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广州地区部分人群庚型肝炎病毒感染的流行病学调查
[摘要]目的 为了解广州地区庚型肝炎病毒(HGV)感染的现状和流行特点,我们对348例住院和门诊的肝病患者进行了HGV RNA、HGV抗体(HGV-Ab)检测,现将结果报道如下.
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23例肝病病人 Picc置管的术后护理
外周中心静脉(Picc)置管,减轻了肝病患者因长期静脉输液所带来的痛苦与静脉穿刺困难给抢救和治疗带来的难题.下面就该方法做一简介:
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凝血酶应用于肝病患者鼻黏膜止血的体会
鼻黏膜出血是肝病患者常见的临床症状之一.肝病患者由于凝血机制受损,出凝血时间延长,使止血成为难点.如不能迅速有效的止血,往往会引起病人的紧张,并为治疗和护理带来困难.
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易误诊为肝性脑病的酒精性肝病并发戒酒综合征4例报告与分析
酒精性肝病的产生是随着社会、经济的发展而逐渐增加的临床疾病.戒酒综合征(AWS)是由于长期大量饮酒后形成对酒的依赖,一旦突然停止饮酒,便会出现一组以神经精神系统改变为主的临床症状,且易误诊.在我科收治的酒精性肝病患者中,有4例患者由于住院治疗停止饮酒,而出现明显的酒精戒断现象,并合并电解质紊乱,本文对其临床表现进行初步分析,以期为临床观察和护理提供参考.
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乙型肝炎病毒携带者肝组织T细胞CD28表达与免疫耐受
本文目的为探讨肝组织细胞的表达在乙型肝炎(乙肝)病毒携带者免疫耐受发病机制中的作用.1临床资料1.1一般资料选择临床诊断为乙肝病毒携带者80例,男49例,女31例,年龄7~59岁,HBsAg阳性持续超过半年以上,HBV DNA均为阳性.排除合并甲型肝炎、丙型肝炎、戊型肝炎及其他自身免疫性肝病的患者.对照组5例,为外科非肝病患者.标本全部来自肝穿刺取出的肝组织,对照组肝组织来源于开腹手术.肝组织病理按肝脏炎症分级G0-4,纤维化分期S0-4.
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慢性肝病患者乙型肝炎病毒BCP变异对HBV DNA复制水平影响的研究
[摘要]目的 探讨乙型肝炎病毒慢性感染中C基因启动子(BCP)变异对HBV DNA复制水平的影响及其临床意义.
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肝病患者血清肿瘤坏死因子α水平变化
目的:通过观察肝病患者血清肿瘤坏死因子α变化来分析其在肝脏损伤诊治应用中的临床意义方法:采用ELISA法来检测肝病患者血清肿瘤坏死因子α水平.结果:肝病患者血清TNF α水平上升,而以伴细菌感染的失代偿期肝硬化患者上升为显著.相关分析发现,血清TNFα上升与急性肝损伤(ALT、AST、AKP、GGT)指标无明显相关性,与免疫细胞激活和慢性炎症指标(PBMC活化、γ球蛋白、IgG、IgA、CIC)和肝纤维化(HA)及肝再生(AFP)正相关,而与肝合成指标(白蛋白、前白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白E)和血象(粒细胞、红细胞、血小板)和免疫应激/消耗指标(淋巴细胞CD4+CD28+、α2球蛋白、p球蛋白、补体C3)负相关.结论:血清TNF α在肝病的诊治应用意义有限,主要反映受内毒素等毒素刺激网状内皮系统致其激活的程度,不宜应用于肝损伤程度和治疗效果的评定.
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细胞凋亡在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用
目的:通过观察肝细胞表面分子界导细胞凋亡的Fas、FasL及相关基因蛋白Bax、Bcl-2、Bcl-XL的变化来探索燃煤型砷中毒肝损伤的分子机制.方法:对25例砷中毒肝损伤患者按职业性中毒性肝病诊断标准分为A组(无明显肝病患者)、B组(轻度砷中毒肝损伤患者)、C组(中、重度砷中毒肝损伤患者).采用免疫组化ABC法进行Fas、FasL、Bax、Bcl-2、Bcl-XL检测.结果采用PEMS统计软件进行Radio分析.结果:Fas、FasL表达在肝损伤较重的C组比肝损伤较轻的B组及无明显肝病的A组显著增强,三组间分级构成上有显著性差异(P<0.05);Bax表达在A、B、C组间分级构成上也有显著性差异(P<0.05),而Bcl-2和Bcl-XL表达在B、C两组间分级构成上无显著性差异(P>0.05),但在A组与B、C.组间比较则有显著性差异(P<0.05).结论:推测砷可能通过上调凋亡基因蛋白Fas/FasL和Bcl-2家族中促凋亡蛋白Bax的表达而启动肝细胞的胞内凋亡信号传导途径,导致肝细胞凋亡增加.
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血清肝纤维化指标酶联免疫试验和放射免疫检测的比较
目的:探讨酶联免疫吸附试验(ELISA)替代放射免疫分析(RIA)测定血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原和层粘蛋白含量的可行性.方法:分别用ELISA法和RIA法检测住院肝病患者87例的4项血清纤维化指标,并比较二者的敏感性、特异性、定量能力和临床实用性.结果:两种方法的检测结果均能反映患者从急性肝炎到肝硬化的肝纤维化逐渐加重的趋势.但与RIA法比较,ELISA法的敏感性较低,以检测Ⅲ型前胶原(76.5%)和层粘蛋白(65.1%)时更为明显,主要表现漏检早期患者.在特异性方面,ELISA法的特异性均在80%以上;在定量能力方面,ELISA法的数值范围较窄,数值偏小,低估严重患者的病情.结论:ELISA法敏感性较RIA法低,但特异性较好.
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西安酒精性肝病流行病学
目的:酒精性肝病近年呈增长之势,世界各国对其越来越重视.本研究采用流行病学方法调查西安地区人群的饮酒情况,初步明确酒精性肝病的患病率及与饮酒的关系.方法:将西安城乡9种代表性职业人群作为本次调查对象,整群随机抽样,采取问卷调查方法,由专人统一询问检测.结果:2000-04/06共调查9种职业人群3 613例,其中饮酒人数1 270例,占35.2%,90.1%为男性,是男性群体的52.2%,女性仅126例.检出酒精性肝病患者82例,占6.5%,为调查人数的2.3%,只1例女性.酒精性肝硬化4例,分别占0.3%和0.1%.78例酒精性脂肪肝患者日均饮酒31.3±24.2 g,平均饮酒14.0±7.4 a,且随饮酒量和饮酒时限增加,ALT和AST亦渐升高.发病高峰年龄在40岁左右.营养不良可能加重肝功能损伤.结论:西安地区饮酒现象较普遍,男性为主要饮酒人群.酒精性脂肪肝为酒精性肝病常见类型,患病率2.2%,日均饮酒30 g,持续14 a即可能患此病,且与ALT、AST水平有正向关系.
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肝性脑病患者肠道微生态改变及微生态治疗
近年来发现慢性肝病患者存在不同程度的肠道微生态系统紊乱(菌群比例失调和肠道细菌易位),与肠源性毒物升高和肝性脑病(HE)的发生、发展密切相关,旨在调节肠道菌群的微生态疗法已成为HE的重要策略.研究证实,微生态疗法安全有效,毒副反应少,后续效应强,患者依从性好,至少与HE传统经典药物乳果糖等效,乳酸菌和双岐杆菌等单菌制剂或多联微生态制剂有望成为乳果糖的理想替代物,特别用于乳果糖不耐受或无效的HE患者.
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自身免疫性肝炎诊断与治疗
我国是慢性肝病的高发区,病毒性肝炎占大多数,但是肝炎病毒感染指标阴性、原因不明的慢性肝病患者也并非少见,其中一部分可能是自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH).AIH是一种原因不明,伴血清自身免疫性抗体阳性、高球蛋白血症和肝脏慢性炎症及纤维化组织学改变的反应性肝病.本病临床较为少见,各年龄人群均可发病,其病因、发病机制至今尚不清楚,临床上对其诊断与治疗也存在较大分歧.我们结合近几年国外文献,综述了自身免疫性肝炎诊断与治疗研究进展.
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肝病患者血清酸性α-醋酸萘酯酶及其同工酶的变化
目的:探讨肝病患者血清酸性α-醋酸萘酯酶(acid alphanaphthyl aetate esterase,α-ANAE)及其同工酶的临床应用价值.方法:通过比色法测定血清ANAE总活性.ANAE同工酶的检测采用琼脂糖凝胶电泳法及聚丙烯酰胺凝胶电泳法.结果:肝病患者包括肝炎、肝硬化及肝癌血清ANAE含量均低于对照组,肝硬化组及肝癌组明显低于肝炎组.通过琼脂糖凝胶电泳法可以在肝病患者血清中检出两种ANAE同工酶异常谱形.聚丙烯酰胺凝胶电泳可分离出更多ANAE同工酶谱带.结论:血清ANAE含量测定可作为评价肝细胞变性坏死、肝脏合成功能异常的一项血清学指标.肝病患者血清中检出的异常ANAE同工酶谱带性质、组成及在临床应用上的价值还有待于进一步探讨.
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肝病患者血清IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ的变化
目的:为了研究肝病患者血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平的变化及其临床意义.方法:将89位肝病患者分成三组,其中肝炎组10例,肝硬化组66例,肝癌组13例;另设对照组38例.应用放射免疫法测定患者血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ的含量.结果:肝硬化患者组血清IGFⅠ、IGFⅡ的测值分别为65±14 mg/L,328±86mg/L;肝癌组为49±14 mg/L,194±61 mg/L;两组测值均显著低于对照组(261±75mg/L,1094±119mg/L).肝硬化Child A级患者的血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平较ChildB/C级患者均明显增高(P<0.05).血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ值在不同病因的肝硬化患者之间亦存在显著差异(P<0.05).结论:与IGF-Ⅰ一样,血清IGF-Ⅱ水平的测定同样可作为评价肝硬化、肝癌患者肝功能状况的一项重要指标.
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酒精性肝病患者血清中CA125水平的改变及意义
目的:抗原CA125是一个非特异性肿瘤标记物,他可以来源于正常组织和肿瘤细胞.近有文献报道CA125除在卵巢癌等恶性肿瘤升高外,许多良性疾病也有升高,特别是在肝硬化伴腹水的报道较多.临床上酒精性肝病患者CA125水平常升高,本研究目的检测酒精性肝病和其他原因引起的肝病CA 125水平的改变,探讨CA 125是否可用于诊断酒精性肝病的敏感指标.方法:收集188例肝病患者和19个正常人的晨起空腹血清.将这些肝病患者分为原发性肝癌组,肝炎后肝硬化和酒精性肝硬化组,酒精性脂肪肝组和非酒精性脂肪肝组.其中肝硬化组根据Child-Pugh的分级又分为A,B,C三级.用ELISA法检测受检者血清中CA125水平.结果:原发性肝癌组,肝炎后肝硬化组,酒精性肝硬化组及脂肪肝组血清CA125水平分别为797±1 468 U/L,327±364 U/L,210±207 U/L,77±64 U/L明显高于健康对照组的17±9 U/L(P<0.05或P<0.01),但非酒精性脂肪肝组为38±33 U/L,与正常对照组无明显差异(P>0.05).在肝硬化Child-Pugh分级中,酒精性肝硬化A级和B级的CA 125水平为168±166 U/L和285±261 U/L,明显高于肝炎后肝硬化组的A级92±83U/L和B级161±71 U/L(P<0.01),在C级为522±496 U/L,在统计学上与肝炎后肝硬化C级的390±276 U/L没有明显差别(P>0.05).在酒精性肝硬化患者中,CA 125水平在Child C级明显高于B级,B级明显高于A级(P<0.01).在肝炎后肝硬化患者中,Child C级的CA 125水平明显高于A级和B级(P<0.01),但ChildA级和B级在统计学上无明显差异(P>0.05).酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化腹水阳性组CA125水平为400±416 U/L和306±256 U/L,均高于腹水阴性酒精性肝硬化组228±245U/L和肝炎后肝硬化组122±88U/L(P<0.01),在腹水阴性患者中,酒精性肝硬化患者CA125水平明显高于肝炎后肝硬化患者(P<0.05),但腹水阳性患者中,二者无明显差别(P>0.05).结论:CA 125不仅在肝癌时升高,在肝脏良性病变肝硬化时也升高,尤其在酒精性脂肪肝及酒精性肝硬化时A级,B级及在腹水阴性时CA125水平较肝炎后肝硬化升高更为明显,但在Child C级和腹水阳性患者中无明显差异,CA125可作为酒精性脂肪肝及酒精性肝硬化的一个敏感性指标和早期诊断指标.
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TT病毒在肝病患者的感染状况及致病性
目的:研究TTV在肝病人群中的感染率及致病性情况.方法:研究对象:(1)非甲-非戊型肝炎组83例,男58例,女25例;(2)慢性肝病组75例,男53例,女22例;(3)查体人群组105例,男55例,女50例.采用非翻译区(UTR)及ORFl区二套引物进行PCR检测TTV-DNA,用RFLP方法对ORFl引物PCR产物进行酶切分型,并对部分PCR产物测序.结果:rrV在非甲-非戊型肝炎组,慢性肝病组及查体人群组中阳性率分别为95.2%,93.3%及87.6%,三组间无显著性差异(P>0.05).经RFLP分型,三组中G1型TTV检出率分别为32.5%,38.7%及19.0%,前二组Gl型TTV阳性率均显著高于查体人群组阳性率(P<0.05,P<0.01).乙型肝炎后肝硬化及肝癌患者中G1型Trv阳性率(25.0%)与慢性乙型肝炎,HBsAg携带者中阳性率(37.1%)无显著性差异(P>0.05);丙型肝炎后肝硬化及肝癌患者中Gl型TTV阳性率(40%)与慢性丙型肝炎患者阳性率(100%)也无显著性差异(P>0.05).查体人群中TTV感染率与性别无相关性,21-30岁年龄段TTV感染率(72.2%)显著低于31-40岁年龄段感染率(96.2%,P<0.01)及41-50岁年龄段感染率(93.1%,P<0.05).结论:TTV在普通人群及肝病患者中有很高的感染率,30岁以下普通人群中感染率较低.GI型TTV与肝脏相关,但对慢性乙型肝炎,慢性丙型肝炎的病程及预后无影响,提示GI型TTV的致病性较弱.
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浅谈糖尿病与肝病并存
糖尿病与肝病同为临床常见慢性疾病,二者在一定情况下互为因果,可并存于同一患者.临床上糖尿病与肝病并存主要有以下三种情况:1慢性肝病引发糖尿病.2.原发性糖尿病引发了肝病.3同时存在原发性糖尿病和慢性肝病.慢性肝病引发的糖尿病(肝性糖尿病)肝性糖尿病的原因1.肝脏是维持血糖平衡的重要器官,肝病患者的肝功能明显异常,且葡萄糖激酶和糖原合成酶的活性降低,影响糖原合成,导致血液中葡萄糖浓度升高.
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慢性肝病患者须时刻关注自己的血糖
肝源性糖尿病这个概念早于1906年被提出,泛指继发于各种慢性肝实质损害的糖尿病,其糖尿病症状不典型,同时较少伴随糖尿病急慢性并发症,且发病机制有别于1型和2型糖尿病.随着近年来相关研究的逐渐增多,其发病率及发病机制进一步得以揭示,我们得以一窥它的庐山真面目,当然有许多相关问题还没有得到完全诠释.
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四十讲:血糖异常,祸起肝脏——浅谈“肝源性糖尿病”的临床诊治
要点聚焦:除了胰腺之外,肝脏也是一个重要的糖调节器官.当各种原因导致肝脏病变时,会影响正常的糖代谢,导致糖耐量减低或糖尿病,我们把这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病称为“肝源性糖尿病”.我国是肝病大国,慢性病毒性肝炎及肝硬化患者超过2000千万,其中大约20%的慢性肝病患者合并糖耐量减低或糖尿病.与普通2型糖尿病相比,“肝源性糖尿病”的临床表现及处理原则都有一定的特殊性,对此,我们应当有所了解.
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微生态制剂治疗肝性脑病的研究进展
肝性脑病(hepatic encephalopathy ,HE)是由肝功能严重失调或障碍、以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调综合征.多在肝硬化、暴发性肝衰竭、门体分流手术、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染基础上发病.肝性脑病的发病机制迄今尚未完全清楚,多数人认为是多种因素综合作用的结果,但高血氨所致肠道菌群失调在发病机制中仍占有重要地位.此病在临床上以意识障碍、行为失常和昏迷为主要表现,是肝病患者常见的并发症和死亡原因之一,严重影响患者的生存质量.因此,如何更有效地治疗肝性脑病、延缓生命,一直是临床医师比较关注的问题.治疗上主要集中于减少肠道毒素的生成和吸收,促进肠道内有毒物质的清除等方法.