组(P<0.05),血清中TGFβ 与IL-10的表达水平均明显降低(P<0.05);IBD患者肠粘膜组织中TGFβ与IL-10的mRNA水平及蛋白水平均低于正常对照组.结论 Treg 及TGFβ、IL-10 对于维持机体免疫平衡具有重要作用,Treg 及TGFβ、IL-10 的表达水平降低是IBD发病的重要机制之一.
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肾必宁对MsPGN大鼠肾组织中TGFβ表达的影响
目的:探讨肾必宁对慢性血清病性系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾组织转化生长因子β(TGFβ)表达的影响.方法:复制了慢性血清病性系膜增殖性肾炎大鼠模型,采用免疫组化方法对实验大鼠肾组织系膜区中TGFβ表达情况进行检测.结果:模型组与正常组相比有显著性差异(P<0.01),治疗组与模型组相比有差异(P<0.05),并呈剂量依赖性.结论:肾必宁可通过降低TGFβ在肾组织系膜区中的表达而减轻肾脏的损伤.
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Id1与肝脏疾病
Id蛋白也称分化抑制因子或DNA结合抑制因子,是体内重要的转录因子调节蛋白,参与细胞发育、调节细胞分化,也推动细胞周期、促进肿瘤的发生.本文对Id1在肝脏疾病,尤其是肝癌、肝纤维化形成过程中的作用作一概述.