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代谢综合征患者血清三酰甘油多不饱和脂肪酸谱与内脏脂肪的关系
目的 探讨血清三酰甘油中的n-6与n-3必需多不饱和脂肪酸(PUFA)各组分及其比例与代谢综合征患者核磁共振测量的腹腔内脏脂肪面积(MRI-IAF)的关系.方法 比较在体检中新发现的代谢综合征和健康人群的代谢和体脂指标的差异,探讨代谢综合征患者血清三酰甘油脂肪酸谱各组分与MRI-IAF等体脂参数的相关性,并且以相关的血清脂肪酸谱组分为被筛选变量,逐步回归分析以上变量对MRI-IAF、腰围和体质指数(BMI)的影响.结果 代谢综合征组的各项体脂及代谢指标均较对照组差,其中MRI-IAF差距较大[(108.3±13.3)cm2 vs.(63.0±7.1)cm2,t=18.28,P＜0.05)],代谢综合征组血清三酰甘油的n-6/n-3 PUFA比值高于对照组(10.1±3.3vs.7.2±2.1,t=8.564,P＜0.05),而C18∶3 n-3[(1.4±0.4)％vs.(1.7±0.6)％,t=-3.295]、C20∶5 n-3[(0.2±0.2)％vs.(0.6±0.6)％,t=-3.611]、C22∶6n-3[(0.9±0.5)％vs.(1.2±0.6)％,t=-2.920]及n-3PUFA低于对照组[(2.5±0.6)％vs.(3.7±1.2)％,t=-7.034](P均＜0.05),所有n-6 PUFA及C22∶5 n-3的差异无统计学意义;n-6/n-3 PUFA、n-3 PUFA、二十二碳六烯酸和二十碳五烯酸均与MRI-IAF (r=-0.377～0.565,P=0.024)相关,n-6/n-3 PUFA还与腰围(r=0.400,P=0.016)和BMI相关(r=0.357,P=0.033),而n-6 PUFA与各体脂参数不相关;逐步回归分析提示n-6/n-3PUFA比值与MRI-IAF、腰围、BMI的相关性较强(校正的R2=0.102～0.299,P=0.033).结论 血清三酰甘油n-6/n-3 PUFA比值和n-3 PUFA与代谢综合征患者MRI-IAF等体脂参数相关,补充膳食n-3 PUFA的同时可能还需要考虑避免n-6 PUFA的过量摄入.
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ω-3多不饱和脂肪酸抑制大鼠创伤性脑损伤后小胶质细胞介导的炎症反应
目的 研究ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞凋亡、脑水肿、小胶质细胞活化、炎症反应及神经功能的影响,以探讨ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠TBI的保护及机制.方法 采用改良Feeney DM法建立大鼠TBI模型,将90只SD大鼠完全随机分为假手术组(Sham组),TBI组,TBI+ c-Jun氨基末端激酶(JNK)选择性激活剂anisomycin组(TBI+ Aniso组);TBI+ ω-3多不饱和脂肪酸组(TBI+ ω-3组),TBI+ ω-3多不饱和脂肪酸+JNK选择性激活剂aniso-mycin组(TBI+ω-3+ Aniso组),分别于伤后1、3、7d进行神经行为学评分(mNSS);采用干湿重法测损伤区脑组织脑水含量;TUNEL和免疫荧光等方法测定细胞凋亡和小胶质细胞活化特异标志物IBA-1的表达;PCR、Westerrn blot等检查脑组织炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-6及上游JNK信号通路JNK、p-JNK分子表达水平的变化.结果 与同期Sham组比较,其余4组细胞凋亡、脑水肿、神经细胞凋亡和炎症反应明显增高(P＜0.05);与TBI组比较,TBI+ ω-3组大鼠创伤后脑水含量降低,尤其在脑损伤3d后降低更为明显[(78.14±0.57)％比(82.31±0.81)％,P＜0.01],神经功能评分相应的改善明显(P＜0.05).ω-3多不饱和脂肪酸抑制神经细胞凋亡和小胶质细胞的活化;降低大鼠TBI后升高的炎症因子TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6mRNA及蛋白表达水平;同时抑制了炎症因子上游JNK信号通路的活化.结论 ω-3多不饱和脂肪酸明显减轻大鼠TBI后脑水肿的程度,抑制神经细胞凋亡,改善伤后神经行为,其机制可能是通过抑制JNK信号通路和小胶质细胞的活化,减轻小胶质细胞介导的中枢性炎症反应,降低TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6的表达.
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液相色谱串联质谱测定血清胆固醇酯n-3脂肪酸方法的建立
目的 建立液相色谱串联质谱(liquid chromatography tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)测定血清胆固醇酯n-3脂肪酸(CE-n-3 FA)的方法,以进行营养监测和心血管疾病危险分析.方法 本研究为方法学建立及评价.2012年1-8月征集111名北京地区健康志愿者(年龄19～72岁),其中男55名,女56名.建立各胆固醇酯(CEs)质谱测定条件,异丙醇提取血清CEs,稀释后用LC-MS/MS分析各种CEs,归一化法定量.评价新方法的精密度.用新建立的LC-MS/MS方法测定血清CE-n-3 FA含量,同时用试剂盒测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和超敏C反应蛋白(hs-CRP).用Spearman相关分析CE-n-3FA与年龄、体质指数(BMI)、TG、HDL-C、LDL-C和hs-CRP的关系.结果 样本分析在5 min内完成,11种主要CEs分离良好；CE20:5和CE22:6平均批内CV分别为1.6％ ～ 2.3％和1.5％ ～2.3％,总CV分别为3.9％ ～7.6％和3.5％ ～ 7.4％,未见明显干扰因素.111名健康志愿者血清分析结果显示,CE20∶5和CE22∶6均呈正偏态分布(偏度分别为1.81和1.09；峰度分别为4.50和1.40),中位数分别为0.37％ (0.13％ ～ 1.26％)和0.50％ (0.29％ ～0.94％).CE20∶5与年龄、TG、TC、hs-CRP呈正相关(P＜0.05).结论 成功建立了LC-MS/MS测定血清CE-n-3 FA含量的方法,有望用于营养监测,CE-n-3 FA与心血管疾病的关系还有待进一步研究.
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高效液相色谱测定血清胆固醇酯n-3脂肪酸指数方法的建立
目的 建立一种HPLC测定血清胆固醇酯n-3脂肪酸指数的方法.方法 血清标本来自于70名北京医院健康志愿者和36例冠心病患者,用NaOH乙醇溶液水解血清三酰甘油,乙酸终止水解反应,正己烷提取胆固醇和胆固醇酯,HPLC分离脂质,UV(205 nm)检测.20:5-CE和22:6-CE用液相色谱串联质谱鉴定,各胆固醇酯峰面积修正因子用测定相应组分胆固醇含量的方法确定,归一化法定量,计算n-3脂肪酸胆固醇酯的百分比(即胆固醇酯n-3指数).结果 色谱分析在6 min内完成;影响胆固醇酯n-3指数测定的三酰甘油用4 mol/L NaOH乙醇溶液水解30 s可被去除;测定血清胆固醇酯n-3指数的批内和总CV为0.66%和0.90%,106名试验对象血清胆固醇酯n-3指数略呈正偏态分布(偏度值=1.25,峰度值=1.70),全体中位数为0.98%(0.37%～2.40%).n-3指数对数基本呈正态分布,(x)±s为0.003 7%±0.15%.性别组n-3指数分布与全体类似,女性和男性中位数(范围)分别为1.08%(0.60%～2.40%)和0.95%(0.37%～2.11%),不同性别间差异具有统计学意义(t=-3.021,P=0.003).结论 成功建立了HPLC测定血清胆固醇酯n-3指数的方法,有望在营养监测和心血管病危险分析中发挥作用.
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ω-3多不饱和脂肪酸对慢性轻度应激抑郁症大鼠糖水摄入量及脑单胺类递质的影响
目的 探讨鱼油中的ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对慢性轻度应激(CMS)抑郁症大鼠模型糖水摄入量及脑单胺类递质的影响,并探讨其可能的神经生化机制.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠41只,随机分为CMS组(32只)和正常组(9只),CMS组共CMS刺激8周,自实验第4周末起,随机分为ω-3 PUFA组(8只)、阳性对照组(氯米帕明组,8只)和2个阴性对照组[橄榄油组(8只)和生理盐水组(8只)].实验每周进行1次糖水消耗量的测定,实验第8周末采用高效液相色谱技术测定海马及前额叶皮质的5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)及其代谢产物的水平.结果 (1)实验第8周末,ω-3 PUFA组糖水摄入量[(10.25±1.55)g]均高于橄榄油组[(5.98±1.83)g]及生理盐水组[(4.65±1.17)g],P=0.010和P=0.008;与氯米帕明组[(13.27±1.27)g]的差异无统计学意义(P＞0.05).(2)ω-3 PUFA组海马5-HT[(0.11±0.03)μg/g]、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)[(0.14±0.04)μg/g]及NE水平[(0.47±0.14)μg/g]均分别明显低于橄榄油组[(0.24±0.04)μg/g]、[(0.25±0.02)μg/g]、[(0.88±0.09)μg/g]及生理盐水组[(0.30±0.10)μg/g]、[(0.35±0.02)μg/g]、[(1.02±0.05)μg/g],DA水平[(0.09±0.06)μg/g]高于橄榄油组[(0.02±0.00)μg/g],差异均有统计学意义(P均＜0.05).(3)与橄榄油组相比,ω-3 PUFA组前额叶5-HT水平[(0.08±0.01)μg/g]降低、DA水平[(0.04±0.00)μg/g]升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).前额叶和海马所有单胺类递质的水平与氯米帕明组的差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 ω-3 PUFA能够明显缓解慢性轻度应激大鼠糖水摄入量的降低,多种单胺类递质可能参与了该现象的作用机制.
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n-3多不饱和脂肪酸对高脂饲养大鼠大血管的保护作用机制
目的 探讨n-3脂肪酸对高脂诱发的胰岛素抵抗大鼠的血管内皮细胞的保护机制.方法 45只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、高脂饲养(HF)组和HF+n-3脂肪酸干预组.饲养11周后处死大鼠,测定血糖、胰岛素、血脂、体重以及内脏脂肪含量、主动脉组织形态学改变等,免疫组织化学法测定主动脉血管内皮细胞的ICAM-1、MCP-1和NF-κ B/I κ B α蛋白表达.结果 n-3脂肪酸组大鼠体重第1～11周均明显降低,空腹血糖、血清胰岛素、TG、TC、LDL-C、总FFA和内脏脂肪占体重百分比均明显低于HF组,HDL-C则明显高于HF组,与对照组无明显差别;n-3脂肪酸组大鼠主动脉主动脉内膜完整无内皮细胞脱落现象,内膜下泡沫细胞及炎细胞浸润减少,内膜的NF-κB呈弱阳性表达,IκB α呈阳性表达,ICAM-1和MCP-1均呈阴性或弱阳性表达.结论 n-3脂肪酸能有效阻断高脂饲养大鼠的胰岛素抵抗和大血管病变.
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ω-3脂肪酸对肝切除患者肝功能影响的Meta分析
目的 系统评价ω-3脂肪酸对肝切除患者术后肝功能的影响.方法 计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library数据库,并辅以手工检索、文献追溯,收集2016年9月以前发表关于ω-3脂肪酸对肝切除患者术后临床疗效影响的随机对照试验(RCT).采用PRISMA要求进行RCT文献数据提取及质量评价.采用GRADE Profiler系统评价证据质量.采用RevMan 5.3.5软件进行Meta分析.结果 根据纳入标准,共入选5篇文献.Meta分析显示,ω-3脂肪酸可以明显降低肝切除患者术后第 3 天丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平[均数差(MD)=- 74.89,95% CI-110.02～39.76,P＜0.01]和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平(MD=-60.87,95% CI -96.05～-25.68,P＜0.01),增前白蛋白(Pre-Alb)水平(MD=9.61,95% CI 4.22～15.00,P＜0.01),但未改善术后第3天总胆红素(TBil)水平(MD=-1.13,95% CI -2.48～0.21,P＞0.05)和白蛋白(Alb)水平(MD=1.16,95% CI -0.35～2.68,P＞0.05).结论 肝切除患者应用ω-3脂肪酸可以明显降低肝切除患者术后第3天ALT和AST水平,升高Pre-Alb水平,但未改善术后第3天TBil和Alb水平.
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Omega-3预防过敏性疾病的meta分析
目的：评价 omega-3预防过敏性疾病的有效性和安全性。方法计算机检索英文数据库（PubMed、EMBASE、SCI、Cochrane Library）及中文数据库（中国生物医学文献数据库、中文科技期刊全文数据库、中国期刊全文数据库、中华医学会数字化期刊），并辅手工检索，检索时间截止至2013年5月，收集omega-3预防过敏性疾病的随机对照试验。采用Cochrane系统评价手册文献质量评价标准评价纳入研究质量，用 RevMan 5．1软件进行 Meta分析。结果共纳入6个 RCT，各试验间基线均可比。Meta分析结果显示：Omega-3与安慰剂对比预防过敏性疾病（特应性皮炎，过敏性鼻炎，过敏性哮喘，食物性过敏）方面差异无统计学意义，各研究间不良反应报道较少，差异无统计学意义。结论虽然omega-3作为一种新型的免疫营养物质有其独特优势，但在 omega-3预防过敏性疾病方面无明显效果。
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ω-3多不饱和脂肪酸和心率变异性关系的研究进展
多不饱和脂肪酸(PUFA)按照从甲基端起第1个双键的位置不同,可分为ω-3,ω-6,ω-9等.ω-3系列主要包括二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)、a-亚麻酸(ALA)等.ω-3PUFA主要来自海洋哺乳动物及鱼类的油类.近年发现ω-3PUFA对心血管疾病及糖尿病等疾病均有保护作用,其作用机制之一就是可增加心率变异性(HRV).现就ω-3多不饱和脂肪酸和HRV的关系研究进展综述如下.
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强化ω-3多不饱和脂肪酸的肠内营养支持对高脂血症性急性胰腺炎患者免疫功能的影响
目的 探讨强化ω-3多不饱和脂肪酸的肠内营养支持对高脂血症性急性胰腺炎患者免疫功能的影响.方法 将80例高脂血症性急性胰腺炎患者按随机数字表法分为治疗组40例和对照组40例.2组患者均给予急性胰腺炎规范治疗,对照组给予肠外营养支持,治疗组经空肠营养管给予强化ω-3多不饱和脂肪酸的肠内营养支持.治疗后比较2组患者营养指标、体液免疫指标和细胞免疫指标、炎症反应指标的变化情况.结果 2组患者给予不同营养方式治疗后,治疗第7天、14天时血清白细胞(ALB)和血清前白蛋白(PAB)水平以治疗组提高更为显著(均P＜0.05).治疗第14天时IgA,IgG,IgM,淋巴细胞总数(TLC),CD3,CD4以治疗组上升更显著(均P＜0.05);同时2组患者治疗后的CRP,TNF-α,IL-6水平呈现下降趋势,治疗组下降更显著(均P＜0.05).结论 强化ω-3多不饱和脂肪酸的肠内营养支持治疗高脂血症性急性胰腺炎患者能更加有效地改善患者营养状况及免疫功能,降低患者急性反应期炎症反应,从而改善预后、提高临床疗效.
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炎症性肠病与脂肪酸
近年炎症性肠病(IBD)的发病率呈上升趋势.随着对IBD发病机制的逐步深入了解,许多新的研究结果显示一些脂肪酸,如短链脂肪酸和ω-3多不饱和脂肪酸,在IBD的治疗中具有独特优势和应用前景,可作为新的辅助治疗手段.本文就近年来用于治疗IBD的脂肪酸的作用机制和临床疗效作一综述.
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不同油脂肪乳对老年胃肠道肿瘤病人术后影响比较
目的 探讨多种油脂肪乳(SMOFlipid)对老年胃肠肿瘤病人术后的影响.方法 将55例胃肠道术后需肠外营养支持至少5d的老年病人,随机分为对照组和研究组.分别给予两组病人等热量的标准营养支持,其中对照组采用200 g/L中长链脂肪乳,研究组采用SMOFlipid.分别于术前、术后检测两组病人各项生化、炎症及免疫指标.结果 术后第6天研究组病人的淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+)、免疫球蛋白(IgG、IgA)及总蛋白水平均显著高于对照组(t=2.35～4.46,P＜0.05);而C反应蛋白水平及白细胞计数明显低于对照组(t=4.23、4.55,P＜0.05).结论 SMOFlipid能显著改善老年胃肠道肿瘤病人术后的免疫状态,并抑制机体过度炎症反应,对改善病人术后机体状态有益.
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n-3 PUFAs对MNU诱发大鼠结直肠癌形成的影响及机制
目的:探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)对N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)诱发大鼠结直肠癌模形成的影响及机制.方法:将60只SD大鼠随机均分为实验组和对照组.两组均用MNU进行灌肠诱导结直肠癌,实验组同时行n-3 PUFAs灌胃,而对照组以等量生理盐水灌胃.16周后,比较两组大鼠的一般情况;处死大鼠,观察肿瘤发生情况及肿瘤病理特征,气相色谱测定红细胞膜n-3 PUFAs浓度,液相色谱串联质谱检测外周血细胞总DNA甲基化水平.结果:实验组大鼠便血发生率低于对照组、进食量及体质量大于对照组(均P＜0.05).两组大鼠均有结直肠肿瘤形成,肿瘤均为腺癌,但与对照组比较,实验组结直肠肿瘤形成率明显降低(63.33％vs.86.67％,P＜0.05),且肿瘤大径小、多发肿瘤少.实验组大鼠红细胞膜n-3 PUFAs浓度、外周血细胞总DNA甲基化水平明显高于对照组(均P＜0.05).结论:n-3 PUFAs能有效抑制MNU诱导的大鼠结直肠癌发生,可能与其提高DNA甲基化水平有关.
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ω-3多不饱和脂肪酸对胃癌生长及RHO-ROCK1信号通路相关基因表达的影响
目的 研究ω-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)对裸鼠体内胃癌细胞生长的影响及其是否通过RHO-ROCK1信号通路发挥作用.方法 将16只BALB/C系裸鼠皮下注射SGC7901细胞建立荷瘤鼠模型后,随机分为两组,分别为灌胃ω-3 PUFAs药物干预组和灌胃生理盐水对照组,观察移植瘤生长情况及其形态学变化,qPCR检测肿瘤组织RHOA、RHOC及ROCK1 mRNA表达水平,免疫荧光和Western blot法分别检测RHOA、RHOC及ROCK1蛋白表达情况.结果 药物干预组肿瘤体积和重量小于生理盐水组(抑制率为13.63％),但差异无统计学意义(P＞0.05);HE染色结果显示药物干预组相比于生理盐水组,肿瘤组织坏死呈多灶状、坏死区域炎症细胞浸润、细胞排列疏松、部分细胞肿胀呈空泡状;qPCR和Western blot结果显示药物干预组RHOA及ROCKl mRNA和相应蛋白表达量显著减少(P＜0.05);免疫荧光结果显示药物干预组相比生理盐水组RHOA、RHOC及ROCK1蛋白表达量亦减少,趋势与mRNA结果一致.结论 ω-3 PUFAs对裸鼠体内胃癌生长的影响可能是通过影响RHOA、RHOC及ROCK1的表达,从而抑制胃癌细胞的过度增殖,导致肿瘤组织坏死.
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鱼油脂肪乳对胃肠道肿瘤患者术后细胞免疫及炎症反应的影响研究
目的：探讨鱼油脂肪乳剂（富含ω-3多不饱和脂肪酸）对胃肠道肿瘤术后患者细胞免疫及炎症反应的影响。方法将2010年7月至2012年6月79例胃肠道肿瘤术后行全肠外营养（T PN ）的患者分为两组，研究组39例，术后24 h内开始补充鱼油脂肪乳7d，对照组40例，术后24h内开始补充普通中长链脂肪乳7d。两组分别于术后第1天和第8天抽血检测T淋巴细胞亚群（CD3、CD4、CD8）百分比及比值，单核细胞人类白细胞DR抗原（HLA-DR）表达（百分比）和单核细胞数目。结果研究组CD3、CD4、CD8、CD4/CD8比值、单核细胞 HLA-DR表达（百分比）和单核细胞数目较对照组有明显上升，差异具有统计学意义（P＜0．05）；两组患者术后第1天C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-2（IL-2）和白细胞介素-12（IL-12）差异均无统计学意义（P＞0．05）。对照组CRP术后第8天较术后第1天明显升高，研究组术后第8天较第1天明显降低，差异有统计学意义（ P＜0．05）。两组患者IL-1β、IL-6水平术后第8天均下降，研究组比对照组下降更明显（ P＜0．05）。两组患者IL-2、IL-12术后第8天较第1天有所下降，但两组相比差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论补充富含ω-3多不饱和脂肪酸的鱼油脂肪乳剂能明显改善术后患者细胞免疫功能。
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ω-3脂肪酸对于大鼠呼吸机相关性肺损伤的预防作用及机制研究
目的 研究ω-3脂肪酸对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠炎性反应的影响,探讨ω-3脂肪酸对于VILI的预防作用及其机制.方法 48只SD大鼠按随机数字表法分成对照组(C组),VILI模型组(M组),ω-3脂肪酸干预1、2、3、4组(I1组、I2组、I3组、I4组,制模前0.5h分别静脉注射ω-3脂肪酸60、120、180、240mg/kg).除C组外各组均行机械通气,3h后处死大鼠.取肺组织测定肺湿/干重(W/D)比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定总蛋白水平;取血测定白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 与M组比较,随着ω-3脂肪酸用量增加,I1、I2、I3、I4组肺W/D比值下降(P＜0.01);BALF中总蛋白水平、MPO水平、血TNF-α水平逐渐降低(P＜0.01);血IL-10水平升高(P＜0.05).结论 ω-3脂肪酸可通过抗炎、抗氧化应激、减少渗出等机制发挥对肺的保护作用,还可减轻VILI,其适剂量范围为120～180mg/kg.
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ω-3脂肪酸后处理对大鼠缺血再灌注心肌抗氧化作用的影响
目的 探讨ω-3脂肪酸后处理对离体大鼠缺血再灌注心肌抗氧化作用的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为4组:持续灌注组(A组)、缺血再灌注组(B组)、缺血后处理组(C组)以及ω-3脂肪酸后处理组(D组).建立Langendorff离体大鼠心脏缺血再灌注模型,A组持续灌注150 min,其余各组均平衡灌注30 min,全心缺血30 min,再灌注90 min,C组在再灌注开始前进行4个循环的复灌20 s/缺血20 s,D组在再灌注开始前用ω-3脂肪酸灌注15 min.灌流结束后取左心室心肌测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;透射电镜下观察心肌线粒体形态结构的改变,TTC染色计算心肌梗死面积.结果 与B组相比,C、D组LDH、MDA水平显著降低(P＜0.05),D组SOD水平显著升高(P＜0.05);C、D组的大鼠心肌线粒体损伤程度明显减轻,心肌梗死面积明显缩小(P＜0.01).结论 ω-3脂肪酸后处理可提高离体大鼠心脏缺血再灌注后心肌组织SOD的水平,改善心肌抗氧化能力,减轻心肌细胞线粒体损伤.
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ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠早期肠黏膜损伤的影响及其机制
目的 观察ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对严重烧伤大鼠早期肠黏膜损伤的影响,并探讨其机制. 方法 取120只SD大鼠,按随机数字表法分为假伤组、单纯烧伤组和ω-3 PUFA组,每组40只.假伤组大鼠仅模拟烫伤过程.单纯烧伤组和ω-3 PUFA组大鼠背部造成30％ TBSAⅢ度烫伤(下称烧伤).伤后5 min,假伤组和单纯烧伤组大鼠按1 mL/kg经尾静脉注射生理盐水,ω-3PUFA组大鼠通过同样的方式按1 mL/kg注射ω-3 PUFA溶液.伤后3、6、12、24、48 h,3组分别取8只大鼠,收集腹主动脉血及肠黏膜,分光光度法检测血清二胺氧化酶(DAO)含量,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6含量,蛋白质印迹法检测肠黏膜NF-κB-p65蛋白表达.对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、x 2检验、LSD检验及Bonferroni校正. 结果 (1)伤后各时相点,单纯烧伤组与ω-3PUFA组大鼠血清DAO含量明显高于假伤组(P值均小于0.01),ω-3 PUFA组大鼠血清DAO含量明显低于单纯烧伤组(P值均小于0.01).(2)单纯烧伤组与ω-3 PUFA组大鼠伤后各时相点血清TNF-α、IL-6含量均明显高于假伤组(P值均小于0.01),ω-3 PUFA组大鼠伤后各时相点血清TNF-α、IL-6含量均明显低于单纯烧伤组(P值均小于0.01).(3)单纯烧伤组与ω-3 PUFA组大鼠伤后各时相点肠黏膜NF-κB-p65蛋白表达量明显高于假伤组(P值均小于0.01).伤后3、6、12、24、48 h,ω-3PUFA组大鼠肠黏膜NF-κB-p65蛋白表达量分别为1.398±0.016、1.999±0.948、2.803±0.065、1.739±0.602、1.484±0.645,明显低于单纯烧伤组的2.096±0.113、3.402±0.189、4.183±0.558、3.618 ±0.408、2.614 ±0.775,P值均小于0.01. 结论 ω-3 PUFA可能是通过降低烧伤后肠黏膜NF-κB-p65蛋白表达及血清DAO、TNF-α、IL-6含量,抑制机体炎症反应,从而减轻严重烧伤大鼠肠黏膜损伤.
