首页 > 文献资料
-
羟乙基淀粉130/0.4急性高容量血液稀释对脓毒症兔肠粘膜屏障的影响
目的 探讨羟乙基淀粉130/0.4(HES 130/0.4)急性高容量血液稀释(AHH)对脓毒症兔肠粘膜屏障的影响.方法 健康新西兰兔30只,体重2.0～3.0 kg,雌雄不拘,随机分为假手术组(S组)、脓毒症组(SEP组)和AHH组,每组10只.采用改良升结肠持续引流致腹膜炎(CASP)的方法制备兔脓毒症模型,AHH组于CASP后4 h静脉输注HES 130/0.4 20 ml/kg,速率为20 ml/min.于CASP后4 h(AHH前)、5、6、7、8 h时记录平均动脉压(MAP)、心率(HR);于CASP后4 h和8 h时开腹观察腹腔情况,取颈动脉血及肠系膜上静脉血各1 ml用于血气分析、计算肠氧摄取率和测定血浆D-乳酸浓度.于CASP后8 h时取小肠组织,计算肠组织湿/干重比(W/D),光镜下观察肠粘膜病理学结果,采用Chiu评分评价肠粘膜损伤情况.结果 与S组比较,SEP组CASP后MAP降低、HR升高、肠系膜上静脉血乳酸浓度升高、BE和pH值降低、肠氧摄取率降低、血浆D-乳酸浓度和Chiu评分升高(P＜0.05),肠粘膜损伤严重;与SEP组比较,AHH组CASP后MAP升高、HR降低,CASP后8 h时肠系膜上静脉血乳酸浓度降低、BE和pH值升高、肠氧摄取率增高、血浆D-乳酸浓度和Chin评分降低(P＜0.05),肠粘膜损伤减轻.结论 HES 130/0.4 AHH可减轻脓毒症兔肠粘膜屏障损伤.
-
盐酸戊乙奎醚对围体外循环期大鼠肠粘膜屏障功能的影响
目的 探讨不同剂量盐酸戊乙奎醚对围体外循环(CPB)期大鼠肠粘膜屏障功能的影响.方法 雄性sD大鼠30只,体重300～400 g,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、CPB组、高剂量盐酸戊乙奎醚组(PH组)、中剂量盐酸戊乙奎醚组(PM组)和低剂量盐酸戊乙奎醚组(PL组).建立大鼠CPB模型,S组仅置管不转流,PH组、PM组、PL组和CPB组分别在预冲液中加入盐酸戊乙奎醚2、0.6、0.2 mg/kg和等容量生理盐水.停CPB后2 h取大鼠肠系膜上静脉及腔静脉血,测定血浆D-乳酸、内毒素(LPS)浓度和二胺氧化酶(DAO)活性,透射电镜下观察小肠粘膜病理学结果.结果 与S组比较,CPB组、PH组、PM组和PL组血浆D-乳酸、LPS浓度和DAO活性升高(P＜0.05);与CPB组比较,PH组和PM组血浆D-乳酸、LPS浓度和DAO活性降低(P＜0.05);与PL组比较,PM组和PH组血浆DAO活性、D-乳酸和LPS浓度降低(P＜0.05);与PM组比较,PH组血浆DAO活性和D-乳酸浓度降低(P＜0.05).PH组和PM组小肠上皮病理损伤程度较CPB组和PL组明显减轻.结论 预充液中加入盐酸戊乙奎醚0.6 mg/kg或2 mg/kg可减轻围CPB期大鼠肠粘膜屏障功能的损伤,且呈剂量依赖性.
-
山莨菪碱在严重烧伤后早期防治MODS中的作用
山莨菪碱为M胆碱受体阻断药,临床上常用于感染性休克及内脏平滑肌,绞痛的治疗.随着对严重烧伤MSOF的研究的深入,脓毒症与MSOF发生的内在联系已被肯定,而休克所致肠粘膜缺血性损伤是导致脓毒症的重要原因之一.山莨菪碱通过改善肠道血供,减少脓毒症的发生,对MSOF的早期防治作用逐渐受到重视.
-
高渗氯化钠对失血性休克大鼠小肠黏膜NF-κB的影响
目的:通过高渗氯化钠(hypertonic sodium chloride,HSC)和乳酸林格氏液(RL)复苏失血性休克大鼠,探讨高渗盐对小肠黏膜核因子-Kappa B(NF-κB)的影响.方法:以SD大鼠为实验对象,分别检测休克前、重度休克后以及以HSC和RL复苏后不同时间点小肠黏膜NF-κB表达情况.结果:失血后小肠黏膜内炎症细胞浸润增加,并出现糜烂和溃疡,小肠黏膜内炎症细胞和腺细胞NF-κB的表达也明显增加,给予HSC复苏后,小肠黏膜形态明显改善,表达NF-κB的细胞恢复休克前水平;给予RL复苏后小肠黏膜损伤进一步加重,NF-κB的表达进一步增加.结论:HSC能快速抑制肠道组织中NF-κB的表达,对肠道黏膜具有一定保护作用.
-
开塞露灌肠时小量不保留灌肠器的制作新方法
开塞露是临床上用于治疗功能性便秘的常用药,但病人反应效果不佳,增加用量后效果仍不见明显,原因在于开塞露前端经肛门进入肠道仅2.5-4 厘米,药液不能有效进入肠道刺激肠粘膜引起肠蠕动促进排便,对于长期卧床的老年患者或肿瘤患者来说简单的用开塞露来帮助排便是没有效果的,为了改变这种状况让开塞露充分达到润肠的效果,笔者在临床中经过不断搜索和总结经验,证明改变开塞露的灌肠方法后起到的效果非常明显,现将方法介绍如下
-
小肠先天性狭窄1例报告
1病例介绍患者男,47岁,上腹部阵发性疼痛、恶心、呕吐2年.在家服用药物治疗(药名不详),上述症状有时减轻,但反复发作.查体:上腹部轻压痛,未扪及包块.化验检查均在正常范围.X线所见:中腹区对应的2组小肠见一长约3.5cm的狭窄段,管腔内径约1.0cm,狭窄段肠壁轮廓光滑规则,管壁柔软,肠粘膜纹清晰,无破坏、中断,近段肠管扩张,宽处直径约10cm,钡剂通过缓慢.诊断:小肠良性狭窄,先天性狭窄可能性大.手术所见:距十二指肠悬韧带30cm处有一长约3cm的小肠环形狭窄,管腔直径约1.0cm,狭窄段以上肠管扩张,粗处约10cm.病理诊断:小肠先天性狭窄并粘膜慢性炎症.
-
门脉高压的肠黏膜屏障
目的 对使用谷氨酰胺以及重组人生长激素所能够对门脉高压症手术之后的肠黏膜屏障功能进行研究.方法 选取了我院2010年至2011年就诊的门脉高压症术后患者58例,随机将其分成四组,分别是使用谷氨酰胺组、使用重组人生长激素组、联用谷氨酰胺以及重组人生长激素组、对照组,其人数人别为12例、16例、14例以及16例,在手术三天之后,对其实行等热量的全胃肠外营养支持,一直实行一星期,并和手术前做出对比.结果 对于联合使用谷氨酰胺以及重组人生长激素组患者来讲,和对照组患者相比较起来,手术后的L/M的值的升高值要来的小,肠黏膜绒毛的高度以及陷窝的深度要明显比对照组来的大;和其他三组相比较起来,联用组患者肠黏膜上皮PCNA要明显来的大.结论 联用谷氨酰胺以及重组人生长激素对门脉高压症术后肠黏膜形态的维护有着有效的作用,值得推广.
-
硫酸亚铁不同补充方法对大鼠铁营养的影响
研究发现,当大鼠连续接受几次铁剂后,由于肠粘膜铁贮存的增加以及饱和动力学作用,铁的吸收迅速被抑制.采用59Fe稳定同位素研究发现,间歇性补铁的铁吸收率显著高于每日补铁.而且间歇性补充铁剂量小,副作用明显少于每日补铁[1,2].本研究以大鼠为模型,采用4种不同的方式补充硫酸亚铁,为探讨一种安全有效的预防控制铁缺乏和缺铁性贫血提供依据.
-
非常时期莫喝茶
医生建议,女性在某些特别时期好不要喝茶.行经期经血中含有比较高的血红蛋白、血浆蛋白和血色素,所以女性经期过后会流失大量铁质,应多补铁.而茶中有30%以上的鞣酸,它在肠道中易同铁离子结合,产生沉淀,妨碍肠粘膜对于铁离子的吸收.
-
葡萄籽原花青素与酪蛋白对辐照大鼠肠黏膜屏障的保护作用
目的:观察单独应用葡萄籽原花青素及其与酪蛋白联合对60Co-γ射线照射损伤大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法:实验于2004-06/07在解放军第三军医大学野战外科研究所三室完成.①选用80只清洁级健康Wistar大鼠,鼠龄3周,雌雄各半.按随机抽签法将大鼠分为4组:正常对照组、照射组、葡萄籽原花青素组、联合干预组,每组20只.②正常对照组及照射组:喂食常规饲料.葡萄籽原花青素组:常规饲料基础上添加10g/L的葡萄籽原花青素(天津尖峰天然产物研究开发公司提供,产品批号:20031226).联合干预组:常规饲料基础上添加10 g/L的葡萄籽原花青素和50 g/L的酪蛋白(兰州同键生物科技股份有限公司惠赠,产品批号:20040415),各组自由进食.饲养10 d后除正常对照组外,其余大鼠均于解放军第三军医大学辐照中心接受60Co-γ全身一次性照射,照射距源心1.52 m,剂量为7 Gy,时间为460 s.③照射后第7天,采用鲎试剂法测定,按照上海伊华医学科技有限公司提供试剂盒说明书测定血清内毒素水平.扫描电镜下(400倍)观察肠黏膜表面形态变化.④计量资料差异比较采用两样本均数的t检验.结果:辐照后7 d之内共造成15只大鼠死亡,照射组、葡萄籽原花青素组、联合干预组因辐射损伤分别死亡9,4,2只,正常对照组无死亡.终各组抽取6只用于实验.①小肠黏膜扫描电镜观察结果:正常对照组大鼠小肠黏膜形态结构正常,照射组小肠黏膜表面结构不完整,有广泛的破损现象.葡萄籽原花青素组和联合干预组与照射组相比,小肠黏膜损伤程度比照射组轻.②血清内毒素水平:照射组大鼠高[(343.5±35.0)kEu/L],葡萄籽原花青素组和联合干预组明显低于照射组[(293.0±22.0),(261.5±24.7)kEu/L,t=2.25,3.52,P＜0.05,0.01],联合干预组虽低于葡萄籽原花青素组,但差异不明显(P＞0.05).结论:单独应用葡萄籽原花青素和葡萄籽原花青素+酪蛋白联合应用均可有效减轻放射对大鼠肠黏膜屏障的损害作用.
-
小肠黏膜下层粘接交联制作小口径血管支架
目的:探讨将小肠黏膜下层粘接交联制作小口径血管支架的可行性.方法:实验于2006-04/12在上海交通大学附属第六人民医院中心实验室和四肢显微外科研究所完成.①实验材料:小肠黏膜下层膜按Abraham法制备;清洁级雄性新西兰大白兔24只,2.8～3.2 kg.②实验过程:以胶原蛋白-硫酸软骨素共混溶液将猪小肠黏膜下层膜粘接成小口径(内径3.0 mm)管型支架,并用碳化二亚胺交联,得到粘接交联小肠黏膜下层管.取24只兔,手术造成颈总动脉缺损,随机平分为2组,对照组采用缝制小肠黏膜下层管桥接修复缺损;实验组采用粘接交联小肠黏膜下层管桥接修复缺损.③实验评估:通过爆破压测定检测支架的粘接强度、通过体外溶血试验和细胞毒性试验检测支架的生物相容性;于术后1,2周和1,2个月做血管彩色多普勒超声检测其通畅性;以组织学苏木精-伊红染色、Masson染色观察组织生长情况,评价支架的血液相容性和组织再生能力.结果:①粘接交联的小肠黏膜下层血管支架爆破压:在湿润状态的爆破压可达22.1 kPa;溶血率为1.4%;细胞毒性评级为0～1级.②支架溶血率和细胞毒性:体外溶血及细胞毒性试验均表明碳化二亚胺交联小肠黏膜下层管具有良好的生物相容性,完全符合医用生物材料的应用要求.③植入兔体内后支架通畅性和组织学表现:植入替代兔颈总动脉缺损后2个月,粘接交联支架的通畅率为83.3%(10/12),明显高于缝制支架的33.3%(4/12)(P＜0.05);在通畅血管中动脉瘤样扩张的发生率,缝制支架为100%(4/4),粘接交联支架仅为20%(2/10).所有通畅的血管在术后1个月时均有完整平滑的内膜形成和平滑肌细胞长人;2个月时平滑肌细胞增多,小肠黏膜下层的胶原纤维也明显减少;无炎症反应、血管破裂发生.结论:粘接交联法可用于小肠黏膜下层小口径血管支架的制作,可保持支架的良好生物相容性并改善血管重建过程中小肠黏膜下层的力学性质,从而显著提高小肠黏膜下层用于修复小口径血管缺损的成功率.
-
直肠癌旁移行黏膜的生物学特征对患者预后评估的意义
目的:探讨直肠癌旁移行黏膜( TM)病理学性质及其对患者预后的影响. 方法:2000-01/2001-01应用免疫组化及粘液组化方法观察了 81例直肠癌及癌旁黏膜的增殖细胞核抗原( PCNA)表达情况及癌旁 TM的变化规律. 结果:在癌旁 TM、非典型增生及癌组织 PCNA呈递增表达,与正常粘膜相比,差异非常显著( F=8.92,P< 0.01),癌旁 TM范围在粘液癌明显大于乳头状癌及管状腺癌( t=3.15- 3.41,P< 0.01),在 Dukes C期明显大于 Dukes A、 B期( t=2.51- 3.10, P< 0.05,P< 0.01). 结论:直肠癌旁 TM具有一定的恶性潜势,直肠癌旁 TM的范围与直肠癌的类型及进展密切相关,有利于对患者预后的评估.
-
参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤和修复时肠上皮细胞的保护作用
背景:细胞凋亡在肠缺血再灌注损伤和修复中起主要作用,参附注射液对肠缺血再灌注时肠上皮细胞凋亡的影响有待观察.目的:分析肠上皮细胞凋亡与肠缺血再灌注损伤和修复特征的关系.设计:随机对照动物实验.单位:湖北省咸宁市中心医院普外科及武汉大学人民医院普外科.材料:实验于2005-03/08在咸宁市中心医院中心实验室完成,选择54只健康雄性大鼠,体质量200～250 g,购自武汉大学医学院动物实验中心.方法:随机摸球法将大鼠分为对照组6只,肠缺血再灌注组24只及参附处理组24只.①麻醉大鼠,分离其肠系膜上动脉,肠缺血再灌注组、参附处理组用无损伤血管夹阻断肠系膜上动脉血流1 h,再灌注1,24,72 h,参附处理组于阻断前30 min经静脉输注参附注射液8 mL/(kg·h),20mL/(kg·d),由人参和黑付子组成(雅安三九药液公司,批号:030302).对照组不阻断肠系膜上动脉血流,对照组与肠缺血再灌注组于阻断前30 min经静脉输注等量生理盐水,整个实验过程对大鼠进行面罩给氧.②肠缺血再灌注组和参附处理组分别于缺血后1 h、再灌注1,24,72 h取材,对照组于造模后取材,每组各6只.观察各组大鼠肠黏膜组织病理学改变(采用下列评分系统:0分,绒毛和腺体正常;1分部分绒毛顶端上皮轻度受损;2分,上皮下腺体轻度受损;3分,上皮下间隙扩大,毛细血管充血;4分,上皮与固有层中度分离,腺体受损;5分,部分绒毛顶端脱落;6分,绒毛明显脱落;7分,固有层绒毛脱落;8分,固有层开始消化分解;9分,出血、溃疡形成)和有丝分裂活性.③采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口未端标记实验结合激光共聚焦显微镜观察小肠黏膜上皮细胞凋亡情况,测定细胞凋亡指数,即每张切片随机取10个高位视野,每100个细胞中凋亡阳性细胞数.④在苏木精-伊红染色的肠黏膜上皮细胞间观察有丝分裂相,10个相邻肠黏膜上皮细胞间具有有丝分裂相的细胞数作为有丝分裂活性指数.主要观察指标:各组大鼠组肠黏膜组织病理学改变,细胞凋亡指数和有丝分裂活性的测定.结果:纳入大鼠54只全部进入结果分析.①参附处理组大鼠肠缺血1 h、再灌注1,24 h黏膜组织病理学改变评分分别为[(0.65±0.35),(3.87±0.86),(0.65±0.35)分,低于肠缺血-再灌注组[(7.11±1.01),(8.05±1.34),(1.53±0.48)分,P＜0.05].②参附处理组大鼠肠缺血1 h、再灌注1,24,72 h黏膜上皮细胞凋亡指数分别为(17.24±7.05),(24.20±9.87),(11.49±4.71),(6.02±2.16)个,低于肠缺血-再灌注组[(51.09±13.76),(54.89±15.58),(23.54±9.64),(12.47±5.52)个,P＜0.05],缺血1 h、再灌注1 h有丝分裂活性分别为(10.37±2.03),(11.72±2.07)个,高于肠缺血-再灌注组[(8.24±1.69),(9.95±1.93)个,P＜0.05].结论:参附注射液能够降低肠黏膜上皮细胞凋亡,并增强肠黏膜上皮细胞有丝分裂活性,从而促进肠黏膜损伤的修复.
-
念珠菌感染性疾病治疗的新进展
念珠菌是真菌中常见的条件致病菌,又称假丝酵母.它常寄生于人的皮肤、口腔、阴道和肠粘膜等处,当机体免疫机能低下或正常寄居部位的微生态环境失调,容易引起念珠菌病.念珠菌可引起皮肤粘膜浅层或全身系统性感染,感染不同部位可引起不同的疾患,除皮肤念珠菌病外,还有念珠菌性口腔炎、阴道炎、膀胱炎、肾盂肾炎、脑膜炎、菌血症和胆道感染等.念珠菌病对人类生命危害很大.
-
肠内营养与胃肠动力
我国的临床营养支持工作开始于20世纪60年代,挽救了大量肠瘘、短肠综合征等重危病人.临床营养支持包括肠外营养(PN)和肠内营养(EN)两种,其各有利弊.目前大多数临床医生认为只要病人的情况许可,应尽量采取EN.其主要优点在于:(1)肠内营养价格较肠外营养低廉.(2)营养物刺激肠粘膜,可以增加肠粘膜绒毛的数量和高度,有助于肠功能的恢复.(3)营养物刺激肠粘膜可以改善其通透性,维持肠道的完整性,减少肠道细菌及其产物的易位.(4)符合生理,并发症少.
-
食源性腹泻
小儿腹泻是指小儿每天的粪便量增加,粪便的含水量增加,婴儿或儿童每天的粪便量超过10g/kg或超过成人粪便量200g/d[1];有时粪便中可伴有脂肪增多,不消化的食物、粘液、脓血及脱落的肠粘膜.腹泻仍是小儿致病和死亡的重要原因.饮食因素引起的腹泻有感染性腹泻和非感染性腹泻,本文仅就由饮食因素所致的非感染性腹泻作一介绍.
-
肝螺杆菌与肝癌
1 肝螺杆菌与肝病的研究1994年Ward-JM等正式报道了一种新型嗜肝螺杆菌,发现其与动物肝炎的发展有关,定名为肝螺杆菌(Helicobactel Hepaticus,HH).进一步研究发现HH是一种微需氧菌,普通培养和厌氧培养难以成功,继之国内外对该菌的形态学、理性特征、核甘酸序列、培养分离方法及病原学地位进行了系列研究.这种细菌在患肝炎动物的肝组织和肠粘膜中分离成功.
-
老年患者胃癌术后肠内营养的护理
老年患者胃癌术后的组织修复能力低下,尤其行全胃切除术后,经口进食营养有限,为使机体尽快得到康复就需要给予足够的营养支持.临床营养支持分为肠内和肠外两种,肠内营养具有改善门静脉系统循环,改进空肠功能,增进肠蠕动,促进肠道激素与免疫球蛋白的释放,利于肠粘膜的渗透性,维护肠粘膜屏障功能,减少多脏器功能障碍的发生.同样情况下肠内营养患者体重增加和氮潴留优于静脉营养患者[1].
-
Th1/Th2介导免疫反应在TNBS诱导炎症性肠病动物模型中的作用探讨
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道慢性炎症性疾病,包括克罗恩病(Crohn disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),其病因和发病机制尚不明确.在多种一大鼠IBD模型中,肠粘膜固有层有CD4+T细胞浸润[1,2],而同时接受抗CD4单克隆抗体治疗的鼠则不发生IBD,提示免疫异常特别是CD4+T细胞在IBD的发生中起着重要作用[3,4].
-
三种基质测定血清胆碱酯酶活力的比较
人的血液胆碱酯酶(Cholinesterase)有两类.一类是真性胆碱酯酶(AChE EC.3.1.1.7),或胆碱酯酶Ⅰ.它分布于红细胞和中枢神经系统的灰质内,支配肌细胞的交感神经节的运动神经终板.此酶仅水解胆碱酯类,不水解芳基或烷基酯类.另一类是拟胆碱酯酶(PChE EC.3.1.1.8)亦称胆碱酯酶Ⅱ,或特异性胆碱酯酶,分布于肝、血浆、肠粘膜和中枢神经系统的白质内.
