燕麦β-葡聚糖对脓毒症小肠损伤相关基因表达的影响

目的 探索燕麦β-葡聚糖对脓毒症小肠损伤相关基因表达的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),实验对照组(TC组),燕麦β-葡聚糖组(Oglu组).TC组和Oglu组以盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症模型.Oglu组以不同剂量燕麦 β-葡聚糖灌胃.12 h后收集各组小肠组织,Western blot检测小肠组织损伤基因表达.结果 1)燕麦β-葡聚糖减轻脓毒症诱导的小肠损伤,降低脓毒症大鼠小肠组织中TNF-α、IL-1β及IL-6水平(P<0.05);(2)脓毒症组小肠损伤相关蛋白Bcl-2表达下调,Bax、caspase-3、Toll样、凋亡基因FAS和FASL、NF-κB表达明显增加;(3)燕麦β-葡聚糖组小肠粘膜Bax、caspase-3、Toll样、凋亡基因FAS和FASL、NF-κB的表达低于明显脓毒症组,而Bcl-2表达较高.结论 燕麦β-葡聚糖调控脓毒症大鼠小肠损伤基因的表达,保护小肠上皮免受脓毒症的损伤.

头皮针导管在保留灌肠的应用

灌肠是临床上治疗肠道疾患、盆腔炎、镇静等常用的一种方法.它要求药液能在肠道内保留较长时间,而且保留的时间越长越好,有利于肠粘膜的充分吸收.临床上,我们采用一次性头皮针导管代替肛管,使用效果满意,现介绍如下.

初有关脑垂体的一些认识

内分泌学是20世纪发展起来的一门新兴学科,人类在了解一些内分泌器官和内分泌腺以后,如认识到甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、生殖腺、肠粘膜、松果体、胸腺、脾脏、肾脏、脑垂体,这些腺体和器官的正常作用,才能维持健康,保持生命所必需的物质供应,但它们彼此之间,存在复杂的相互关系,尤其是脑垂体.H.Cushing曾风趣地称之为"内分泌乐队的指挥者”.关于垂体中叶与后叶的认识由于二者解剖关系甚为密切,因此区别二者的功能十分困难.1894年Oliven与E.A.Schafer提出垂体后叶提取液会有使血压增高的物质,1898年Howell也得出同样结论,1906年Dale发现垂体后叶的提取物可促进子宫和其他肌肉收缩,1901年R.Magnus和E.A.Schafer发现垂体后叶可促进尿液分泌,1935年S.W.Ranson等人又发现垂体后叶的利尿功能与丘脑下部密切相关.

持续性早期肠内营养对急性坏死型胰腺炎犬肠屏障功能的影响

目的观察早期肠内营养(EN)对急性坏死型胰腺炎(ANP)犬肠屏障功能的影响.方法采用胰管内注入5%牛磺胆酸钠胰蛋白酶混合液(1 ml/kg)诱导犬ANP模型.ANP犬随机分为肠外营养(TPN)组(5条),生理盐水(NS)组(5条)和EN组(20条).EN组中又分为十二指肠肠内高能营养多聚合剂营养(DP)组、十二指肠肠内营养混悬液营养(DN)组、空肠肠内高能营养多聚合剂营养(JP)组和空肠肠内营养混悬液营养(JN)组,每组各5条犬.诱导ANP后24 h开始分别实施EN或TPN,维持5 d.造模后第1、2、3、4、5天测定外周血内毒素和D-乳酸含量.造模后第2、5天,经造瘘管予犬肠通透性测试液(内含乳果糖2 g、甘露醇1 g)后,留取6 h尿液,检测尿液乳果糖/甘露醇比值.实验第7天处死动物,取胰腺组织行HE染色观察其组织病理学改变;取空肠、回肠和结肠作HE染色,行肠黏膜形态学观察.留取犬粪便,提取各组犬粪便总DNA,获得反映肠道菌群组成特征的(ERIC)指纹图谱.结果 (1)光镜见胰腺组织炎症细胞浸润、间质出血和腺泡坏死,以NS组尤甚,EN组相对程度较轻.(2)EN组小肠绒毛高度和小肠、结肠黏膜厚度均高于TPN组和NS组;而TPN组小肠绒毛高度和小肠、结肠黏膜厚度则高于NS组.(3)术后NS组血浆内毒素、D-乳酸的含量和尿乳果糖/甘露醇比值呈逐渐升高趋势,于第5天达峰值.与NS组相比,TPN组血浆内毒素、D-乳酸的含量和尿乳果糖/甘露醇比值也逐渐升高,但各时间点数值均低于NS组,于第5天两者差异有显著意义(P<0.05).而EN组血浆内毒素、D-乳酸的含量和尿乳果糖/甘露醇比值呈逐渐下降趋势,明显低于NS组与TPN组(P<0.05).(4)NS组和TPN组的基因重复一致序列(ERIC)优势条带数目、结构分布差异较大,EN组的ERIC优势条带数目、结构分布趋于相似.结论 EN有助于维持ANP犬肠屏障结构和功能,纠正肠道菌群失调,从而降低内毒素血症.

化疗药物对肠粘膜免疫功能损伤及其防护的研究进展

随着医学模式向"生物-心理-社会"的转变,肿瘤临床治疗理念亦转向对癌症患者生活质量(quality of life,QOL)的关注.新化疗药在临床上的应用,提高了肿瘤疗效的同时,人们更加重视对化疗不良反应的防治,以维护病人的生活质量.Delaloye等[1]提出在肿瘤治疗过程中保护机体免疫功能与杀伤肿瘤细胞具有同等重要的作用.这种提法符合中医"祛邪不伤正"的思想.所以提高化疗宿主机体免疫功能,减少不良反应的课题仍是今后肿瘤治疗研究方向之一.

52例进展期胃癌肠内营养护理体会

胃癌治疗是以手术为主的综合治疗,手术前后均存在有不同程度的营养不良和免疫低下,这给患者手术后的恢复带来很大营养影响,肠内营养支持不仅提供人体所需营养,还能有效维护肠粘膜完整,降低肠源性感染发生率.

高酪蛋白饲料改善不全饥饿大鼠肠粘膜抗氧化的作用

目的 研究半饥饿大鼠肠道抗氧化功能的变化及补充蛋白质对其抗氧化功能的改善作用.方法 雄性Wistar大鼠40只,按体质量随机分为正常组、50%限食组、70%限食组、50%限食+高酪蛋白组、70%限食+高酪蛋白组.大鼠限食喂养2周后处死取小肠,观察肠粘膜的抗氧化指标变化.结果 50%限食+高酪蛋白组大鼠肠粘膜MDA质量浓度[(16.92±3.89)nmol·g-1]低于50%限食组MDA[(23.04±6.52)nmol·g-1'],接近正常组MDA[(15.64±4.09):nmol·g-1]水平;50%限食+高酪蛋白组大鼠肠道超氧化物歧化酶(SOD)的活性[(317.81±52.63)u·g-1]明显高于50%限食组大鼠肠道SOD的活性[(255.22±45.02)u·g-1,P＜0.05],还原型谷胱甘肽(GSH)浓度[(360.92±51.96)nmol·g-1]也高于50%限食组大鼠肠道GSH[(279.34±36.21)nmol·g-1].结论 半饥饿状态下增加大鼠饲料中蛋白质比例能提高半饥饿大鼠肠道抗氧化能力,降低MDA浓度.

怎样才能保持排便有规律

我们吃下的食物经过消化、吸收,食物残渣就进入了大肠,再经过大肠内细菌的发酵和腐败,就变成了粪便.粪便除了包含食物残渣以外,还包含脱落的肠粘膜上皮细胞和大量细菌,另外,机体代谢的废物也随粪便排出体外.

乳凝集素对新生仔兔小肠粘膜及小肠CD4+, CD8+,CD25+淋巴细胞发育的影响

目的:探讨乳凝集素 (lactadherin) 对新生仔兔在吮乳期及断奶期小肠粘膜发育以及小肠淋巴细胞发育的影响.方法:新生仔兔共45只,随机分为母乳组(GB),配方奶组 (GF) 及配方奶加乳凝集素组 (GL,100 μg/ml),每组15只,在3 w和5 w应用图像分析技术检测新生仔兔小肠粘膜发育情况,分别在1、2、3 、4和5 w时,应用流式细胞技术测定小肠CD4+,CD8+,CD25+淋巴细胞发育情况.结果:(1) GL组3 w空肠绒毛周长、绒毛面积、绒毛高度及隐窝深度均超过GF组, GB组3w空肠绒毛周长及绒毛高度超过GF组; GL组5 w空肠和回肠绒毛周长、绒毛面积、绒毛高度及隐窝深度均超过GF组和GB组.(2) 5 w各组小肠绒毛发生变化,绒毛表面由高密度的手指状变为平滑叶状或舌状,GL组绒毛面积和高度恢复较GB和GF组好.(3) GL组回肠CD4+淋巴细胞发育较GF组好,GB组较GL组好; GL组回肠CD25+淋巴细胞发育较GF组好(P ＜ 0. 05).结论:乳凝集素对近端空肠粘膜形态发育和小肠CD4+和CD25+淋巴细胞发育有促进作用,并且可能帮助断奶期绒毛的恢复.

休克再灌注期间肠粘膜pH及肠粘膜与动脉血二氧化碳分压差的变化

目的:探讨低血容量性休克及再灌注时肠粘膜pH(pHi)及肠粘膜与动脉血二氧化碳分压(PCO2)差(Pi-aCO2)的变化及意义.方法:采用兔低血容量性休克及再灌注模型,通过Tonometry张力计测定并计算休克前(S0)、休克1小时(S1)及再灌注1小时(REP1)、2小时(REP2)乙状结肠pHi及Pi-aCO2,同时监测血流动力学及氧指标,并依据chiu法观察REP2时肠粘膜病理改变分级.结果:S1、REP1及REP23个时点乙状结肠pHi显著低于对照组和S0,而Pi-aCO2明显高于对照组和S0(P均<0.01),且REP1、REP2与S1时pHi及Pi-aCO2无差异.REP2时肠粘膜损伤(肠上皮坏死脱落)为Ⅱ～Ⅲ级并与pHi正相关.与乙状结肠pHi及Pi-aCO2变化不同,再灌注期间全身氧指标和血流动力学基本恢复至休克前水平.结论:休克缺血及再灌注时肠道持续低灌注及氧合障碍,pHi及Pi-aCO2是反映该状态特异灵敏的指标.

胆胰和胃冲剂对大鼠急性胰腺炎早期小肠粘膜抗氧化损伤的保护

目的:观察大鼠急性胰腺炎早期肠粘膜损伤及胆胰和胃冲剂对小肠粘膜的保护效应及其可能的机制.方法:选择SD大鼠96只,制作急性胰腺炎模型,并设假手术组和胆胰和胃冲剂治疗组,分别于术后2、6、12、24 h检测各组动物小肠粘膜的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量.结果:急性胰腺炎各组的SOD、MDA、sIgA含量与假手术组各时段相比有明显差异(P＜0.05);治疗2 h组与急性胰腺炎2 h组各指标相比无明显差异(P＞0.05);治疗6、12、24 h组与急性胰腺炎组各时段相比有显著差异(P＜0.05);结论:急性胰腺炎时可引起肠粘膜损伤,胆胰和胃冲剂能增强肠粘膜对氧自由基的清除力,提高肠粘膜的免疫机能.

小儿秋季腹泻药物治疗进展

小儿秋季腹泻是儿科常见病、多发病之一,多发生于6个月至1岁的小儿.现代医学认为是由于轮状病毒感染所致,发病机理是肠粘膜受到病毒及毒素的侵犯而引起渗透性水泻.

人参养荣汤改善老龄鼠小肠粘膜上皮纹 状缘吸收功能作用的研究

目的：观察中药人参养荣汤对老龄鼠小肠粘膜纹状缘吸收功能的影响。方法：将ICR系70周龄雌性小鼠分为老龄对照与人参养荣汤用药组，每组20只。灌胃4周，取空肠组织进行碱性磷酸酶(ALP)，亮氨酸氨肽酶(LAP)，腺苷三磷酸酶(ATPase)染色。利用图象处理系统测量ALP、LAP、ATPase着色面积，计算消化酶活性率。采用冰冻蚀刻法复制微绒毛膜膜内粒子形态。透射电镜下观察二糖类分解酶活性部位的变化。通过计测微绒毛及表面糖衣吸附feritin的个数、微绒毛糖衣层钌红电子染色，观察糖衣吸附功能及荷电位。结果：人参养荣汤用药组可显著提高ALP、LAP,ATPase活性率。结论：人参养荣汤能促进二糖酶合成，并显著提高糖衣吸附蛋白能力和增强糖锁阴性荷电位。

氢对脓毒症小鼠肠组织ROCK1和mDia1表达的影响

目的 评价氢对脓毒症小鼠肠组织Rho相关激酶1(ROCK1)和哺乳动物Dia相关蛋白1(mDia1)表达的影响.方法 雄性C57BL/6小鼠90只,体重20~25 g,6周龄,采用随机数表法,将其分为3组(n=30):对照组(C组)、脓毒症组(S组)和脓毒症+氢组(SH组).采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症模型.SH组于CLP后1和6 h时吸入2%氢气1 h.取20只小鼠观察7 d生存情况;于CLP术后24 h时处死10只小鼠,心脏取血,测定血清二胺氧化酶(DAO)活性,并行血液细菌培养并计数菌落数.取小肠组织,行肠损伤评分,采用免疫组织化学染色法测定ROCK1和mDia1阳性细胞率,并计算ROCK1与mDia1阳性细胞率的比值(ROCK1/mDia1比值);采用免疫荧光染色法测定肠上皮细胞钙粘附蛋白E的表达.结果 与C组比较,S组和SH组生存率降低,血清DAO活性、血液培养菌落数及肠损伤评分升高,肠组织ROCK1阳性细胞率和mDia1阳性细胞率升高,钙粘附蛋白E表达下调,S组ROCK1/mDia1比值升高(P<0.05),SH组ROCK1/mDia1比值差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,SH组生存率升高,血清DAO活性、血液培养菌落数及肠损伤评分降低,肠组织ROCK1阳性细胞率降低,mDia1阳性细胞率升高,ROCK1/mDia1比值降低,钙粘附蛋白E表达上调(P<0.05).结论 氢改善脓毒症小鼠肠屏障功能的机制可能与下调ROCK1表达,上调mDia1表达,纠正ROCK1/ mDia1比例失衡有关.

异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注时粘膜上皮细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注时粘膜上皮细胞凋亡的影响及其机制.方法 健康Wistar大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚+缺血再灌注组(P+I/R组).夹闭肠系膜上动脉,缺血1 h,再灌注2 h,制备小肠缺血再灌注损伤模型.S组和I/R组缺血前10 min开始经股静脉持续输注生理盐水10 ml·kg-1·h-1,P+I/R组静脉注射异丙酚10 mg/kg,以后持续输注异丙酚10 mg·kg-1·h-1.取空肠组织3 cm,常规制备全层石蜡切片,行HE染色,光镜下观察小肠组织病理学;免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;TUNEL法检测小肠粘膜上皮细胞凋亡,计数凋亡细胞及总细胞,计算小肠粘膜上皮细胞凋亡指数.结果 与S组比较,I/R组和P+I/R组Bcl-2和Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax增加,小肠组织损伤程度增强,小肠粘膜上皮细胞凋亡指数增高(P＜0.01或0.05);与I/R组比较,P+I/R组Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,小肠组织损伤程度减轻,小肠粘膜上皮细胞凋亡指数降低(P＜0.01).结论 异丙酚可减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤时粘膜上皮细胞凋亡,其机制与上调Bcl-2基因的表达和下调Bax基因的表达有关.

L-精氨酸对饥饿大鼠内毒素移位和肠黏膜分泌性免疫球蛋白表达的影响

目的 探讨L-精氨酸对饥饿大鼠内毒素移位和肠黏膜分泌性免疫球蛋白(s-IgA)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠90只,3月龄,体重230～270 g,随机分为对照组(C组,n=10)、饥饿组(S组,n=40)和L-精氨酸组(L-Arg组,n=40).C组正常饮食,S组和L-Arg组无饲料供应,自由饮水.L-Arg组以L-精氨酸1.0 g·kg-1·d-1(溶入2 ml蒸馏水中)溶液灌胃.S组和L-Arg组分别于饥饿第3天(T1)、第5天(T2)、第7天(T3)、第9天(T4)随机抽取10只大鼠取门静脉血及小肠组织.测定血浆微量内毒素浓度,免疫组化法检测肠黏膜组织s-IgA的表达.结果 与C组相比,S组各时点血浆内毒素浓度升高,小肠黏膜上皮细胞s-IgA表达下调(P＜0.05),L-Arg组各时点血浆内毒素浓度均升高,T1时小肠黏膜上皮细胞s-IgA表达上调,T3和T4时表达下调(P＜0.05);与S组相比,L-Arg组各相应时点血浆内毒素浓度降低,小肠黏膜上皮细胞s-IgA表达上调(P＜0.05).结论 L-精氨酸可保护饥饿大鼠肠黏膜屏障功能,其机制可能与降低内毒素移位,上调肠黏膜上皮细胞s-IgA表达有关.

失血性休克再灌注时肠粘膜内pH与肠粘膜组织学改变的相关性

本研究的目的是通过观察失血性休克再灌注时肠粘膜内pH(pHi)改变与肠粘膜组织学损害之间的关系,探讨pHi监测用于判断肠道组织生机的可行性.

黄芪对失血性休克再灌注兔肠粘膜微循环血流量的影响

氯胺酮对失血性休克再灌注兔肠粘膜灌注与氧合的影响

失血性休克时肠粘膜结构和功能受损是全身炎性反应综合征及休克后多器官衰竭综合征的"始动部位"或"中心器官"[1-3],但急救手术过程中使用的麻醉药物对胃肠道的保护作用尚缺乏系统的研究.氯胺酮是失血性休克患者急救手术时常用的麻醉药物,但它对休克再灌注期间肠道灌注及氧合的影响尚无定论.本研究采用失血性休克再灌注动物模型,以肠粘膜内pH(pHi)、门静脉血pH(pHpv)、门静脉血氧饱和度(SpvO2)及腹腔脏器氧摄取率(ERO2)等为指标,探讨氯胺酮对失血性休克再灌注兔肠粘膜灌注与氧合的影响.

抑肽酶在家兔SMAO模型中对肠粘膜内pH及门静脉血气的影响

本实验采用家兔肠系膜上动脉阻断(SMAO)模型,以结肠pHi、门静脉血气、血清丙二醛(MDA)和肠粘膜组织形态学改变为主要指标,探讨抑肽酶在肠I/R中的作用.