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血栓形成的机制(血栓栓塞性疾病防治系列第1讲)
血栓形成是临床各科疾病中常见的一种病理过程,由于血管内血栓形成造成组织缺血和坏死而影响器官功能危及生命.血栓形成可见于心房室腔、动脉、静脉和微血管.血栓是在活体的血管系统中形成的凝块或栓子,它受到不同血管内血流的影响,因此它的结构特点不同于体外静止状态下形成的血块.正常生理状况下止血作用是通过血管、凝血系统和血小板维持血液的溶胶状态,一旦血管破裂通过止血作用能迅速在血管裂口处形成止血栓子阻止血液流失.
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阿替普酶溶栓序贯低分子肝素钠对急性脑梗死患者凝血系统的影响
目的 观察阿替普酶联合低分子肝素钠治疗急性脑梗死的疗效, 以及对凝血和纤溶活性及血清炎症因子的影响, 为急性脑梗死的治疗提供依据.方法 选取2014年7月至2017年7月于内蒙古巴彦淖尔市医院住院且行溶栓治疗的80例急性脑梗死患者作为研究对象, 随机分为肝素钠组和对照组, 每组40例.两组均进行常规对症治疗, 肝素钠组在阿替普酶溶栓后即刻给予低分子肝素钠皮下注射;对照组在溶栓24 h后给予阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷口服.治疗7 d后, 比较两组神经功能缺损程度、凝血和纤溶指标及血清炎症因子水平的差异.用SPSS 17.0软件进行χ2检验和t检验.结果 治疗前, 两组患者改良的神经功能缺损评分、D-二聚体、纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制物、超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1水平比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05);治疗后, 两组患者上述指标均较治疗前明显降低, 且肝素钠组治疗后较对照组降低更为明显, 差异均有统计学意义 (P<0.01) .结论 阿替普酶溶栓序贯低分子肝素钠抗凝有助于改善患者神经功能, 纠正凝血和纤溶系统失衡, 降低血清炎症因子.
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当归总苯酞活血化瘀作用的实验研究
目的 观察当归总苯酞在活血化瘀方面的功效.方法 大鼠ig给予当归总苯酞(生药1、2、4g/kg),观察当归总苯酞对大鼠实验性动脉血栓形成及血小板聚集功能的影响;采用高分子右旋糖酐制备高黏血症大鼠模型,观察当归总苯酞对大鼠血液黏度的影响;观察当归总苯酞对大鼠凝血相关指标的影响.结果 当归总苯酞(生药1、2、4 g/kg)能延长大鼠实验性动脉血栓的形成时间(P<0.05、0.01);降低高分子右旋糖苷所致的高黏血症大鼠全血、血浆、血清黏度(P<0.05);抑制花生四烯酸(AA)、腺苷二磷酸钠(ADP)、胶原(CG)诱导的血小板聚集功能(P<0.05、0.01、0.001);明显延长大鼠凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT) (P<0.05、0.01、0.001).结论 当归总苯酞具有显著的活血化瘀作用,表现为延长实验性动脉血栓的形成时间;改善高黏血症模型大鼠的全血及血浆黏度;抑制血小板聚集功能:影响凝血系统,延长大鼠TT、PT、APTT等指标.
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紫外分光光度法测定丰城鸡血藤中总黄酮
丰城鸡血藤,又名香花崖豆藤Millettla nitida Benth.var.hirsutissima Z.Wei,为江西特色中药材,具有悠久的入药历史.丰城鸡血藤具有抗凝血酶、促进纤维蛋白溶解,延长优球蛋白溶解时间等作用,对凝血系统具有一定的影响;此外对肝细胞DNA具有促进复制作用,从而促进肝细胞再生,恢复肝功能[1].黄酮类化合物为丰城鸡血藤主要活性成分之一[2].目前,天然产物中黄酮类化合物的测定方法主要有高效液相色谱法[3]和比色法[4].高效液相色谱法主要用于测定单一黄酮类成分;比色法主要用于测定总黄酮,而比色法大多以芦丁为对照品,采用NaNO2-Al盐-NaOH显色体系在可见光区测定.已有文献报道此方法测定总黄酮专属性差[5].本实验根据丰城鸡血藤中黄酮化合物主要成分的结构特征和光谱特性,在上述方法的基础上进行改进,采用紫外分光光度法测定,结果满意.
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OX26耦联载内吗啡肽的超支化聚甘油-聚乳酸-聚乙醇酸纳米粒细胞毒性及血液相容性的实验研究
目的 考察OX26耦联载内吗啡肽的超支化聚甘油-聚乳酸-聚乙醇酸(OX26-EM-HBPG-PLGA)纳米粒细胞毒性及血液相容性,为安全用于动物实验提供依据.方法 将纳米粒分为B组(HBPG-PLGA纳米粒)、EP组(EM-HBPG-PLGA纳米粒)、OEP组(OX26-EM-HBPG-PLGA纳米粒)组,分别采用噻唑蓝比色法(MTT法)考察各组纳米粒对大鼠脑毛细血管内皮细胞(BMECs)的细胞毒性、兔血溶血率;通过正常大鼠静脉注射各组纳米粒考察其对血常规和凝血系统的影响.结果 ①不同类型纳米粒对BMECs的细胞毒性呈浓度依赖性;3组纳米粒对细胞都有一定毒性作用,在质量浓度为30~600 μg,/ml范围内,其细胞抑制情况较低且稳定,质量浓度为2 700 μg/ml时,细胞活力明显下降(P<0.01).②无论纳米粒浓度高低,兔血红细胞溶血率均低于5%,各组差异无统计学意义(P>0.05),符合医用实验材料的溶血要求.③各组纳米粒对血常规均无影响(P>0.05).④3组纳米粒低剂量组与对照组比较,各凝血指标差异无统计学意义(P>0.05).与对照组相比,高剂量组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)明显延长,纤维蛋白原(Fbg)含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),而且与同组低剂量组比较,高剂量组PT、APTT明显延长,Fbg含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 较低浓度和合适剂量的OX26-EM-HBPG-PLGA纳米粒对BMECs毒性低微,溶血率低,对大鼠血常规凝血系统没有影响,具有良好的生物安全性.
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不同溶栓剂对急性心肌梗死患者凝血与纤溶系统的影响及其临床意义
目的:比较急性心肌梗死(AMI)患者应用链激酶(SK)、重组链激酶(rSK)、尿激酶(UK)和重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA)溶栓治疗期间凝血与纤溶系统的变化,探讨凝血与纤溶指标的变化同溶栓疗效间的关系.方法:对43例经溶栓治疗(SK 8例,rSK 13例,UK 16例,rtPA 6例)及14例未经溶栓治疗的AMI患者分别于治疗前及治疗后4、12、24、48小时和1周共6次,分别检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FG)、D二聚体、纤溶酶原(PLG)、α2抗纤溶酶(α2AP)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)和组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI1)等指标的活性或含量.结果:溶栓组冠脉再通26例(60.5%)、应用SK、rSK、UK、rtPA溶栓治疗后,均会导致PT、APTT的明显延长,tPA活性、D二聚体含量的明显增高,PLG、α2AP、PAI1活性与FG含量的明显降低(与溶栓前比较,P均<0.01).但这种变化为时较短,至溶栓后12小时,各项指标已出现不同程度的恢复,tPA与PAI1已回至溶栓前水平.SK与rSK对凝血与纤溶系统的影响略高于UK,rtPA对FG含量影响小.冠脉再通组患者基础tPA活性高于冠脉未通组,而PAI1活性恰好相反(P均<0.05).结论:SK、rSK、UK和rtPA 4种溶栓剂临床应用均较安全;SK、rSK、UK与rtPA均可引起凝血活性的降低与纤溶活性的增高;凝血与纤溶活性的变化与溶栓疗效关系密切,应用时监测PLG、α2AP、tPA、PAI、FG和D二聚体等指标,对判断溶栓疗效有重要价值.
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重型脑出血并多脏器功能衰竭60例临床分析
报告60例脑出血并发多器官衰竭(MOF)患者的资料如下.1 临床资料1.1 病例:男38例,女22例;年龄38~90岁,平均69岁.既往史:高血压病50例(发病时血压高56例),糖尿病6例,慢性气管炎16例,脑血管病10例.患者入院后未治疗前均急查血糖、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),粪或呕吐物潜血,肝功能,血气分析,凝血系统指标(血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原等)及心电图.入院时体检均无明显的心、肺、肾、肝、胃肠道及凝血系统功能障碍.患者均经CT扫描证实为脑出血.基底节出血36例(破入脑室28例次,伴中线结构移位32例次);丘脑出血8例(6例次破入脑室,伴中线结构移位5例次);脑干出血3例(桥脑出血2例,均破入第四脑室且受压,中脑出血1例);小脑出血4例(破入第四脑室2例次,第四脑室受压3例次);脑叶出血3例(破入脑室2例次,伴中线结构移位3例次);原发性脑室出血6例(Greab评分[1]为8~12分,平均10.6分).入院时意识清7例,嗜睡10例,意识模糊13例,浅昏迷20例,深昏迷10例.
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凝血系统紊乱在多器官功能不全综合征发病中的作用
多器官功能不全综合征(MODS)是危重病患者首位死亡原因,尽管对其发病机制的了解越来越多,各种新的治疗方法相继出台,但其病死率仍高达40%~60%.近10年,已有大量的临床试验评估治疗全身性感染的药物,大多数药物的作用机制是依据两个不成熟的假说,这两个假说分别将内毒素和机体自身产生的炎症介质归结为导致死亡的主要因素[1].动物实验研究显示这些药物十分有效,而临床试验的结果却令人失望.研究脓毒症的权威Bone博士也认为需要重新考虑有关多器官功能不全发病机制的基本假设[2].
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脓毒症早期诊断生物标志物的再评价
尽管有强效广谱抗菌药物,以及血液净化、呼吸机支持、膜肺氧合等多种器官功能支持手段的应用,但严重脓毒症及多器官功能障碍综合征(MODS)病死率仍居高不下,已成为重症加强治疗病房(ICU)第一位致死原因[1]。全身炎症反应综合征(SIRS)及代偿性抗炎反应综合征(CARS)间的免疫内稳态失衡是脓毒症及MODS的核心机制。防治的策略应当是通过多水平阻断过度释放的炎性介质,抑制激活的炎性细胞,尽可能恢复炎性介质与内源性抑制物的平衡[2]。在SIRS概念提出之前,抗菌药物是治疗脓毒症的主要手段,但抗感染治疗只能治疗感染,对已经启动的炎症反应则束手无策。依据此理论,相当长时间内危重病学界对各种抗炎因子的临床应用进行了有益的探索,但多数未获得显著的临床效果,如重组人活化蛋白C、Toll样受体阻断剂和人重组乳铁蛋白等[3]。脓毒症是由固有免疫和适应性免疫共同构成的复杂炎症反应,包括补体、凝血系统激活以及血管内皮系统的参与,而且机体的免疫反应强弱还取决于年龄、基础疾病、营养状态以及基因变异等,此外每位患者的致病微生物亦有较大差别。因此仅针对某一炎症反应环节的单一药物难以改善脓毒症预后。
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弥散性血管内凝血临床治疗进展
弥散性血管内凝血(DIC)是一种继发于很多基础病变的综合征,以全身凝血系统激活、纤溶系统紊乱、纤维蛋白沉积、多器官内微血栓形成等为特征.DIC在临床上某些高危患者,如脓毒症、多发伤、产科急症、颅脑损伤等疾病中有相当高的发生率,许多情况下,患者终出现广泛出血和多器官衰竭(MOF)而死亡.近年来,DIC特别是全身病理性纤维蛋白沉积的机制比较明了,并被认为是多器官衰竭发生的原因之一,其中许多细胞因子在凝血和纤溶紊乱中起重要作用.总结近年有关文献,用循证医学的观点,对有关DIC治疗的进展作一综述.
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肺部感染时凝血和纤溶系统的变化
现已明确多器官功能障碍综合征(MODS)的发生与过度的炎症反应有密切的关系,它可以引起广泛的微血管内血栓形成和毛细血管通透性增高.曾有文献报道了感染性疾病中凝血和纤溶系统的变化,但彼此间有一定的分歧[13].本研究即观察肺部感染合并MODS时凝血和纤溶系统的变化.
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从KyberSept和OPTIMIST研究失败看肝素治疗脓毒症的潜力
严重脓毒症导致凝血系统紊乱的事实早已被人们注意到,但对其在严重脓毒症发生发展及其影响预后重要性方面的认识则是近年才获得的.
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急性脑梗死患者可溶性细胞粘附分子及相关因素的研究
急性脑梗死的发病不仅与血小板和凝血系统等多种因素有关,还有多种细胞类型参与,其中细胞粘附分子介导的细胞与细胞、细胞与细胞外基质间粘附作用及其相关因素参与的血栓形成是研究焦点之一.本研究通过检测急性脑梗死患者发病1周内和发病 2周可溶性细胞间粘附分子1(sICAM1)、可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM1)、D二聚体(DDimer,DD)和血小板第4因子(PF4)的变化,探讨脑梗死血栓形成的可能过程,为急性脑梗死的早期治疗提供新依据.
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急诊救治流程导读系列(2):急性冠脉综合征救治流程导读
急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉(冠脉)粥样斑块表面纤维帽糜烂或破裂后,血小板黏附和聚集在破溃表面,与纤维蛋白原相结合产生纤维蛋白,进而激活了凝血系统,形成血栓.根据冠脉堵塞程度不同,临床可表现为不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI).ALS救治流程将救治ACS归纳为三大步骤[1].
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血必净治疗脓毒症凝血功能障碍的研究进展
脓毒症是一组由感染引起的失控性全身炎症反应综合征(SIRS),是烧伤、休克、感染等临床危重症患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因。研究表明,脓毒症主要是由炎症反应、免疫紊乱、凝血系统活化以及纤溶抑制相互作用形成的级联反应过程,其中凝血系统活化是脓毒症发病的重要环节[1]。凝血功能异常在脓毒症发生发展过程中具有重要作用。脓毒症并发MODS时易发生凝血功能障碍,血管内皮细胞活化和功能障碍是脓毒症恶化的中心环节。严重凝血功能障碍可能包括3种机制[2]:①外源性凝血途径激活,组织因子诱导凝血酶产生,血小板活化聚集;②全身生理性抗凝机制受损:如抗凝血酶(AT)系统、蛋白C(PC)系统和组织因子途径抑制物(TFPI)系统受损;③纤溶系统受抑:使纤维蛋白微栓的清除迟缓。
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APTT检测试剂敏感性的比较
激活部分凝血激酶时间(APTT)是内源凝血系统的筛选试验。由于试剂的品牌繁多,内在质量不尽一致,造成临床结果判断上的差异[1]。我们对APTT检测试剂的敏感性问题进行探讨,现报道如下。
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癌症与静脉血栓栓塞
本文涉及迁移性血栓性静脉炎、非细菌性血栓性心内膜炎、非常多见部位的血栓形成,如上肢末端、肺门及肝静脉等,就癌症与静脉血栓栓塞(VTE)的关系及临床并发症综述如下。1 发病机理1.1 高凝状态 赘生物细胞能直接激活凝血系统而导致凝血酶的形成。肿瘤细胞亦可间接激活凝血系统,如一些肿瘤细胞藏匿有非依赖性的凝血因子Va和Xa,从而使凝血蛋白(凝血因子V)复合物形成,凝血酶增多[1]
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高海拔地区骨创伤患者血液流变学及凝血系统有关指标的变化
[目的]探讨在高海拔地区创伤后机体血液流变学及凝血系统相关指标的变化及其临床意义.[方法]分别检测40例创伤骨折患者在伤后不同时间内血液流变学及凝血系统相关指标的变化,并与正常健康人进行比较.[结果]创伤组患者的血液粘度增高、红细胞聚集性增强,血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷(TXB2)、纤维蛋白原(Fbg)、D-二聚体(D-D)的水平明显的增高,与正常人比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),其值在1~3 d内达高峰,随后下降,5 d仍明显高于正常人.[结论]高海拔地区,机体创伤后各项血液流变学及凝血系统的指标有明显变化,表现为浓、粘、聚、凝特性,动态观察可为临床上防治创伤后急性深静脉血栓形成提供一定的实验依据.
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弥散性血管内凝血诊疗指南
弥散性血管内凝血(Disseminated Intravascular Coagulation,DIC)是在某些严重疾病基础上,由特定诱因引发的复杂的病理过程.致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积,导致弥散性血管内微血栓形成;继之消耗性降低多种凝血因子和血小板;在凝血系统激活的同时,纤溶系统亦可激活,或因凝血启动而致纤溶激活,导致纤溶亢进.临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现.现就有关问题作一介绍.
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多器官衰竭与多器官功能失常综合征
多器官衰竭是近代医学中出现的临床上受到重视的一个新的临床综合征,它早在1973年由Tilney氏首先报道,当时被称为"序贯性系统衰竭"(Sequntial system failure).1975年耶鲁大学医学院Baue在抢救中心尸检中发现多器官衰竭证据,命名其综合征为"进行性序贯性多器官衰竭",并指出多器官衰竭是指肺、心、肾、肝、消化道、凝血系统等同时或先后发生功能衰竭的一种病理状态,这一综合征当时被称为"70年代综合征".