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二硝基氟苯修饰的肿瘤疫苗可增强外周血单个核细胞体外杀伤人乳腺癌细胞
抗肿瘤免疫治疗是一种重要的癌症辅助治疗手段,其特点是毒副反应较小,患者耐受性好,并能在相当程度上改善肿瘤的预后.本研究是应用一种小分子半抗原二硝基氟苯(1)NP)修饰细胞瘤苗(TCV),评价该瘤苗是否会增强人淋巴细胞对人乳腺痛(MCF7)和人肺癌(H23)细胞的杀伤效应.此外,我们还把DNP瘤苗修饰法与另一种临床常用的瘤苗修饰法,即应用新城疫病毒Ulster株(NDV Ulster.)的修饰法,进行了抗肿瘤免疫效应方面的比较.
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重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子临床新应用进展
重组人粒.巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)是一种重要的多功能造血生长因子,可刺激多系造血细胞的增殖和分化,促进中性粒细胞、单核.巨噬细胞及血小板等的增殖和分化.因而被广泛应用于治疗患者放、化疗后的骨髓抑制,以及骨髓移植、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征等患者相关的白细胞减少症.随着对rhGM-CSF功能研究的不断深入,其临床应用已不仅仅局限于上述领域,在肿瘤免疫治疗、抗感染及促进伤口愈合等方面的应用正日益受到人们的关注,尤其是在抗肿瘤免疫治疗方面近年来取得了不少临床研究进展.
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外泌体的检测及临床应用
细胞间的交流对于生命活动来说至关重要.近期研究揭示了细胞间交流的第三种方式, 即通过细胞分泌的胞外囊泡 (extracellular vesicles, Evs), 来进行相邻或远距离细胞间的交流.根据其来源和释放途径的不同, 可对Evs进行分类.外泌体是一类可由多种细胞分泌的纳米级分泌小囊泡, 根据来源细胞不同, 它们可以进行不同细胞间的交流, 并介导多种生物学效应.外泌体在大部分细胞中由多囊泡胞内体分泌, 在细胞间信号传递中起重要作用, 其上含有蛋白质、脂质及RNAs, 可在机体内不同类型的细胞间进行信息交流, 从而促进正常反应或病理性反应.自从Raposo等发现B细胞分泌的外泌体能诱导抗原特异性T淋巴细胞反应, 且Zitvogel等用树突状细胞 (dendritic cells, DC) 来源的外泌体成功诱导CD8+T淋巴细胞发挥很强的抗肿瘤效应之后, 其在肿瘤治疗中的应用开始受到越来越多关注.本文主要就外泌体的来源和功能、检测手段以及新临床应用作简要介绍.
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B7H5于口腔颌面头颈肿瘤免疫治疗中作为联合用药靶点的应用潜力探究
利用负性调节因子(NCR)进行肿瘤免疫治疗是目前口腔头颈肿瘤研究的一大热点.临床试验证明,相对于化疗药物,抗负性调节因子靶向药的疗效更加显著且对机体的伤害性更小.但随着肿瘤耐药机制研究的日趋深入,发现了大量针对靶向药物的肿瘤耐药案例,因而临床越来越强调联合用药,以期在降低肿瘤耐药及细胞毒性的同时,保证足够的治疗效果.B7H5,又名VISTA,是B7-CD28家族成员之一,与负性调节因子CTLA-4、PD-1、PD-L1等存在极高的同源性,亦属于NCR家族.目前关于B7H5免疫抑制方面的机制仍尚未完全阐明,其分子结构提示可能成为一个理想的联合用药靶点.本文就关于B7H5分子在口腔颌面头颈肿瘤免疫治疗方面的研究现状作一综述.
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MHSP65-TCL抗黑色素瘤疫苗对免疫细胞活性的影响
目的:研究B16黑色素瘤来源的MHSP65-TCL疫苗对黑色素瘤的治疗作用,以及该疫苗在疾病治疗过程中对免疫细胞活性的影响。方法利用反复冻融的方法裂解B16黑色素瘤细胞制备肿瘤细胞裂解物(TCL),将TCL同结核分支杆菌热休克蛋白65(MHSP65)联用制备MHSP65-TCL。于不同时间点,给B16黑色素瘤荷瘤小鼠免疫MHSP65-TCL疫苗,观察该疫苗抑制黑色素细细胞瘤的情况。与此同时,为了验证MHSP65-TCL中的TCL对免疫细胞活性的影响,我们将TCL于体外作用于小鼠脾细胞,然后流式检测脾细胞CD69表达、脾细胞凋亡以及细胞培养上清液中IL-10和IFN-γ的表达情况。结果通过小鼠体内抑瘤实验发现,B16黑色素瘤来源的MHSP65-TCL疫苗在小鼠体内产生了抑制黑色素细胞瘤的作用。通过体外细胞实验发现, MHSP65-TCL中的TCL可以显著刺激体外培养的小鼠脾细胞的活化。除此之外,与这种细胞活化作用相反的,发现TCL还可以诱导一部分体外培养的小鼠脾细胞发生凋亡,并促进脾细胞分泌IL-10,同时抑制IFN-γ的分泌。结论 B16黑色素瘤来源的MHSP65-TCL疫苗对黑色素瘤具有抑制作用。这种抑制作用主要是通过活化免疫细胞产生的。MHSP65-TCL的主要成分TCL对免疫细胞还有抑制作用。这可能同TCL中存在的一些免疫细胞抑制物质有关。这些物质的明确以及去除将有助于提高MHSP65-TCL疫苗的抗肿瘤效力。
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钙网蛋白-抗肿瘤免疫治疗的新靶点
目前,临床上对恶性肿瘤的治疗是以手术或化疗、放疗为主,但这些治疗方法均有一定的局限,不能有效地清除恶性肿瘤.近有研究报道称蒽环类化疗药物处理诱导肿瘤细胞凋亡的同时伴有钙网蛋白(Calreticulin, CRT)向细胞膜外侧移动聚集,这种CRT定位改变可增强肿瘤细胞的免疫原性,刺激机体免疫系统产生抗肿瘤细胞的特异性免疫应答,达到彻底清除肿瘤细胞的功效[1].