首页 > 文献资料
-
组织胺对肠粘膜屏障功能的调节作用研究
为探讨组织胺对肠粘膜屏障功能的调节作用,采用CaCo2细胞单层肠上皮系统-感染模型,将1×10-6mmol/L、1×10-7mmol/L和1×10-8 mmol/L三种不同浓度的组织胺DMEM细胞培养液分别加入已形成类似肠上皮的CaCo2细胞单层系统中,和定量的大肠杆菌混合培养.观察侵入细胞的大肠杆菌量,并用同样的方法测试组织胺调节作用的时间效应.结果:经浓度为1×10-6mmol/L、1×10-7mmol/L和1×10-8mmol/L组织胺液处理过的CaCo2细胞液的细菌培养结果分别为52.5、30.3和91.3个,而对照组为536.2个,显示不同浓度的组织胺均能明显减少大肠杆菌进入上皮的数量(P<0.05).观察不同的作用时间段发现:对照组及组织胺-DMEM培养0.5、1.0、2.0、4.0和18.0小时后的细菌入侵数分别为101.5、135.5、64.0、29.5、35.5和22.55个,说明组织胺的作用有其时相性.上述实验结果表明,组织胺能增强肠粘膜的屏障功能,减少大肠杆菌对肠上皮细胞的侵袭作用.
-
干扰素和利巴韦林治疗婴幼儿轮状病毒性肠炎疗效观察
RV是引起婴幼儿腹泻的主要病原之一. 目前国内外研究表明:在RV性肠炎的发病机制中,除病毒直接侵袭肠粘膜外,T细胞介导的免疫反应也起着重要作用.干扰素除具有抗病毒作用外,还具有免疫调节作用.因此,我们对干扰素和利巴韦林治疗婴幼儿RV性肠炎的疗效进行了比较,现报导如下.
-
色素内镜检查132例胃肠疾病结果分析
在胃、肠镜下及时发现早期食道、胃、肠癌有极其重要的意义,食道、胃、肠癌局限于粘膜层者术后5年生存率达95%,侵及粘膜下层者5年生存率亦可达80%.但是在常规胃、肠镜下早期食道、胃、肠癌的检出率很低,必须通过各种方法改进胃、肠镜的诊断技术,向食道、胃、肠粘膜喷洒染色剂观察粘膜颜色改变等染色内镜方法可提高病灶检出率和诊断准确性.我院2005年8月至2006年2月采用色素内镜检查发现了132例异常病灶患者,并取得满意结果,现分析如下.
-
支气管肺炎患儿的肠粘膜屏障测定及临床意义
目的 研究和分析肺炎患儿血浆内毒素和二胺氧化酶水平及其肠粘膜屏障的变化.方法 选取昆明医科大学第一附属医院2011 年1 月至2011 年12 月收治的肺炎患儿45 例(研究组),和同期体检的健康儿童30例(对照组).研究组根据病情轻重分为非重症组(n=35) 和重症组(n=10).分别收集研究组和对照组儿童血标本,并分离出血浆,用分光光度法行内毒素和二胺氧化酶(DAO) 的检测.结果研究组、重症组、非重症组和对照组内毒素水平分别为(0.018±0.020)、(0.047±0.027)、(0.010±0.005) 和(0.003±0.002 EU/mL,DAO 水平分别为(1.843±1.455)、(4.157±1.580)、(1.351±0.823) 和(1.352±0.368) U/mL.研究组内毒素水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0.01; 研究组DAO 水平和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).重症组、非重症组和对照组3 组内毒素和DAO 水平比较差异有统计学意义(P <0.01; 组间两两比较,重症组内毒素和DAO 水平均显著高于非重症组和对照组,差异有统计学意义(P<0.01; 非重症组和对照组内毒素和DAO 水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 重症肺炎患儿肠粘膜屏障有损伤,肠通透性有明显的增加.
-
老年人慎用泻药
泻药是促进排便反射或使排便顺利的药物,大致可分为以下四类:1容积性泻药(也称盐类泻药或机械刺激性泻药).此类药物是一些不易被肠壁吸收而又易溶于水的盐类离子,服后在肠内形成高渗性盐溶液,因此能吸收大量的水分并阻止肠道吸收水分,使肠内容积增大,对肠粘膜产生刺激,引起肠管蠕动增强而排便,如硫酸镁等.
-
动物腹泻模型的实验方法概述
笔者对近年来有关动物腹泻模型的实验方法进行归纳总结,将动物腹泻模型根据致泻原因分为药物型、感染型、应激型、抗生素型和过敏型腹泻[1],以期为开展与腹泻/泄泻相关的研究提供参考。
1药物型腹泻模型1.1番泻叶番泻叶中大部分结合型蒽醌不经小肠吸收,直接进入大肠,在肠内多种细菌(酶)作用下经水解、还原等不同途径代谢成为大黄酸蒽酮及其衍生物,这些成分一方面可阻止葡萄糖和 Na+的跨肠壁转运,抑制Na+-K+-A T P酶活性,增加肠腔内容积继而刺激肠壁反射性地使小肠和结肠蠕动增强;另一方面刺激肠粘膜释放前列腺素(PG ),在保护肠粘膜的同时,炎性介质导致肠上皮细胞通透性增加等引发腹泻。另外番泻苷可经胃、小肠吸收后,在肝中分解,分解产物经血行而兴奋骨盘神经节以收缩大肠引起腹泻[2]。 -
GLP-2对大鼠颅脑外伤后肠粘膜免疫功能的影响
目的 研究高血糖素样肽-2(Glucagon-like peptide-2,GLP-2)对大鼠颅脑外伤后胆汁中分泌型IgA(sIgA)、肠粘膜T细胞及其亚群以及肠粘膜蛋白质和DNA含量的影响.方法 制作大鼠弥漫性脑创伤模型,连续腹腔注射GLP-2,7 d后收集大鼠胆汁测定sIgA、采集门静脉血测定血内毒素及制备小肠粘膜标本,检测小肠粘膜蛋白质、DNA含量和小肠上皮内淋巴细胞的T细胞及其亚群.结果 颅脑外伤组大鼠小肠粘膜蛋白质和DNA含量以及胆汁中sIgA显著下降(P<0.01),小肠粘膜CD4+、CD4+/CD8+较对照组显著降低(P<0.05);而GLP-2组大鼠小肠粘膜蛋白质和DNA含量以及胆汁中sIgA明显增加(P<0.01),小肠粘膜CD4+、CD4+/CD8+较颅脑外伤组增加(P<0.05),门静脉血内毒素也显著减少(P<0.01).结论 GLP-2能够改善大鼠颅脑外伤后肠粘膜免疫功能,从而减轻内毒血症.
-
先天性十二指肠有孔半隔膜1例报告
病人,男,4岁.母乳喂养期间常有溢乳,人工喂养后出现腹部膨隆,哭闹不安,呕吐胃内容物,有时伴黄色胆汁样液体,每日呕吐1次,持续至今,多于下午发作.呕吐后腹胀明显减轻,无发热、咳嗽,大便量少、干结,小便正常.体检:智力发育差,营养不良,体瘦小,身高86 cm,体重10.5 kg,慢性病容,轻脱水貌.心肺无异常,腹部膨隆、见胃型及蠕动波.腹软,无压痛及反跳痛,闻振水音.X线检查:立位腹平片示"双泡征”.钡餐示十二指肠水平段肠腔上半部突然狭窄,钡剂呈细线状通过(图1),而下半部肠粘膜增粗,钡剂沿粘膜沟溢过狭窄部,并衬托出横行于肠管的透亮线影(图2).狭窄以上肠管扩张宽达6.5 cm.X线诊断:先天性十二指肠膜式狭窄.
-
谷氨酰胺对肝硬化大鼠肠粘膜的保护作用
采用四氯化碳致大鼠肝硬化模型,观察口服谷氨酰胺对肝硬化大鼠肝功、死亡率及空肠粘膜谷胱甘肽含量的影响,并对空、回肠粘膜进行了组织形态学观察.结果表明,谷氨酰胺对肝硬化大鼠肝功、死亡率无明显影响.与模型对照组相比,谷氨酰胺治疗组空肠粘膜谷胱甘肽含量及空、回肠粘膜厚度、绒毛高度显著增加(P<0.05),且上述指标与正常组比较差异无显著性.表明补充外源性谷氨酰胺可明显减轻肝硬化时肠粘膜损伤,增加空肠粘膜谷胱甘肽含量.提示谷氨酰胺可用于预防肝硬化时与肠粘膜损伤有关的各种并发症的发生.
-
谷氨酰胺对肠粘膜上皮细胞合成多聚免疫球蛋白受体的影响
目的:研究谷氨酰胺对体外培养肠上皮细胞合成多聚免疫球蛋白受体的肥外部分分泌片的影响,以探讨谷氨酰胺保护肠粘膜屏障功能的作用机制.方法:Caco-2细胞(20-30代)应用含有不同浓度谷氨酰胺(0、0.1、1、4mM)的DMEM培养液培养7d,细胞生长达到融合后进行实验.应用蛋白印迹杂交方法检测各组分泌片蛋白的合成;应用实时定量PCR方法检测各组分泌片mRNA的表达.结果:Western blot分析显示随着谷氨酰胺浓度的增加,Caco-2细胞合成分泌片蛋白的含量明显增加.实时定量PCR结果与Western blot结果一致,随着谷氨酰胺浓度的增加,Caco-2细胞分泌片mRNA的表达逐渐升高.结论:谷氨酰胺可以促进Caco-2细胞分泌片蛋白的合成,这一作用通过增加分泌片mRNA表达实现.
-
灵芝多糖对失血性休克复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制
目的:探讨灵芝多糖(GLP)对失血性休克再灌注复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制.方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注复苏组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏组(LS组),于放血前、休克40min、再灌注复苏40min 和 90min时观察细菌的移位情况;复苏90 min时,检测肠粘膜SOD活性、MDA和TNFα含量的变化;同时取回肠末端观察肠粘膜的损伤情况和用TUNEL法检测肠粘膜细胞凋亡情况.结果:①随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组 (P<0.05);②NS组和LS组肠粘膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组(P<0.05);NS组和LS组肠粘膜MDA和TNFα含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P<0.05) ;③NS组肠粘膜损伤明显重于S组和LS组,且肠粘膜凋亡细胞百分数也明显高于S组和LS组(P<0.05).结论:失血性休克再灌注复苏过程中肠粘膜的损伤与局部脂质过氧化反应增强、TNFα介导的炎症反应及肠粘膜细胞的凋亡增多等有关,而GLP对此损伤有保护作用.
-
婴幼儿巨结肠患儿清洁灌肠的护理技术探索及发展
先天性巨结肠(Hirschsprung's disease,HD)是小儿常见的消化道发育畸形,其基本病理变化是结肠和直肠的远端缺乏神经节细胞,导致该肠段痉挛狭窄,近端结肠继发性扩张,引起便秘、腹胀等低位肠梗阻症状[1].清洁灌肠是一项治疗措施,也是巨结肠根治术术前必不可少的肠道准备[2],其质量的好坏直接影响到手术的成效.为了提高清洁灌肠的质量,近年来,国内护理同仁在临床护理实践中不断改进、创新,对灌肠器材、体位、灌肠液种类及量、操作方法、技巧等进行了大量的研究,现综述如下:1灌肠管的选择及应用1.1 橡胶肛管橡胶肛管管壁厚,不透明、质硬、无侧孔、弹性差,容易插入且不易反折,对肠粘膜刺激性强,容易损伤肠粘膜甚至引起肠穿孔,现在临床上少使用.
-
肠镜检查致化学结肠炎1例分析
随着结肠镜检查的普及,内镜的清洗消毒工作日益受到重视。目前,内镜的清洗消毒规范中均将戊二醛推荐为内镜的洗消液,然而,内镜清洗消毒操作不当,可能致戊二醛残留,直接造成肠粘膜的化学性损伤,导致肠粘膜的急性炎症反应。现将我们在肠镜检查过程中发现的1例化学性结肠炎报告如下。
-
肠镜检查致化学结肠炎1例分析
随着结肠镜检查的普及,内镜的清洗消毒工作日益受到重视目前,内镜的清洗消毒规范中均将戊二醛推荐为内镜的洗消液,然而,内镜清洗消毒操作不当,可能致戊二醛残留,直接造成肠粘膜的化学性损伤,导致肠粘膜的急性炎症反应.现将我们在肠镜检查过程中发现的1例化学性结肠炎报告如下.
-
滑石组方变化浅析
滑石作为药物,已有二千余年的历史。东汉末年的医学专著《神农本草经》已将滑石收入,论其功效“主身热泄辟,女子乳难,癃闭,利小便,荡胃中积聚寒热”;明代李时珍《本草纲目》论滑石能“疗黄疸、脚气、吐血、呕血、金疮出血、诸疮肿毒”。现代药学分析,滑石的主要成份为硅酸镁、氧化铝、氧化锌等,硅酸镁有吸附和收敛作用,内服能保护肠壁肠粘膜,……
-
危重病人代谢营养支持的探讨
危重病人是临床营养支持重要的病人群体之一.由于分解与合成的代谢失衡,出现"自噬"现象,尤其是免疫系统、肠粘膜结构和功能严重受损,加上禁食和使用抗生素等导致肠道微生态的破坏,均可引发肠源性感染,使病情更加危重,因此危重病人的营养支持治疗已引起临床上的高度重视.我科近8年对78例危重病人进行了全面营养支持治疗,现报告如下.
-
肠内营养支持治疗在胃切除术后的应用
近年,人们逐渐认识到应用肠外营养时肠粘膜有萎缩现象,可能导致肠道细菌移位,从而引发各种并发症.面肠内营养更加符合其特点,有利于肠道功能的恢复和肠道粘膜屏障功能的维护.胃切除术后的早期,机体处于应激状态,代谢率明显高于正常状态,患者胃肠道功能的恢复往往需要一段时间,不能进食.手术后早期营养支持预防术后并发症,促进患者康复的重要治疗措施之一.我们自2000年3月~2009年5月选择48例胃切除术后的患者给予早期肠内营养,均取得较好的疗效.
-
速避凝治疗急性脑梗塞疗效观察
速避凝即低分子肝素钙化学成分,为自肠粘膜获取的氨基葡聚糖片段,其可促进内源性物质释放,参与抗血栓作用,近年广泛用于治疗缺血性疾病.我们随机观察57例脑梗塞患者不同治疗方法的疗效,将临床疗效及血液流变学指标进行对照,现报道如下.
-
肿瘤坏死因子对急性坏死性胰腺炎肠道屏障的影响及生长抑素的作用
目的探讨肿瘤坏死因子(TNFα)在急性坏死性胰腺炎(ANP)肠道损伤中的作用及生长抑素对其肠道的保护作用.方法制成犬ANP模型,分为假手术组、ANP组及生长抑素治疗组.分别于术后6、12、24、48h测定血浆TNFα、内毒素、淀粉酶,并观察胰腺和回肠粘膜病理学及电镜超微结构及肠道细菌移位情况.结果ANP组血浆TNFα、内毒素、淀粉酶水平显著高于假手术组和治疗组,且以发病后12、24 h为明显(P<0.01-0.05),血中细菌和肠系膜淋巴结(MLN)细菌移位率均为100%;肠粘膜上皮坏死脱落、血管扩张充血,固有膜中度水肿伴有炎性细胞浸润,电镜观察肠粘膜微绒毛长短不一、排列不整齐,脱落严重.生长抑素(SS)治疗组血浆TNFα、内毒素、淀粉酶水平显著高于假手术组,也以发病后12、24h为明显(P<0.01-0.05),血中细菌和MLN细菌移位率为60%,光镜及电镜下肠粘膜也有明显病损,但程度较ANP组明显减轻.结论TNFα是导致ANP时肠道屏障损伤的重要因素,生长抑素能减轻ANP时肠道屏障的损伤.
-
危重烧伤患者早期应用肠内营养的进展
烧伤后由于肠粘膜结构和功能受损,导致肠道细菌移位而引发全身感染,已被众多的实验及临床研究证实.近年研究表明,早期肠道营养能维护肠道功能,减少肠道细菌移位.笔者就烧伤后肠道细菌移位的发生机制、早期肠道营养在维护肠道功能中的作用、特殊营养物质的肠道功能保护作用及危重患者早期肠内营养实施中产生"肠内营养不耐受"的原因,进行文献综述.