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谷氨酰胺与烧创伤修复
谷氨酰胺(glutamine,Gln)维护烧创伤机体的结构功能,恢复内环境平衡的效应,已获得广泛承认[1].Gln增加应激时热休克蛋白(HSP)的表达;保护缺血心肌,恢复心排出量;增加组织抗氧化剂--还原型谷胱甘肽的浓度,减少促炎因子生成;增强免疫功能,减轻炎症反应;维护肠粘膜结构功能,减轻肠道移位;逆转内毒素血症肝细胞线粒体O2耗量下降,保护呼吸链、β-氧化酶免受氧化损伤.
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胰高血糖素样肽-2对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖的影响
目的探讨胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖及肠粘膜结构的影响. 方法 55只Wistar大鼠随机分为烧伤组、GLP-2组(烧伤后经GLP-2处理,200 μg/kg,2次/d腹腔注射)与正常对照组.前两组动物于30%TBSAⅢ度烧伤后6、12 h及1、3、5 d分别处死,另处死正常对照组大鼠.检测各组增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白Cyclin D的表达情况以及血浆二胺氧化酶(DAO)的活性,并行肠粘膜组织学观察. 结果与正常对照组比较,烧伤组伤后6、12 h PCNA表达稍有增强,伤后1 d减弱,3 d时低,5 d时仍低于正常;GLP-2组PCNA表达的变化在伤后早期与烧伤组基本一致,但伤后3、5 d时强于烧伤组.烧伤组大鼠肠粘膜Cyclin D蛋白在伤后6、12 h略有升高,但1 d时迅速下降至伤前的40%,而GLP-2组Cyclin D蛋白表达在伤后1、3、5 d高于烧伤组.大鼠烧伤后血浆DAO活性明显升高,经GLP-2治疗5 d后该指标明显降低(P<0.01).组织学观察见GLP-2组肠绒毛排列较为规则,长短较一致,未见明显的上皮脱落. 结论大鼠烧伤后腹腔给予外源性GLP-2能减轻肠粘膜损伤,其机制可能与GLP-2使PCNA、Clyclin D表达增加、促进受损肠粘膜细胞增殖有关.
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烫伤大鼠肠粘膜前列腺素水平与前列腺素转移因子mRNA表达的变化
目的探讨烫伤大鼠肠粘膜前列腺素E2(PGE2)、前列腺素I2(PGI2)、血栓素A2(TXA2)水平和前列腺素转移因子(PGT)mRNA表达变化及其意义. 方法以30%TBSA Ⅲ度烫伤大鼠为模型,以放射免疫法测定肠粘膜中PGE2、PGI2、TXA2的含量,用原位杂交检测PGT mRNA表达. 结果大鼠肠粘膜PGE2、PGI2水平在伤后12 h升高,随后明显降低(P<0.05～0.01);TXA2水平在伤后24、48 h明显高于正常水平(P<0.05); PGT mRNA表达在伤后有增加的趋势. 结论烫伤后肠粘膜PGE2水平降低及TXA2水平升高,可能是肠粘膜损伤的机制之一; PGT对伤后PGs水平具有调节作用.
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烫伤大鼠肠粘膜下调蛋白质组的分离及鉴定
目的对烫伤后大鼠肠粘膜下调蛋白质组进行分离鉴定,探讨其在严重烫伤后肠粘膜损害发生中的作用. 方法采用大鼠Ⅲ度烫伤模型,利用高分辨双向电泳(2-DE)对肠粘膜组织进行蛋白质分离,用Image Master 2D Elite图像分析软件对差异蛋白质中的下调蛋白质组进行鉴定. 结果烧伤后6、12 h两组明确下调的蛋白质点数为34,进行鉴定及分析的蛋白质22个;与线粒体有关的下调蛋白质有线粒体乌头酸酶、丙酰辅酶A羧化酶、肝脏F1ATP酶重链A、肌钙蛋白-1、短链羟酰基辅酶A脱氢酶、P-电子转移[传递]黄素蛋白α亚基等6种;参与代谢的下调蛋白质有磷酸丙糖异构酶1和细胞溶质环氧化物水解酶;与细胞骨架蛋白及基质蛋白有关的下调蛋白质有纤维单元素、类动力蛋白-5、肌钙蛋白-2和碱性肌浆球蛋白轻链3共4种;参与调控的下调蛋白质有糖皮质激素诱导蛋白、核因子1-B2、BRCA1、雌二醇安息香酸盐转录因子、G-蛋白β-2亚基、N-甲基-D-天门冬氨酸受体1等6种;与免疫调控有关的下调蛋白质有T细胞受体-V-δ6和Ig重链V区蛋白1. 结论在大鼠烫伤后肠粘膜表达下调蛋白质中,以与线粒体有关及参与激素和细胞因子调控的蛋白质数量居多,说明大鼠烫伤后早期损伤发生机制与线粒体功能改变以及激素、细胞因子表达调控紊乱关系密切.
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烫伤大鼠肠粘膜环氧合酶活性和mRNA表达的变化
目的探讨烫伤大鼠伤后72 h内肠粘膜环氧合酶(COXs)活性和mRNA表达的变化及其意义.方法采用30%TBSAⅢ度烫伤大鼠模型,用底物荧光法检测COX-1、COX-2酶活性变化,RT-PCR法检测COX-1、COX-2 mRNA的表达. 结果烫伤后大鼠肠粘膜内COX-2酶活性和mRNA表达明显升高,而COX-1酶活性和mRNA表达变化幅度较小. 结论COXs参与了烫伤大鼠肠粘膜损伤的病理过程,两种异构酶可能发挥不同的作用.
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严重烧伤后大鼠肠道生物屏障损害的初步研究
目的观察严重烧伤大鼠肠道生物屏障的动态变化.方法以30%TBSAⅢ度烫伤大鼠为模型并设对照组.于伤后24、48、72、96 h分别采用微生物分析、生化、放射免疫等方法观察盲肠膜菌群、肠内容物粘蛋白、分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、内毒素、肠道细菌移位率及定量分析腔静脉内毒素含量等.结果严重烧伤后早期,大鼠肠道生物屏障发生明显变化:肠道膜菌群总量减少,其中以双歧杆菌为主的厌氧菌群显著减少,需氧菌群略有增加,酵母样真菌迅速过度生长,需、厌氧菌比例严重失调;肠道生物屏障被破坏,定植抗力减小;肠道细菌移位率明显增加,肠内容物、腔静脉内毒素含量增高,粘蛋白、SIgA含量降低.结论@严重烧伤可致大鼠肠道生物屏障受损,成为烧伤后肠源性感染发生的原因之一.
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小剂量多巴胺对烫伤大鼠休克期肠粘膜的保护作用
目的观察小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠休克期肠粘膜机械屏障的保护作用.方法大鼠预置心导管,30%Ⅲ度烫伤后静脉复苏.观察大鼠常规治疗(对照组)和小剂量多巴胺(3μg@kg-1@min-1)持续给药后,血清中二胺氧化酶(DAO)、丙二醛(MDA)及乳酸水平的变化,对肠道的病理学改变进行评分.结果多巴胺治疗组大鼠休克期一般情况明显好于对照组,小剂量多巴胺能显著降低严重烫伤大鼠血清中的乳酸、MDA、DAO水平,以伤后3～12 h明显;多巴胺治疗组大鼠回肠病理学评分明显优于对照组.结论小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠休克期肠粘膜机械屏障有明显的保护作用.
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重组人生长激素对烧伤大鼠肠粘膜结构及细胞凋亡的影响
目的探讨重组人生长激素(rhGH)的早期应用对严重烧伤大鼠小肠粘膜的保护作用.方法30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和rhGH组,每组10只.后两组造成25%TBSAⅢ度烧伤创面,立即腹腔注射地塞米松80 mg/kg,从伤后2 h开始分别给予等渗盐水和rhGH(1.33 U@kg-1@d-1).于伤后30、96 h,观察回肠末端粘膜组织形态、肠上皮细胞超微结构和肠粘膜细胞增殖活性与凋亡率变化.结果烧伤组肠粘膜形态结构及上皮细胞损伤严重,rhGH组明显减轻,基本接近对照组;伤后30 h烧伤组和rhGH组肠粘膜细胞增殖指数(proliferative index,PI)均明显高于对照组(P＜0.05～0.01),但两组之间差异无显著性意义;伤后96 h,rhGH组PI较烧伤组和对照组均明显升高(P＜0.01).烧伤组肠粘膜细胞凋亡率较对照组明显升高(P＜0.01),rh-GH组凋亡率较烧伤组(P＜0.01)和对照组(P＜0.05)明显下降.结论rhGH能促进严重烧伤后肠粘膜细胞增殖,但作用缓慢;能抑制肠粘膜细胞凋亡,而且作用迅速、效果明显,并可能通过抑制作用减轻肠粘膜损伤,维护形态结构的基本正常.
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ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠早期肠黏膜损伤的影响及其机制
目的 观察ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对严重烧伤大鼠早期肠黏膜损伤的影响,并探讨其机制. 方法 取120只SD大鼠,按随机数字表法分为假伤组、单纯烧伤组和ω-3 PUFA组,每组40只.假伤组大鼠仅模拟烫伤过程.单纯烧伤组和ω-3 PUFA组大鼠背部造成30％ TBSAⅢ度烫伤(下称烧伤).伤后5 min,假伤组和单纯烧伤组大鼠按1 mL/kg经尾静脉注射生理盐水,ω-3PUFA组大鼠通过同样的方式按1 mL/kg注射ω-3 PUFA溶液.伤后3、6、12、24、48 h,3组分别取8只大鼠,收集腹主动脉血及肠黏膜,分光光度法检测血清二胺氧化酶(DAO)含量,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6含量,蛋白质印迹法检测肠黏膜NF-κB-p65蛋白表达.对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、x 2检验、LSD检验及Bonferroni校正. 结果 (1)伤后各时相点,单纯烧伤组与ω-3PUFA组大鼠血清DAO含量明显高于假伤组(P值均小于0.01),ω-3 PUFA组大鼠血清DAO含量明显低于单纯烧伤组(P值均小于0.01).(2)单纯烧伤组与ω-3 PUFA组大鼠伤后各时相点血清TNF-α、IL-6含量均明显高于假伤组(P值均小于0.01),ω-3 PUFA组大鼠伤后各时相点血清TNF-α、IL-6含量均明显低于单纯烧伤组(P值均小于0.01).(3)单纯烧伤组与ω-3 PUFA组大鼠伤后各时相点肠黏膜NF-κB-p65蛋白表达量明显高于假伤组(P值均小于0.01).伤后3、6、12、24、48 h,ω-3PUFA组大鼠肠黏膜NF-κB-p65蛋白表达量分别为1.398±0.016、1.999±0.948、2.803±0.065、1.739±0.602、1.484±0.645,明显低于单纯烧伤组的2.096±0.113、3.402±0.189、4.183±0.558、3.618 ±0.408、2.614 ±0.775,P值均小于0.01. 结论 ω-3 PUFA可能是通过降低烧伤后肠黏膜NF-κB-p65蛋白表达及血清DAO、TNF-α、IL-6含量,抑制机体炎症反应,从而减轻严重烧伤大鼠肠黏膜损伤.
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肝大部切除术后肠粘膜细胞免疫的实验研究
目的探讨大鼠肝大部切除术后空、回肠粘膜固有层细胞免疫能力的变化及与肠道细菌移位的关系.方法 48只SD大鼠随机分为8组(每组6只):假手术组分为6小时组、12小时组、24小时组和72小时组;70%肝脏切除(hepatectomy,HP)后6小时组,70%HP 12小时组,70%HP 24小时组,70%HP 72小时组.取空、回肠粘膜冰冻切片,免疫组化染色,观察大鼠70%肝切除术后肠粘膜固有层CD3+、CD4+、CD8+细胞的数量变化.结果 70%肝切除术24小时和72小时后,肠粘膜固有层CD3+,CD4+和CD8+T淋巴细胞的数量较假手术组下降.结论 70%肝切除术后肠粘膜固有层T淋巴细胞免疫功能降低,这可能为肠道细菌移位的原因之一.
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中西医结合治疗非淋菌性结直肠炎56例
笔者1998～2003年应用中药和抗生素治疗非淋菌(NGU)性结直肠炎56例,疗效满意,现报告如下.1一般资料56例中,男30例,女26例;20岁以下18例,21～50岁28例,51岁以上10例;病程短30天,长3年;病变位于直肠40例,累及乙状结肠12例,降结肠4例.全部病例于直肠、乙状结肠、降结肠分泌物,做衣原体、支原体培养均呈阳性.直肠镜、乙状结肠镜检查见肠粘膜均有不同程度的损害,肠粘膜表面充血、水肿,肠腔内呈粘液性、胶冻状,有淡黄色液体及脓性分泌物,均有不同程度的糜烂、溃疡形成,触之易出血.
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痛泻要方加味治疗溃疡性结肠炎36例
近年来笔者用痛泻要方加味治疗慢性非特异性溃病性结肠炎36例,取得较好效果,报道如下.1临床资料36例中,男19例,女17例;其中21～30岁8例,31～40岁11例,41～50岁15例,50岁以上2例;病程短1年,长12年.所有病例均有反复发作的慢性腹泻,粘液脓血便、腹痛、里急后重等症状.均经结肠镜检查和肠粘膜病理检查证实.排除其他病原体所致肠炎.诊断标准以1978年杭州全国消化疾病会议制定的慢性非特异性溃疡性结肠炎诊断标准为依据并符合<中医脾胃学说应用研究>关于本病的诊断依据.
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重度颅脑损伤腹泻护理体会
重度颅脑损伤病人由于伤后呈高代谢、高分解状态,机体能量急剧消耗,免疫力下降,抗病能力及愈合能力受到影响,易导致治疗失败.因此,尽早给予胃肠内营养(EN),可防止或减轻高分解代谢,保护肠粘膜结构功能完整性,减少肠源性感染.然而,EN易发生并发症,腹泻便是常见的并发症,发生率可高达62%[1].我院2001年1月～2003年7月对58例重度颅脑损伤病人给予胃肠内营养治疗,其中并发腹泻16例,发生率为27.6%.现将腹泻原因及护理方法总结如下.
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一氧化氮合酶在大鼠肠道组织中的多样性分布
用NADPH-d黄递酶组化法和ABC双标免疫细胞化学法观察了成年Wistar大鼠肠道组织内一氧化氮合酶(NOS)阳性成分的分布,进行了形态学定位和鉴定。结果表明：(1)NOS阳性成分存在于肠粘膜单层柱状上皮及各种小型消化腺上皮；(2)肠粘膜固有层毛细血管网呈NOS阳性；(3)肠粘膜固有层部分巨噬细胞为NOS阳性,阳性巨噬细胞占所有巨噬细胞的百分比在近端小肠、远端小肠和结肠分别为42.44％,36.65％和24.13％；(4)肠壁内在神经丛之神经元胞体和纤维及末梢内均显示NOS阳性。提示：一氧化氮(NO)参与肠粘膜屏障构成。NO对正常肠道生理性炎症状况的维持,局部松弛血管壁平滑肌,调节血流量,巨噬细胞免疫活化以及介导胃肠道平滑肌的非肾上腺素能非胆碱能(NANC)性舒张可能是重要和必需的。
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复方甲硝唑保留灌肠治疗慢性溃疡性结肠炎50例
采用复方甲硝唑对50例慢性溃疡性结肠炎保留灌肠治疗,疗效满意,现报告如下.临床资料:本组男28例,女22例,年龄1 5～70岁,病程3个月至20年.病变部位:直肠14例,直肠、乙状结肠32例,全结肠4例.纤维结肠镜检查:肠粘膜充血、水肿、散在溃疡、附有脓苔.
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结肠镜肠黏膜活检的病理分析
目的 探讨结肠镜肠黏膜活检的临床应用价值以及病理价值.方法 本次研究随机选取2016年7月至2017年8月获得结肠镜肠粘膜活检组织者164例.对164例受检者的临床病理资料进行回顾性分析.结果 对164例患者进行结肠镜检查与活检情况显示,非特异性炎症53例,结肠和直肠癌共检出49例.结论 结肠镜黏膜活检具有安全性高、简便易操作等优点,对非特异性炎症、直肠癌以及结肠癌等常见病理类型具有良好的诊断作用,可为临床诊断病情提供准确依据,值得广泛推广和临床应用.
