首页 > 文献资料
-
糖尿病对血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的影响及其机制
血管平滑肌细胞上大电导钙激活钾通道(BKCa)在血管舒缩和血压调节中发挥了重要作用.其激活导致细胞膜超极化,从而引起血管平滑肌舒张.但在糖尿病或高糖状态下,BKCa功能受损,其对血管紧张性的调节作用降低,这可能是糖尿病患者心脑血管疾病发生的重要机制.近年来,泛素蛋白酶途径、肾素-血管紧张素系统信号通路对BKCa尤其是β1亚单位的影响越来越受关注.因此,BKCa尤其是β1亚单位及其调节途径中涉及的关键分子,有望成为治疗糖尿病引起的心脑血管病变的重要靶点.
-
心肌淀粉样变性1例报道
淀粉样变性心肌病[1]是由淀粉样物质沉积于心脏所致,以舒张功能障碍为主要表现的一种特异性限制性心肌病,是淀粉样变性病全身表现的一个组成部分.淀粉样变性病国内发病率约为0.03%[2],临床较少见,该疾病预后很差,常因难治性心衰或其他心外脏器衰竭而终死亡.早期诊断、早期治疗可以延长病程,改善预后,提高生存率.
-
贝那普利与美托洛尔治疗高血压病所致舒张功能障碍的临床观察
目的 观察美托洛尔与贝那普利联用对高血压病患者舒张功能的影响.方法 将120例高血压病合并舒张功能减低的患者随机分成两组,治疗组64例,美托洛尔与贝那普利联用;对照组56例,仅口服贝那普利.疗程16周,应用超声心动图,分别检测两组治疗前后心室等容舒张期时间(IVRT)、舒张早期心室充盈大峰值流速E峰、舒张晚期心室充盈大峰值流速A峰,计算E/A.结果 治疗组在改善左室舒张功能方面优于对照组,有显著差异.结论 美托洛尔与贝那普利联用对改善高血压病患者左心室舒张功能的疗效优于单独使用贝那普利.
-
心脏舒张功能临床评价的研究进展
舒张性心力衰竭(DHF)是指心室收缩功能正常,但具有充血性心力衰竭的客观症状、体征的临床综合征.目前诊断DHF多采用改良的DHF诊断标准,同时符合下述3条诊断为明确的DHF:①明确DHF证据;②客观证据说明此次心力衰竭事件发生后短期收缩功能正常(心力衰竭发生72 h内EF>50%);③心导管检查证实存在舒张功能障碍的客观依据.只具备①和②两条,诊断可能的DHF;只有第一条存在,而EF>50%的标准并不是在心力衰竭发生72 h内获取的,则诊断疑似的DHF.
-
射血分数保留的心力衰竭现状与挑战
心力衰竭(简称心衰)是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征,其主要临床表现为呼吸困难、乏力和液体潴留.心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,也是心脏病患者的主要死亡因素之一[1,2].依据左心室射血分数(LVEF),心衰可分为LVEF降低的心衰(HFrEF)和LVEF保留的心衰(HFpEF).近年来HFpEF患病率相对于HFrEF明显增加,本文就HFpEF的现状及面临的挑战进行阐述.
-
限制性心肌病的诊断和鉴别诊断
限制性心肌病(restrictive cardiomyopathy,RCM)以心室舒张功能障碍为特征,是由于心内膜和(或)心肌病变(如纤维化)导致心室充盈受限和心室舒张功能障碍,引起心室舒张末压增高和心房扩大,而心室大小、室壁厚度和心室收缩功能大致正常的一类心肌病.临床相对少见,仅占心肌疾病的5%左右.但是在所有类型心肌病中,其预后差,50%患者在2年左右死亡[1].RCM的病理生理改变与缩窄性心包炎(CP)相似,临床表现也很相似,但是两者的预后非常不同.CP如果能够及时诊断,及时给予手术治疗,预后良好.因此对RCM进行正确诊断,尤其对RCM和CP进行正确的鉴别诊断非常重要.
-
心力衰竭诊治的新进展(上)
心力衰竭(HF)是各种心脏疾病导致心输出量不足,不能满足组织需要的一种临床综合征.可分为以收缩功能障碍为主的收缩性HF和以舒张功能障碍为主的舒张性HF.
-
小儿心力衰竭的药物治疗进展
心力衰竭乃是儿科常见的危险急症.它是由不同原因所致的心脏收缩功能和,或舒张功能障碍,致使心博量减少,动脉系统灌注不足,静脉系统淤血,从而产生一系列临床症候群.近年来,国内外学者对心力衰竭的研究取得了很大进展.本文就心力衰竭药物治疗方面的新进展作一简要综述.
-
舒张功能障碍和舒张性心力衰竭的新观点
目前已逐渐认识到由舒张功能障碍为主导致的充血性心力衰竭(CHF),或称舒张性心力衰竭相当普遍并且可导致很高的发病率和死亡率.近的临床研究提供了充分的证据可以制定明确的舒张性心力衰竭的诊断标准.实验室研究提供的资料使得人们对舒张性心力衰竭的发病机制有了进一步认识.这些临床的和实验室的研究结果正被用于设计目的明确的临床研究以探讨舒张性心力衰竭的有效治疗.
-
关于舒张功能不全性心衰的诊治体会
关于心室舒张功能不全,近年来普通一起重视、有关这方面的报道也在增多,我们认为舒张功能障碍是指心肌松弛,心室顺应性降低,导致左心功能不全,常在心肌缺血,肌肥厚,冠状动脉硬化基础上发生。常见的原因因为心肌纤维化,高血压性心肌肥厚,肥厚性心肌病、心肌浸润性病变等。下面关于舒张功能不全心衰的诊治谈谈自己的体会,仅供临床参考:
1.临床参考
1.1一般资料:我院于2008年2月至2013年2月共为治疗体会左心室舒张功能不全心衰患者34例。其中男患者14例,女患者20例,年龄在60岁以上,60-70岁发病10例,71-80岁发病19例,80岁以上发病5例,平均年龄为71.5岁。 -
射血分数保留的心力衰竭左心室舒张功能的影像学评价
射血分数保留的心力衰竭发病率在逐年上升.准确测量左室舒张功能有利于对该病的临床评价.目前可采用超声心动图、心脏MRI(CMRI)及其他多种检查方法评价左室舒张功能,并对舒张功能的病生理机制、舒张功能障碍分级有提示作用.其中CMRI技术的作用日益突出,包括舒张期容积-时间曲线、二尖瓣血流与肺静脉血流成像、心肌标记及其他CMRI技术.
-
高血压心肌纤维变性与舒张功能障碍是否是另一种炎症模式
-
舒张功能障碍致心衰的药物治疗
心衰是指在有足够静脉血回流的情况下,由于心排血量绝对或相对不足,不能满足机体代谢需要而引起的以循环功能障碍为主的综合征.心排血量下降通常是指心肌舒张和收缩功能减退造成的.约1/3充血性心力衰竭患者的心脏收缩功能测定无异常,心射血分数,心输出量均无明显下降,某些正性肌力药物(如洋地黄)无明显改善心功能作用,此类心衰常称为舒张功能障碍为主的心衰[1].
-
第45讲兼症病学(各论部分)第5节舒张期心衰
1 概况1.1 定义 DHF因多种疾病、病因导致心肌的舒张功能障碍而引发的舒张功能不全性心力衰竭.是一综合征,是复杂的兼症.
-
049 白介素-11减轻内毒素诱导的肺损伤中肺部炎症和血管舒缩功能障碍[英]Sheridan B C…∥AmJ Physiol,-1999,277.-L861 ~L867
白介素11(IL-11)是-多功能的细胞因子,目前研究证实IL-11具有抗炎的特性,可以减轻内毒素(脂多糖LPS)诱导的肺损伤.作者假设IL-11的抗炎作用是通过减少LPS诱导的TNF-α的产生,减少中性粒细胞的聚集,改善cGMP介导的肺血管内皮依赖和非内皮依赖性舒张功能障碍而实现的.为证实以上假设,制备了实验动物模型,观察SD大鼠经IL-11或与IL-11有相似作用的TNF结合蛋白(TNFBP)预处理后对LPS诱导的肺损伤的改善情况及雄性CF1小鼠的生存率变化情况.(邢邯英摘盂爱宏校)
-
心衰病人静脉滴入硝普钠的护理要点
心功能不全亦简称心衰,是器质性心脏病发展到一定程度后,遇到某些诱发因素引起的心脏收缩或舒张功能障碍,导致心脏排出的血液不足以维持组织代谢需要的一种病理状态.
-
危重症社区现场急救系列讲座(4)急性左心衰竭——病因和发病机制的正确判断
急性左心衰竭是社区现场急救中常见的危险急症之一,它是由于多种原因使患者的心脏在短时间内发生急性收缩或舒张功能障碍或心室负荷过重,同时心脏代偿功能不能及时建立而导致的以急性心排血量减低和肺循环淤血、肺水肿为主的临床综合征.该病急骤发生,病情进展迅速,如果得不到及时正确的抢救,可在短时间内(通常在30min内)危及患者生命.
-
倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察
1引言慢性充血性心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下,由于心脏收缩或者舒张功能障碍引起心排血量减少,肺循环、体循环淤血及组织灌注不足的临床综合征,是一种极为常见的危重症,是各种心脏病终的归宿.近年来发病率和病死率逐渐增高,严重影响生活质量.神经内分泌系统的激活使心衰加重为β受体阻滞剂用于治疗心衰提供了理论依据.下面就我院近3年倍他乐克治疗心衰的情况进行分析[1].
-
环磷腺苷葡胺治疗心力衰竭的临床观察
心力衰竭是一种复杂的临床综合征.是在各种致病因素作用下,发生心脏的收缩和(或)舒张功能障碍,从而导致组织器官血液灌注不足,同时伴有肺循环和(或)体循环淤血的表现.环磷腺苷葡胺是一种新型的非洋地黄、非儿茶酚胺类正性肌力药物,具有强心、扩张冠状动脉及周围血管、改善心肌能量代谢等作用.
-
益气养阴活血法治疗慢性心力衰竭机制探讨
慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段,冠心病、高血压是引起心力衰竭的常见原因之一,在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍.此时,心肌收缩功能尚可保持较好,心脏射血分数(LVEF)正常,故又称为LVEF正常(代偿)的心力衰竭,这一类型的心功能不全日渐受到重视.