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肠道通透性试验及其临床意义
肠道对大分子物质的通透性试验是评估肠道粘膜屏障功能的方法之一.肠粘膜通透性是指某一特定物质在肠粘膜表面通过非易化扩散方式渗透的能力.肠道对大分子物质的通透性增加,意味着肠道结构有变化,肠道内的细菌或毒素有可能通过肠道屏障进入血循环,引起败血症或毒血症.自从20世纪70年代引入非代谢性寡糖类物质作为肠道通透性试验的示踪物以来,检测肠道粘膜屏障功能的肠道通透性试验已广泛应用于临床[1].
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溃疡性结肠炎治疗的新进展及新策略
溃疡性结肠炎(UC)是主要侵犯大肠粘膜,常常引起糜烂或溃疡形成,原因不明的弥漫性非特异性炎症.活动期的肠粘膜中可见在慢性炎症细胞浸润的基础上淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞以及肥大细胞等混合存在的炎细胞浸润,常伴有肠上皮变性、坏死、脱落、隐窝脓肿、杯状细胞减少以及腺管结构紊乱等腺体异常.
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人胃肠道粘膜淋巴滤泡周围上皮HLA-DR抗原的表达
人HLA-DR抗原是主要组织相容性复合体Ⅱ类(major histocompatibility complexⅡ,MHCⅡ)抗原的一种,存在于包括B细胞、巨噬细胞、树突状细胞等多种与免疫应答有关的细胞,它的存在与这些细胞参与识别抗原,为T细胞提呈抗原,启动特异性的B,T细胞免疫应答有关[1].除了这些来源于骨髓的细胞外,一些上皮细胞也能够表达HLA-DR抗原[1-4].我们观察了人胃肠道几个不同区域中粘膜淋巴滤泡周围上皮细胞HLA-DR的表达情况,并对二者的关系做了分析.
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肠道菌丛潜生体增殖方式和致病性
在细菌的群体生长过程中,酸性代谢产物随着细菌数量增加而在培养系统里堆积,终会导致细菌群集的出现.医学微生物面临的挑战来自临床不断出现的机会感染.1987年Costerton et al[1,2]证明了细菌群集定植致病性,为认识机会感染开辟新路,但未继续研究如何形成群集,因此无法向临床提供有效的治疗方法.林特夫[3]认为细菌可以出芽生长也有报道白喉杆菌表现节段性生长.徐启旺et al[4,5]在生物波理论研究中,观察到细菌在一定条件下可以出现短小杆菌和纤细状菌两种形态交替而致的宏观波动生长,呈现潜一生序变化,后者称为潜生体(cryptic growth cell,CGC),近年来Costerton观察到群集细菌周围和细菌之间存在着厚的一层胞外糖,称为glycocalyx,这种胞外糖[6]对细菌群集的结构稳定及对组织粘附都有重要作用.我们以肠道菌丛中大肠杆菌为研究对象,观察大肠杆菌潜生体的增殖方式及其致病性作用.
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四君子汤治疗实验脾虚证对胃肠粘膜细胞增殖动力学的影响
0 引言长期以来,氚标记的胸腺嘧啶(3H-TdR)常用于细胞动力学的研究,但由于3H-TdR有放射性,限制了它的应用. 5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)与胸腺嘧啶具有结构的相似性,能代替胸腺嘧啶掺入S期细胞新合成的DNA链内. 近年来进一步证实,3H-TdR和BrdU所标记的S期细胞结果完全一致,但BrdU更具有省时、简便、重复性好和无放射性等优点,能够更好地用于检测细胞的增殖动力学. 我们利用该方法检测利血平所致脾虚大鼠模型胃肠粘膜细胞的增殖能力,为揭示脾虚证本质提供客观依据.
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中毒剂量锌对大鼠小肠粘膜抗体产生的影响
锌是机体必需微量元素之一,研究表明锌过量可引起机体生物合成、中枢免疫系统的结构和功能严重受损,导致机体生长发育不良和免疫力下降,甚至发生反复感染.本文通过建立正常锌(ZN)、中毒剂量锌(ZE)大鼠模型,对大鼠肠道粘膜IgA的表达作定位和定量研究.
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人小肠粘膜内的肽能神经元
目的研究人小肠粘膜内血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)和神经肽Y(NPY)能神经元和神经纤维的分布.方法人十二指肠、空肠标本各5例,均由外科手术提供.年龄在19岁～66岁之间,男女均有.组织块径石蜡包埋,切片厚5μm～10μm.采用免疫组织化学ABC法显示VIP,SP和NPY免疫反应阳性神经.结果 VIP,SP和NPY能神经元和神经纤维均呈棕褐色;VIP和NPY能神经纤维遍布肠壁各层,SP能神经纤维主要分布于肌层和神经丛,在粘膜内VIP-IR和NPY-IR神经纤维十分丰富,它们在小肠腺周围交织成疏网状.VIP,SP和NPY能神经元见于肌间神经丛和粘膜下神经丛;粘膜内发现VIP,SP和NPY能神经元,VIP阳性神经元分布在粘膜肌层内,3～5个成群分布,反应强度为强阳性,胞体多呈扁平形,偶见单个分布,胞体呈卵圆形,形似双极神经元.SP阳性神经元单个存在于粘膜肌层内,有的呈扁平形,有的呈卵圆形,反应强度为中等阳性.NPY阳性神经元,反应强度为弱阳性,有的分布在粘膜肌层,胞体呈扁平形;有的位于小肠腺下方紧靠粘膜肌分布,胞体呈卵圆形.结论人小肠粘膜内存在VIP,SP和NPY能神经元.
关键词： 血管活性肠肽:P物质:神经肽Y 神经纤维 神经元 肠粘膜 免疫组织化学 -
小儿腹泻病的治疗方法评估
腹泻是小儿的常见病.凡粪便性状改变,含水量增加(正常婴儿每日排便量>10g/kg、成人>200 g)即可诊断患有腹泻病.除母乳哺养儿粪便常呈糊状外,正常粪便应该是成形的.由于小儿腹泻病常见,故治疗方法也多.应以有效、经济、无并发症和后遗症发生为评估标准.小儿腹泻病病因复杂,必须尽可能明确病因和病原,然临床实施较多困难,至少可以根据病史、体征和粪便性况将之分为有或无水、盐代谢紊乱的水样便性腹泻病和脓血便性腹泻病,首先纠正脱水、缺钠和酸中毒.对无并发症的水样便性腹泻病只需调整饮食(乳类哺养儿改用无乳糖奶粉)、保护肠道粘膜等措施就可使大多患儿治愈.对脓血便性腹泻病应区别为侵袭性细菌感染(多见)、寄生虫性感染或炎症性(如溃疡性结肠炎等、多见于较大儿童、常呈慢性),予以区别处理.一切新治疗的评估,应通过足够病例数的双盲、空白对照的临床观察予以验证.
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肠内营养的并发症及防治
肠内营养如应用得当,远比肠外营养安全[1].但是亦可发生某些并发症.其常见并发症可分为三类:机械性并发症、胃肠道并发症和代谢性并发症[2].
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肠内营养对肠道功能保护
肠粘膜具有高代谢与绒毛微血管结构的特性,所以对灌注不足特别敏感.低血容量纠正后,胃肠道血流量减少与内脏血管收缩仍将持续一段时间.肠道功能障碍,尤其是屏障功能障碍时,肠内细菌、内毒素易位是多器官功能障碍综合征的使动因素.因此,目前认为肠道是外科应激的中心器官[1-9].应激时肠道功能的维护十分重要.当患者处于饥饿状态,或是营养的需要量大于供给量,或病程长、属消耗性疾病及体重丧失10%以上时,整体组织包括肠管在内均将有所改变.维护应激时肠道功能的方法很多,如选择性消化道去污、增加肠系膜血流量、中和内毒素等,但目前具价值的方法是及时行肠内营养.肠内营养在维护肠道功能方面有以下作用.
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大肠癌患者促胃液素检测的临床意义
目的研究大肠癌患者血清及癌细胞内促胃液素(Gas)水平及临床意义.方法采用RIA法检测35例大肠癌患者血清和癌细胞及癌旁粘膜细胞内Gas水平.结果大肠癌患者术前、术后血清Gas水平与对照组无显著差异(P＞0.05),根治术后明显低于术前(29 ng/ L±5 ng/ L vs 35 ng/ L±12 ng/ L,t=2.772,P＜0.01),在高分化(36 ng/ L±16 ng/ L vs 28 ng/ L±5 ng/ L)和中分化腺癌组中(38 ng/ L±7 ng/ L vs 27 ng/ L±3 ng/ L)差异显著(t=2.152和2.356,P＜0.05). 大肠癌细胞内Gas水平明显高于癌旁3 cm和6 cm粘膜(213ag/ 细胞±72ag/ 细胞 vs 147ag/ 细胞±36ag/ 细胞,139ag/ 细胞±32ag/ 细胞;t=4.891和5.613,P＜0.01)和正常粘膜(136ag/ 细胞±46ag/ 细胞;t=2.534,P＜0.05),高分化腺癌明显高于低分化和粘液腺癌(241ag/ 细胞±78ag/ 细胞 vs 161ag/ 细胞±46ag/ 细胞,t=2.505,P＜0.05).结论大肠癌细胞可通过自分泌方式分泌Gas,Gas升高是大肠癌分化良好的标志.
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慢性应激大鼠血和结肠粘膜胃肠激素的变化
目的观察慢性疼痛一激怒应激对大鼠血及结肠粘膜中血管活性肠肽(VIP)、神经肽Y(NPY)、胰高糖素(Glu)的影响.方法用夹子将大鼠后肢夹住,直立位挂起,并让大鼠之间出现扭打嘶咬;钳夹时间d1为30min,以后每天增加10min,连续2wk;以不作任何处理的大鼠作正常对照造模结束后血浆及结肠粘膜,以放免法测定血及结肠粘膜中VIP,NPY及Glu的含量.结果模型组大鼠血NPY含量(1045±608)ng@L-1,低于正常对照组(4627±1518)ng@L-1,P＜0.01;模型组血VIP含量(93±27)ng@L一,正常对照组(113±50)ng@L-1,P＞0.05;模型组血Clu含量(82±28)ng@L-1,正常对照组(81±20)ng@L-1,P＞0.05.模型组大鼠湿结肠粘膜VIP含量(9.78±4.98)pg@g-1,高于正常对照组(1.58±1.55)pg@g-1,P＜0.01;模型组湿结肠粘膜NPY含量(5.46±2.14)pg@g-1,高于正常对照组(0.84±0.39)pg@g-1,P＜0.01;模型组湿结肠粘膜Glu含量(15.81±6.40)pg@g-1,正常对照组(18.76±6.62)pg@g-1,P＞0.05.结论慢性应激可引起大鼠血NPY和结肠粘膜VIP和NPY的变化,这些变化可能在胃肠功能紊乱性疾病中起一定的作用.
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延迟快速复苏烧伤犬血浆二胺氧化酶的变化
目的探讨烧伤后延迟复苏情况下,快速补液对伤后早期肠粘膜损伤的影响.方法利用犬40%TBSAⅢ度烫伤模型,32只犬被随机分为烧伤对照组、血定安延迟均匀补液组、血定安延迟快速补液组和血浆延迟快速补液组进行补液.观察伤前、伤后2,6,8,12,24,36和48 h血浆二胺氧化酶、乳酸的变化及小肠病理检查.结果烧伤后各组血浆二胺氧化酶、乳酸逐渐升高,至伤后2 h～6h即显著高于伤前并继续升高,但补液三组上升幅度明显低于烧伤对照组,其中快速补液组烧伤8 h后(快速补液后)均显著低于均匀补液组.血浆快速组与血定安快速组相比二胺氧化酶、乳酸几乎无明显差别.结论在烧伤后延迟复苏情况下,快速补液可以减轻肠粘膜的损伤.
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环状混合痔切扎术中保留宽粘膜桥的作用
痔是肛肠科常见的疾病，占所有肛肠疾病的87％［1］。环状混合痔是痔的严重阶段，以便血、反复脱出甚或嵌顿为主要症状。外剥内扎术是目前临床治疗混合痔常用的术式之一。环状混合痔是肛肠科手术的难点，采用外剥内扎术治疗环状混合痔，因痔核间的不明显分界，若切除过多，不易保留足够的皮桥及粘膜桥，易致肛门狭窄和肛门感觉功能障碍；若切除不足，易导致复发等。
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老年人抗血栓治疗与胃肠黏膜损伤
抗血栓治疗广泛应用于老年人心、脑血管疾病,在美国及加拿大,卒中是老年人残疾和死亡的常见原因,应用抗血小板药物是预防卒中的有效方法,虽然近10年噻氯匹定、氯吡格雷以及缓释双嘧达莫广泛应用于卒中的预防,但非甾体类抗炎药(NSAIDs)阿司匹林一直是主要的抗血小板药物[1,2],阿司匹林越来越多地应用于预防及治疗老年人心、脑血管疾病、结肠癌及早老性痴呆等疾病.作为老年人抗血栓治疗的主要用药,阿司匹林在发挥其抑制血小板凝集干扰病变或受损血管的血栓形成的同时,也增加了胃肠黏膜糜烂、溃疡的发生率,并有引发胃肠出血及穿孔的可能[3].有资料表明,服用阿司匹林的患者溃疡出血或穿孔率较不服药者高3～4倍[4];因胃肠道并发症使住院率、病死率上升5倍.现就NSAIDs阿司匹林对胃肠黏膜损伤的机制及防治进行探讨.
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肠内营养对老年术后患者营养代谢和肠粘膜屏障的影响
目的评价肠内营养对老年腹部手术后患者营养代谢和肠粘膜通透性的影响. 方法采用前瞻、随机、对照的方法,将25例老年腹部手术患者分为肠内营养组(肠内组,12例)和肠外营养组(肠外组,13例),2组患者具有可比性;分别给予整蛋白型肠内营养(力苏)和等氮、等热卡的肠外营养,对其血浆谷氨酰胺浓度、血浆蛋白和累积氮平衡、肠粘膜通透性、免疫球蛋白以及感染有关并发症、营养治疗费用等方面进行观察. 结果进行6 d的不同营养支持后,于术后10 d,肠内组血浆谷氨酰胺浓度(593±57)μmol*L-1、累积6d氮平衡(30±24)mg*kg-1、IgG和IgM分别为(12.4±1.9)g*L-1和(1 500±800)mg*L-1,均高于肠外组(P＜0.05);用药前后甘露醇/乳果糖(L/M)比值的变化为0.012±0.011,低于肠外组的0.038±0.022(P＜0.01);血浆蛋白结果相似;感染并发症,肠内组仅有1例,肠外组2例;肠内组的营养治疗费用为肠外组的36.6%. 结论肠内营养能进一步改善患者营养代谢,维护其肠粘膜屏障,更为经济和减少感染并发症.
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肠黏膜屏障与肠源性内毒素血症的关系研究进展
肠黏膜屏障是指肠道能够防止肠内的有害物质如细菌和毒素穿过肠黏膜进入人体内其他组织、器官和血液循环的结构与功能总和.肠道细菌产生的内毒素被大量吸收入血可形成肠源性内毒素血症,而肠黏膜屏障损伤是形成肠源性内毒素血症的关键环节,阐明其相互关系,有助于更好的治疗肠源性内毒素血症.
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老年冠心病患者便秘的护理
冠心病是中老年人常见的一种慢性疾病，男性多于女性。老年人喜静少动，饮食量少，又因牙齿松动或缺损，咀嚼困难，纤维素摄入量不足，肠粘膜应激力减退，肠蠕动减慢而造成便秘。
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肠道干细胞
胃肠道粘膜上皮细胞终身不断自我更新,这一过程靠陷窝干细胞持续增殖、分化以取代外层终末分化细胞来完成;在肠道损伤后干细胞的分裂开始加快,起到促进创伤修复的作用.因此,了解肠道干细胞的增殖、分化及调控机制对促进肠道损伤后功能与结构的完全修复意义重大,笔者对近年来有关肠道干细胞的研究进展进行了回顾.
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肠道缺血再灌注损伤与细胞凋亡
细胞凋亡是肠粘膜上皮细胞更新代谢的主要形式,其与粘膜上皮等细胞增殖之间的动态平衡共同调节肠道正常的生理功能和形态结构,但细胞凋亡也与许多病理生理过程密切相关.创伤后的肠缺血再灌注(ischemia and reperfusion, I/R)损伤可造成肠粘膜及相关淋巴组织凋亡细胞明显增加,细胞凋亡也是肠I/R损伤后肠粘膜上皮细胞死亡的主要模式[1,2],可导致肠道吸收、屏障等功能受损,引起细菌内毒素移位,引发局部及全身炎症反应,促进MODS的发生发展[3].
