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血清TREM-1联合IL-6水平监测对脓毒血症早期诊断分析研究
目的 考察血清髓系细胞触发受体-1 (TREM-1)联合白细胞介素-6(IL-6)水平监测对脓毒血症早期诊断价值.方法 回顾性分析50例脓毒血症细菌性肺炎感染患者和30例非脓毒血症细菌性肺炎感染患者(对照组)临床资料,比较两组患者血清TREM-1水平和血清IL-6水平并考察其单独和联合诊断的灵敏度和特异性.结果 脓毒血症组患者血清TREM-1水平和IL-6水平与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).两指标联合应用诊断脓毒血症灵敏度为94.0％,特异性为84.0％,特异性显著高于TREM-1单独检测(73.3％)和IL-6单独检测(76.6％)(P＜0.05).结论 血清TREM-1联合IL-6水平监测对脓毒血症早期诊断具有较好的灵敏度和特异性,具有临床应用价值.
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脓毒血症发病机制研究进展
脓毒血症是指感染和创伤等诱发的剧烈全身性炎症反应,并引起组织器官继发性损伤的临床症候群.在临床上,因脓毒血症所导致的脓毒症性休克是重症监护患者常见的死亡原因.随着抗生素的广泛应用,大肠埃希菌等条件致病菌感染所致脓毒血症已呈现上升趋势.固有免疫通过模式识别方式识别脂多糖等病原体成分,进而活化免疫细胞和释放细胞因子以排除病原体.但此过程中释放的大量炎症性细胞因子、免疫细胞的凋亡亦是引发毒脓血症和脓毒症性休克的重要机制.
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D-二聚体单克隆抗体制备及其在免疫荧光快速定量检测中的应用
D-二聚体(D-dimer,D-D)是纤维蛋白单体经活化因子 XIII 作用后形成的交联纤维蛋白凝块,再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物,医学应用上将它作为一个特异性的纤溶过程标记物,反映纤维蛋白溶解功能[1].与纤维蛋白破坏有关的疾病,如深静脉血栓形成(DVT)、肺栓塞(PE)和弥漫性血管内凝血(DIC)等,均可导致体内 D-D水平升高[2-6].近年来 D-D 的临床应用范围越来越广,除了以上提及的疾病外,在恶性肿瘤、糖尿病、肝脏疾病、脓毒血症的诊断以及溶栓治疗监测方面均具有重要的参考价值[7-9].
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组胺对肠道感染大鼠肠黏膜屏障保护作用的研究
肠道感染时,肠黏膜屏障可受到损伤,引起肠道细菌易位,组胺受体阻断剂可降低肠黏膜屏障的保护作用,增加肠道细菌易位及肠源性脓毒血症的发生率.本研究通过小剂量、低浓度组胺肠道内灌注,对肠道感染大鼠肠道细菌易位的影响和肠黏膜上皮细胞病理变化进行探讨,了解组胺对肠黏膜屏障的保护作用,为保护肠黏膜提供实验依据.
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小鼠肺炎克雷伯菌感染对血清肿瘤坏死因子-α和胸腺细胞凋亡的影响
目的研究在肺炎克雷伯菌脓毒血症时,血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的动态变化及与胸腺细胞凋亡的关系. 方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)动态检测感染24 h内血清TNF-α的含量,同时用电镜观察胸腺细胞凋亡的形态和TUNEL法染色观察胸腺细胞凋亡量. 结果小鼠腹腔注射肺炎克雷伯菌后TNF-α呈单峰样显著增加,峰值出现在感染后6 h,为10.09ng(P＜0.01).胸腺细胞凋亡在感染后逐渐增高,至24 h达高峰45.74%(P＜0.01). 结论肺炎克雷伯菌感染可激活多种炎性介质和诱导胸腺细胞凋亡,胸腺细胞的凋亡不完全受TNF-α控制.
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内毒素诱导中枢神经系统交叉耐受机制的研究进展
内毒素( endotoxin,ET)又名脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),是革兰氏阴性细菌(G-negative)细胞壁上的主要成分,通过激活相关受体介导的信号通路调控炎症及免疫系统.高剂量LPS诱导强烈的炎症反应,导致致死性的脓毒血症或感染性休克.相反,低剂量LPS可诱导一种保护性的耐受状态,对LPS再次刺激时损伤明显减轻[1].耐受现象是生物在长期进化中形成的一种保护性调节机制,以避免机体对内毒素刺激过度反应而造成损伤,是机体防御机制的重要组成部分.同时,低剂量的LPS还诱导交叉耐受现象(cross-tolerance)[2],即一种刺激物诱导的耐受对随后不同类型的损伤例如缺血再灌注、创伤及自身免疫性损伤等都可产生保护效应.近年来,LPS交叉耐受对中枢神经系统损伤的保护作用及其机制的研究成为一个热点.
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降钙素原和C反应蛋白在肺炎合并脓毒血症中的意义
目的 分析降钙素原(PCT)与C反应蛋白(CRP)在肺炎合并脓毒血症患者的病情严重程度以及预后评价中的作用.方法 随机(随机数字法)选取2013年5月至2016年5月广东省人民医院急危重症医学部收治的肺炎合并脓毒血症患者77例与仅患有单纯肺炎的患者50例,将肺炎合并脓毒血症的患者分为3组,分别为脓毒症组、严重脓毒症组与脓毒性休克组,三组均为观察组,50例患有单纯肺炎的患者为对照组,再根据2周内患者是否死亡,将脓毒症患者分为存活组与死亡组.统计PCT与CRP在肺炎合并脓毒血症患者的病情严重程度以及预后评价中的作用.结果 观察组患者的PCT和CRP水平均要高于对照组患者,且差异有统计学意义(P＜0.05);在三组观察组患者中,随着病情严重程度的加重,患者PCT和CRP水平逐渐升高(P＜0.05);死亡组PCT和CRP水平也要高于存活组;通过绘制ROC曲线可以得知,应用PCT和CRP判断严重脓毒症与脓毒性休克的范围为≥2 ng/mL、≥75 mg/L,灵敏度分别为62.1％、81.2％,特异度为89.2％、68.2％.结论 PCT和CRP在肺炎合并脓毒血症患者的病情严重程度以及预后评价中有一定的价值.
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严重骨折患者血清白介素10水平与伤后抗炎反应和脓毒症的关系
伤后严重感染甚至脓毒血症是威胁重症创伤患者生命的主要原因之一.多数研究认为免疫抑制是导致大手术或严重创伤后感染的主要原因[1],但具体机制尚不清楚.笔者观察严重开放骨折患者伤后早期白细胞介素-10(IL-10)水平与其伤后单核细胞表面人类白细胞抗原-DR(HLA-DR)表达和脓毒症发生的关系,探讨严重创伤后抗炎反应及严重感染的发生机制.
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心肌脂肪酸结合蛋白在脓毒症临床预后的预测价值研究
目的 探讨心肌脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)在脓毒症患者临床预后的预测价值,提高脓毒症患者救治率.方法 采用前瞻性病例对照研究,纳入2014年10月至2015年10月就诊于新疆医科大学第一附属医院脓毒血症患者共50例,根据2012年脓毒症诊疗指南分为脓毒症组(16例)、严重脓毒症组(14例)、脓毒性休克组(20例);根据28 d后是否存活分为死亡组(22例)与存活组(28例).记录性别、年龄、族别等基本资料,入急诊6h内完善急性生理与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分,H-FABP,B型脑钠利肽(B-typenatriuretic,BNP)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、肌钙蛋白(troponin-T,cTn-T)等指标.统计学采用SPSS 21.0软件,计量资料t检验或秩和检验、计数资料采用x2检验,非正态分布资料采用秩合检验,对生存状况进行ROC曲线分析.结果 脓毒性休克组的H-FABP明显高于严重脓毒症组和脓毒症组(P＜0.01).脓毒性休克组28天死亡率(80％)与严重脓毒症组28 d病死率高于脓毒症组28天死亡率(12.5％)(P＜0.01).死亡组H-FABP、BNP、cTn-T、CK、CK-MB均明显高于存活组,两组间差异具有统计学意义(P＜0.05);对H-FABP和BNP行ROC曲线结果提示H-FABP (AUC=0.748,P=0.003,95％CI:0.605 ～0.890)优于BNP (AUC =0.714,P=0.010,95％ CI:0.573 ～0.856),当H-FABP取 9.902 ng/mL,敏感度82.1％,特异度63.6％.H-FABP对28 d病死率的预测具有一定价值.结论 脓毒性休克组病死率明显高于严重脓毒血症及脓毒症组.H-FABP相比BNP、CK、CK-MB,对脓毒症患者预后具有较大的预测价值,随病情加重而增高.H-FABP可以预测28 d病死率.
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两种糖皮质激素治疗脓毒血症的系统评价
目前临床滥用糖皮质激素现象极其普遍,据统计,在各医疗机构中使用多的激素为地塞米松,其次是强的松,极少量为氢化可的松.
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连续性血液净化对重症脓毒症患者炎症及营养状态的影响
目的 探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)对重症脓毒症患者体内炎症与营养状态的影响,并分析其相关性. 方法 本研究为前瞻、对照性研究,选取铝例2004-2007年广州市第一人民医院ICU住院重症脓毒症患者进行随机分组.其中27例接受CRRT治疗,采用前稀释连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH),21例患者仅接受常规支持治疗,所有患者均于治疗前、治疗1周及两周后分别抽血检测血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)及C反应蛋白水平(CRP),并观察白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白及胰岛素样生长因子(IGF-1)等营养指标的变化,分析各指标改变的相关性,同时比较两组患者生存率的差异.治疗前后用配对t检验(Paired-Sample t Test)及One-way ANOVA检验,相关性分析采用单因素相关分析和多因素逐步回归分析. 结果 270例患者接受CVVH治疗后血浆CRP及TNF-α水平明显下降(P<0.05),而白蛋白等营养指标水平显著上升(P<0.05),CRRT治疗组死亡率显著下降.患者前白蛋白、IGF-1水平与CRP、TNF-α水平及患者预后显著相关(P<0.05). 结论 CRRT治疗应用于重症脓毒症患者能有效的缓解炎症反应,改善患者营养状态,前白蛋白及IGF-1可能是反映重症脓毒症患者炎症和营养状态更敏感特异的指标.
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重症脓毒症患者血糖控制与炎症因子变化及临床意义
目的 探讨重症脓毒症患者血糖控制与炎症因子TNF-α、IL-6变化的关系及临床意义.方法 将103例血糖异常升高的重症脓毒症患者分为强化胰岛素治疗组(intensive insulin therapy,IIT) (n =51)及常规胰岛素治疗组(conventional insulin therapy,CIT)(n=52);再根据患者糖化血红蛋白水平分别将两个治疗组各分为应激性高血糖和糖尿病两个亚组,比较其病死率及低血糖发生率.采用酶联免疫吸附法检测患者治疗0、3、7d后的炎症因子TNF-α、IL-6变化.结果 IIT组中,糖尿病组病死率显著高于应激性高血糖组(66.7％ vs.30.8％,P＜0.05);CIT 组中,应激性高血糖组病死率明显高于糖尿病组(54.1％ vs.25.0％,P＜0.05).多变量Logistic 回归分析,强化胰岛素治疗在糖尿病组死亡风险更高(OR=1.221,95％ CI:1.075 ～1.434),但在应激性高血糖组,强化胰岛素治疗降低了死亡风险(OR=0.872,95％ CI:0.714～0.975).IIT组低血糖发生率显著高于CIT组(13.7％伪.1.9％,P＜0.05).治疗前,两组中应激性高血糖患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平均明显高于糖尿病患者(P＜0.01);治疗7d后,两组中,应激性高血糖患者血清TNF-α、IL-6均明显下降(P＜0.01),其中IiT组下降幅度较CIT组更为明显(P＜0.05).结论 重症脓毒症伴有应激性高血糖患者,接受强化胰岛素治疗严格控制血糖,能更有效抑制炎症因子.
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脓毒血症患者白细胞急剧升降一例
内毒素是革兰氏阴性(G-)菌细胞壁上脂多糖(LPS)和微量蛋白的复合物,正常机体肠腔内含有大量G-菌及内毒素,当血液感染G-菌或内毒素移位时,内毒素激活多种细胞产生大量细胞因子及炎症介质,引发全身炎症反应,如发热、WBC增加、血管微循环障碍等.
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氯胺酮对重症急性胆管炎围术期细胞因子的影响
重症急性胆管炎(acute cholangitis of aevere type,ACST)所致的脓毒血症是胆道系统疾病发生并发症和死亡的主要原因[1,2],多种细胞因子在脓毒血症的发生和发展中起重要作用[3].
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内皮细胞生物反应器在猪脓毒血症中的应用
目的 观察内皮细胞生物反应器对猪脓毒血症的治疗作用.方法 健康杂交家猪静滴内毒素(LPS,0.25 mg·kg~(-1))建立脓毒症模型,随机(随机数字法)接受内皮细胞生物反应器(EBR组)和假性循环(对照组)治疗(每组n=6).在IPS注射后立即进行体外循环,血流量为30 mL/min,EBR组的血流经过内皮细胞生物反应器内腔后由颈内静脉回流全体内;假性循环组的血流经过同样大小的生物反应器,但不含有内皮细胞.同时记录每一头猪的生存时间.在实验开始前和开始后的每个小时分别观察实验动物的血流动力学指标、血液生化、血浆炎症因子、内皮素-1(ET-1)和血管性血友病因子(vWF)等.在记录实验猪的生存时间后立即取肺组织标本进行肺脏病理检查和肺损伤分数的计算.采用SPSS 11.5统计软件对时间依赖的血流动力学和细胞因子数据进行重复测量方差分析,生存时间则使用Student's t-tests进行检验.结果 在注射IPS后两组的平均动脉压(MAP)都开始显著下降,但EBR组2h后MAP下降速度显著慢于对照组,两组差异具有统计学意义(P<0.05).EBR组的ET-1在治疗开始时有轻度下降,而对照组的ET-1则持续地升高,两组之间的差异具有统计学意义(P<0.01),vWF在两组的变化都是先升高,并在实验6 h时回复到基础水平,但EBR组的升高幅度低于对照组(P<0.05).肺损伤分数在EBR组显著低于对照组[(6.1±0.9)vs.(8.2±1.0),P<0.05].实验结束时EBR组和对照组的生存时间分别为[(6.7±1.32)h vs.(5.2±0.61)h,P<0.01].结论 内皮细胞生物反应器不仅能够改善猪脓毒血症的血流动力学,而且能够维持重要脏器的功能,使得实验动物的存活时间延长.
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溶藻弧菌致脓毒血症伴胫骨急性骨髓炎一例
患者男,48岁,"左小腿右大腿外伤后肿疼痛14 d"入院,受伤当时无皮损,X线片正常.
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降钙素原在急诊抗感染中的诊断意义
降钙素原(procalcitonin,PCT)是降钙素(calcitonin,CT)的激素原,正常情况下甲状腺C细胞少量分泌PCT,健康人体含量小于0.05 ng/mL,在细菌感染引起的促炎症反应刺激下PCT水平升高,脓毒血症休克患者体内可高达1000ng/mL[1].PCT作为目前一个理想的细菌感染标记物,在急诊诊断是否存在细菌感染及严重程度、指导临床用药以及降低不合理抗生素处方等方面,有良好的指导应用前景[2-3].笔者检索了PUBMED关于降钙素原及细菌感染的相关文献,总结如下.
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重症感染控制:抗微生物药物是奢侈品吗?
2011年10月礼来公司宣布抗严重脓毒血症药物Xigris(人类活化蛋白C重组体)主动下市,Xigris与它的特异性抗脓毒血症的前任Centoxin(LPS单克隆抗体,1993年撤出市场)命运相近,是抗脓毒症特异性治疗又一次不体面的终结[1].
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急诊切痂对小儿烧伤脓毒血症的治疗作用
脓毒症是一种失控的、持久的炎症反应,是由感染因素诱发的全身炎症反应综合征[1].脓毒血症是小儿烧伤死亡的重要原因,其发病凶猛,病情变化迅速.
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16SrRNA基因检测在老年糖尿病烧伤脓毒症诊治中的价值
目的 探讨16SrRNA基因检测在老年糖尿病患者烧伤后脓毒症诊断治疗中的作用.方法 采用回顾性分析的方法,选取2016年7月至2017年12月锦州市妇婴医院收治的80例老年糖尿病烧伤患者,均为疑似脓毒症,对患者血清标本的细菌培养检测结果与16SrRNA的PCR检测结果进行分析,同时观察PCR检测阳性与阴性、血培养阳性与阴性标本的白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖值(FPG)、餐后2小时血糖值(2 h PG).结果 16SrRNA的PCR检测阳性率为41.25％(33/80),明显高于血培养检测的23.75％(19/80)(P<0.05).PCR检测时间平均为(4.08±1.14)h,明显少于血培养检测的(26.72±11.58)h(P<0.05).PCR与血培养阳性患者的白细胞计数(WBC)分别为(14.85±2.51)×109/L与(13.84±2.06)×109/L,明显低于阴性患者的(16.17±2.36)×109/L与(15.81±2.62)×109/L(P<0.05),PCR与血培养阳性患者的IL-6、TNF-α、CRP、FPG、2h PG分别为(23.48±5.87)ng/L和(22.94±5.63)ng/L、(50.67±6.39)ng/L和(51.47±6.29)ng/L、(5.02±1.33)mg/L和(5.14±1.47)mg/L、(9.14±1.26)mmol/L和(9.21±1.02)mmol/L、(19.77±2.21)mmol/L和(19.37±2.46)mmol/L,明显高于阴性患者的(6.84±2.24)ng/L和(6.27±2.37)ng/L、(9.11±3.54)ng/L和(9.37±2.84)ng/L、(0.92±0.34)mg/L和(0.85±0.35)mg/L、(8.44±1.52)mmol/L和(8.57±1.13)mmol/L、(13.15±2.62)mmol/L和(12.74±2.16)mmol/L(P<0.05),PCR与血培养阳性患者的HbA1c分别为(8.54±2.16)％和(8.53±2.36)％,与阴性患者的(7.59±2.28)％和(7.16±2.72)％相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 老年糖尿病患者烧伤后检测血常规以及血清炎性因子指标能够为细菌感染提供预警信息,同时监测血糖水平变化也有一定的作用,对存在脓毒症危险性的患者,可以及时进行16SrRNA基因检测,能够在较短时间内确定是否发生感染,采取有效的治疗措施.
