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成人髋臼发育不良的治疗新进展
髋臼发育不良(development dysplasia of the hip,DDH)是一种由于发育障碍引起的髋关节应力增加,终导致髋关节骨关节炎的先天性疾病.
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外侧半月板切除继发膝外翻的全膝关节置换
20世纪80、90年代,开放式半月板切除手术比较常见,半月板切除后导致膝关节外侧关节面接触应力增加,从而导致关节面磨损及晚期关节畸形,需要行关节置换来解决.笔者于2008年4月至2011年5月对乐山市人民医院就诊的7例7膝外侧半月板切除术后继发膝外翻骨关节病的病例治疗进行回顾性分析,现报道如下.
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腰椎棘突间撑开系统研究进展
固定融合术是治疗腰椎退行性变所致腰痛和间歇性跛行的重要方法.然而传统方法也存在一些弊端:融合节段运动能力的完全丧失使邻近节段承载的应力增加.加速邻近节段退变;手术创伤较大,住院时间较长.与器械相关的并发症时有发生;随着融合技术的发展,融合率已接近100%,但临床症状的改善并没有达到相应的程度.
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关于颈椎非融合手术治疗
减压后使用自体骨植骨融合治疗脊柱退变性疾病经过长时间的临床实践证明具有肯定的效果,单节段融合率可达95%以上.然而从理论上讲,融合术后必然会造成相邻节段所承受的应力增加,从而加快相邻节段退变.虽然有学者认为相邻节段退变只是遗传上具有易患性的患者自然病程的一部分[1、2],但是椎间盘切除后保护脊柱功能单位的运动和非融合技术仍是值得关注和研究的领域.
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对人工椎间盘置换的几点意见
腰椎间盘切除和椎体间融合术是治疗退变性腰椎间盘疾病的传统方法,但毕竟改变了椎间盘的正常结构功能,导致相邻节段的应力增加,加速了椎间盘进一步退变.近年来,椎间融合器(cage)提高了融合率且缩短了术后康复时间.然而,钛合金笼置入椎体间,虽可以利用金属的强度分担腰椎负荷,撑开椎间隙,但金属笼的下沉是潜在的并发症.因此,医学界对人工椎间盘置换已作了很多尝试,目的是维持椎间盘高度及其活动.目前已经出现几种人工椎间盘假体,并已被用于临床.
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颈前路Hybrid术式是融合与非融合手术的完美平衡吗?
1958年,Smith-Robinson及Cloward 等早提出了颈前路减压融合术(ACDF)。数十年来,该术式被公认为是治疗多种颈椎退行性疾病的“金标准”。随着该项技术的广泛开展,与之相关的一些问题也引起了人们的广泛关注。诸多研究显示ACDF可能导致融合邻近节段的应力增加而加速邻近节段的退变。长期随访结果显示,颈椎前路融合手术后有高达92%的患者在影像学上发现邻近节段退行性病变。而且,在多节段颈椎退变治疗中,随着融合节段的增加,融合率逐渐降低且融合术后假关节发生率逐渐增高。
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颈椎人工椎间盘置换的研究进展
前路减压融合术已成为当前治疗颈椎病的常规术式.但近年的临床和实验研究发现融合术后可出现多种并发症,包括融合不良致假关节形成,相邻节段应力增加导致的退变,融合后继发小关节肥大导致的疼痛性椎管狭窄,供骨区疼痛、感染等[1-6].患者常常不得不接受二次手术.这些成为困扰广大脊柱外科医师的难题.颈椎全椎间盘假体置换(total disc replacement)的问世为颈椎病的治疗提供了新的途径.
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严格掌握颈前路融合与非融合手术联合应用的适应证
近年来,基于对邻近节段退变(adjacent segment degeneration,ASD)的再认识,颈前路融合与非融合手术方式选择成为一个新的争论话题。争论的焦点是融合手术对ASD的影响,以及非融合手术是否能达到减少ASD的目的[1]。许多研究报告指出,生物力学改变导致的相邻节段应力增加和椎间盘退变的自然病程均可能导致ASD,不同视角使得ASD的发生机理仍然没有肯定结论。多数学者认为脊柱融合术加速了ASD的发生,ASD也与患者的年龄、手术时相邻节段椎间盘状况、术式选择、融合节段长短、钢板安放位置、植骨块或融合器大小、脊柱生理曲度变化、手术创伤、术后外固定时间长短、辅助治疗、患者自我保护与保健、工作性质与劳动强度、生活方式、坐卧姿势等有直接关系[2]。
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动脉僵硬机制、病理生理及治疗策略(下)
6 慢性肾脏疾病的动脉僵硬度改变慢性肾功能不全的患者动脉僵硬度增加,主动脉脉搏波速度(PWV)作为动脉僵硬度改变的信号,是上述人群死亡率的强有力的独立预测指标.肾脏疾病患者发生动脉僵硬性改变的机制很多.高血压使血管壁应力增加从而使内膜-中层增厚.系统和局部RAAS激活促使细胞外基质胶原含量增加及VSMC增生.而且,胶原和其他ECM的弹性可消化性,由于尿毒症患者一些化合物水平增加及AGE的形成而降低.肾脏疾病时动脉僵硬变化是由于动脉中层的弥漫钙化和炎性反应所致,其组织学改变与动脉粥样硬化斑块的钙化截然不同.研究显示,成骨细胞样细胞分泌骨基质蛋白发挥一定作用.
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Coflex椎体棘突间弹性固定系统治疗腰椎管狭窄症的围手术期护理
腰椎管狭窄症保守治疗无效时,常需行椎管减压术,但传统单纯减压术可能导致腰椎不稳,而减压加融合内固定术不但导致腰椎活动节段丢失,更使融合椎体相邻节段应力增加,进而导致"邻椎病"的发生.由此脊柱活动节段的保留技术即非融合技术受到学者们的青睐,并逐步成为治疗腰椎管狭窄症的现代模式的经典方案[1].本次研究采用Coflex系统治疗腰椎管狭窄症患者9例,随访半年,效果满意,现将围手术期护理报道如下.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症血管损伤发病机制的研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症( Obstruc-tive sleep apnea syndrome,OSAS)是以夜间睡眠时反复间断性缺氧-低通气循环为特征的疾病,表现为血氧饱和度下降和睡眠中断。西方国家成人中约30%无症状OSAS 患者,而有症状 OSAS 发病率约2%~4%[1]。临床对照试验表明OSAS与高血压病有关,前瞻性流行病学研究证实OSAS是心肌缺血、心律失常、充血性心衰和脑卒中的独立危因[2]。OSAS与血管损伤、内皮细胞功能失调相关的证据包括:①间断性缺氧导致氧化应激、系统性炎症和交感神经活性增加;②胸腔内压改变使血管内血液振荡流度和切应力增加;③缺氧-微觉醒激活交感神经,释放儿茶酚胺,引起血压反复性波动及持续性血压增高,以上病理改变均可损伤血管内皮细胞[3]。本综述拟从OSAS引发血管损伤的病理机制进行论述。
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部分切除髋臼外缘诱发髋关节骨关节炎的实验研究
骨关节炎(OA)是一种慢性进行性骨关节病,临床上所见的继发性髋关节骨关节炎的疾病,大多数是由于先天性髋关节脱位,Perthes病,髋臼发育不良占大多数[1,2]。但通过实验对其发病机制,髋臼及股骨头动态变化的研究非常少见。众多学者通过动物实验,证实并强调,骨关节炎是关节软骨在异常负重情况下,软骨基质的变化与之相辅相乘,导致骨、软骨、滑膜及周围肌肉病理改变的结果。临床上研究也证实应力增加是导致该病的一个重要原因,但对其动态改变的了解上还存在着许多不明之处。我们模拟髋臼发育不良症切除家兔一侧髋臼外缘,由于头-臼负重部接触面积减少,导致负重部应力及剪力增加,诱发髋关节骨关节炎。关在此模型基础上,通过光、电镜,对股骨头、关节滑膜、及周围肌肉和动态观察,为今后髋关节骨关节炎的研究,开辟一条动物模型的制作途径。
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纤维桩树脂核修复前牙残根残冠56例临床分析
对于前牙残根残冠,临床上一般给予根管治疗后作金属桩核冠修复,使用传统的金属铸造桩,可能使楔应力增加,造成本已脆弱的牙根折裂.作者采用纤维桩复合树脂核加全瓷冠或金瓷冠修复的方法治疗残根残冠,收到满意的效果.现将临床资料总结如下.
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问题2:腰椎滑脱的Wiltse分型及治疗原则?
解答:腰椎滑脱的Wiltse分型;(1)先天发育不良性腰椎滑脱,由于骶骨上部、小关节突发育异常或L5椎弓缺损,从而缺乏足够的力量阻止椎体前移的倾向,使其向前滑出.(2)峡部病变性腰椎滑脱,其基本病变在关节突间椎弓峡部.仅有峡部病变而椎体向前滑移者又称峡部崩裂,可分为3个亚型:峡部疲劳骨折常见于50岁以下者;峡部狭长而薄弱,这种病变也是由于峡部疲劳骨折而引起,由于峡部重复多次的疲劳性微小骨折,其愈合时使峡部延长但未断裂,同时允许椎体前移;良性峡部骨折常常继发于严重的创伤,可同时伴有椎体滑脱,但更常见的是仅有腰椎峡部崩裂而无滑脱.(3)创伤性腰椎滑脱,创伤引起椎体的各个结构如椎弓、小关节、峡部等骨折,不是峡部孤立骨折.由于椎体前后结构连续性破坏,导致滑脱,常伴其他脏器的联合损伤,保守治疗疗效满意.(4)退行性腰椎滑脱,由于长时间持续的下腰不稳或应力增加,使相应的小关节发生磨损,退行性改变,又称假性滑脱;常于50岁以后发病,女性的发病率是男性的3倍,多见于L4,其次是L5椎体.滑脱程度一般在30%以内.(5)病理骨折性腰椎滑脱,由于全身或局部病变,累及椎弓、峡部、上下关节突,使椎体后结构稳定性丧失,发生椎体滑脱;腰椎手术后,破坏脊柱结构而发生滑脱,又称医源性或获得性滑脱.