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戊二醛对家兔阴道黏膜刺激作用的病理学观察
戊二醛(glutaraldehyde)是一种广谱杀菌剂,能杀灭各种细菌、芽孢、病毒、真菌等各种病原体,具有快速、高效等特点.常用于内窥镜、手术器械、塑料和橡胶制品的消毒.近来各种以戊二醛为主要成分的消毒剂常被用作皮肤黏膜的消毒,尤其以妇女阴道清洁液类产品多见.但是有资料表明戊二醛对皮肤黏膜有刺激性,对胃、肠粘膜有致敏作用[1].为了确定戊二醛对兔阴道刺激作用的阈浓度,为此类产品的开发使用提供安全性方面的依据,笔者采用病理组织学方法对不同浓度的戊二醛对家兔阴道粘膜的刺激反应进行了观察和研究.
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旋光法测定肝素钠稀释液的含量
肝素钠系自猪或牛的肠粘膜中提取的硫酸氨基葡聚糖的钠盐,属粘多糖类物质,具有延长血凝时间的作用.肝素钠的含量测定中国药典1995年版二部规定为生物检定法,因费时费力,不适合医院制剂的中间品质量控制.本文根据肝素钠具有比旋度的特点,用旋光法对本院自制制剂肝素钠稀释液进行含量测定.本法简便易行,结果满意,现报道如下.
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社区护士对腹泻患者的家庭护理
腹泻是社区卫生服务机构常见症状之一,它是排便次数多于平时且粪质稀薄,容量及水分增加,并含有异常成分,如未消化的食物、粘液、浓血及脱落的肠粘膜等.腹泻可伴有肠痉挛或恶心、呕吐、里急后重等症状,通常认为,病程不超过2个月者为急性腹泻,超过2个月者为慢性腹泻.频繁的腹泻以及由此而引起的腹部不适、肛门部肿胀、肛门周围皮肤损害等情况一旦发生,会给人的身心健康带来极大的影响.严重腹泻还可引起脱水、营养不良、水电解质紊乱等,甚至直接威胁患者的生命.因此社区护士对腹泻患者应密切观察,在积极治疗的同时,加强身心整体护理,以促进患者康复.
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肠内营养的新进展
肠道内营养自1858年Busch首次报道以来,已经历了100多年的历史.但在我国始于20世纪60年代末才产生了肠内饮食配方应用于临床,到80年中期,人们认识到肠粘膜具有屏障功能,它的功能失去将导致肠道内细菌易位.
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四逆汤对大鼠肠缺血再灌注后肠粘膜细胞凋亡的影响及神经酰胺机制
目的研究四逆汤(SND)对大鼠肠缺血再灌注(II/R)后肠粘膜细胞凋亡的影响,并从神经酰胺信使通路探讨其抗凋亡机制.方法 24只SD大鼠随机分为3组(n=8):对照组(仅分离不阻断肠系膜上动脉)、模型组(阻断肠系膜上动脉1 h后再灌注3 h)、SND组(每天3 g·kg-1 SND灌胃,连续3天后手术).取回肠末端组织行电镜检查;检测肠粘膜组织SOD活性、MDA及神经酰胺含量的变化,TUNEL法检测肠粘膜上皮细胞的凋亡指数,RT-PCR法分析肠粘膜组织鞘磷脂酶(SMase)基因表达的变化.结果模型组电镜下可发现许多典型凋亡的上皮细胞,凋亡指数达30.82%±6.34%,SND预处理后凋亡指数为14.91%±5.40%,明显低于模型组(P<0.01);模型组SOD活性明显低于对照组(P<0.01),MDA与神经酰胺含量以及SMase的基因表达明显高于对照组(P<0.01),且神经酰胺含量与凋亡指数具有良好的正相关(r=0.852,P<0.01),与SOD活性具有负相关(r=-0.775,P<0.01).SND预处理能明显增强SOD活性,降低肠粘膜组织MDA及神经酰胺含量,减少肠粘膜组织SMase的基因表达(P<0.01).SND组凋亡指数与神经酰胺的含量亦呈显著的正相关(r=0.832,P<0.01).结论 SND具有抗II/R后肠粘膜细胞凋亡的作用,其作用与它清楚氧自由基、抑制SMase的基因表达、减少神经酰胺的生成有关.
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葛根素对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用
葛根素(puerarin)即4,7-二羟8-β-D葡萄糖异黄酮,为血管扩张药,具有改善微循环,抗氧化和清除自由基的作用.本文采用大鼠制作肠缺血再灌注损伤的模型,研究葛根素注射液对肠粘膜的保护作用及其机制,为扩展其临床新用途提供实验依据.
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人蛔虫体腔液诱导人肠上皮细胞凋亡的实验研究
蛔虫是危害地域广、感染人数多的病原生物之一,全球蛔虫感染者约14亿,我国感染人数近全国人口的一半,遍及各省.众所周知,蛔虫成虫在小肠寄生,可引起营养不良导致发育障碍,尤其是在营养差或感染严重的儿童.这种营养不良症状与宿主肠粘膜损伤所致的消化和吸收障碍有关.对这种肠粘膜病理改变作用机制的探讨,以往也仅限于肠组织病理切片检查、以及用光镜和电镜对肠粘膜形态学改变的观察等,在蛔虫感染所引起的这些肠粘膜的改变以及所伴随临床过程的发生和转归,是否有凋亡过程的参与和调节,目前并不清楚.而有关蛔虫ABF与宿主细胞凋亡关系的研究,尚未见文献报道.本文首次观察到蛔虫体腔液诱导肠上皮细胞凋亡的现象并探讨了HCT-8细胞凋亡与ABF浓度和时效的关系.
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大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜屏障的形态改变
目的研究用常规大容量晶体联合小量胶体(乳酸林格液/6%羟乙基淀粉)复苏创伤失血性休克大鼠后肠粘膜形态学改变.方法应用光镜、常规电镜及电镜细胞化学的方法观察肠粘膜形态学变化.结果光镜见粘膜上皮细胞水肿,部分细胞坏死脱落糜烂,固有层水肿疏松,较多淋巴细胞及不等量的中性粒细胞浸润;电镜下见小肠粘膜上皮细胞表面微绒毛脱落,部分上皮细胞膜破损,细胞质基质外溢,部分细胞内线粒体肿胀,上皮细胞间及固有层可见淋巴细胞及中性粒细胞浸润,单宁酸染色见暗细胞明显增多.结论大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜确有受损,其改变可能与创伤失血性休克复苏后的细菌移位有关.
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腹膜后巨大血管肉瘤一例报告
1病例报告患者,女性,25岁.因发现腹部肿块10个月,于1996年5月入院.患者10个月前无明显诱因自感左大腿腹股沟部及左腰部酸痛不适,下腹部有一肿物进行性生长.入院时体检:一般情况尚好,全身浅表淋巴结无肿大,心肺未见异常.下腹部隆起,于脐下2 cm下腹正中处可触及一约12 cm×12 cm圆形巨大肿物,此肿物延伸至耻骨后,与周围组织界限清楚,质地硬,无活动,无触痛.肛诊:于直肠前壁可触及盆腔内的肿块,肠粘膜无异常.实验室检查:AFP11ng/m1,CEA 7.8 ng/ml.腹部B超:盆腔内有一12 cm×12 cm圆形巨大混合性包块.
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便秘未必用泻药
随着肛肠动力学研究的深入，目前医学界把便秘分为两类：一类为出口梗阻型便秘，另一类则为慢传输型便秘。出口梗阻型便秘多与盆底疾病有关，如直肠阴道隔前突、盆底痉挛综合征等。这类疾病通过排粪造影即可明确诊断。而慢传输型便秘多为肠传输功能降低，粪便在肠道内停留时间过长而引起。肠传输功能降低的原因，多与肠粘膜神经丛变性有关。而造成肠粘膜神经丛变性的原因，多为长时间滥用泻药，药物直接损害肠粘膜神经丛所致。神经丛变性则对粪便刺激反应迟钝，导致结肠运动缓慢。另一方面则由于食物过于精细，粪便产生量小，对结肠不能产生足够的刺激，致使粪便在肠道内存留时间过长，粪便中有害物质如吲哚、胺素、酚、硫化氢等被机体吸收，超过肝脏代谢能力，则出现一些精神神经症状，扰乱正常排便规律。
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中年人异常出血要防癌
不同的癌症有不同的症状。如果对癌证的早期症状缺乏警惕，就会延误诊断和治疗。在各种症状中，异常出血尤须重视。 早期大肠癌因肿瘤体积较小，肠粘膜完整，一般不会出血。随着病情的发展，病灶不断增大，由于炎症、血液循环障碍、机械刺激、大便摩擦等原因，肠粘膜发生糜烂、溃汤，甚至出现肿瘤破裂，发生出血。当发生少量出血时，肉眼不易察觉，但粪便镜检可发现大量红细胞，大便潜血试验阳性；当肿瘤位于结肠近端时，可出现黑便或柏油样便；结肠远端或直肠肿瘤出血时，血液常为暗红色或鲜红色；当肠道内有大量细菌时，肿瘤表面粘膜被破坏时常继发感染，再加上坏死组织脱落，肿瘤大量渗液等原因，可发生脓血便、粘液便。
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老年人常服鱼肝油易患尿路结石
现代医学研究认为,造成尿路结石的原因很多,其中与尿液中的钙、磷排泄量增多有密切关系.由于鱼肝油含有丰富的维生素D,可促进肠粘膜对钙、磷的吸收,增加肾小管对钙、磷的重吸收.同时,它还可以在甲状旁腺素的协同作用下,动员骨钙游离入血,进而增加血中钙、磷浓度,增加肾小管对钙、磷的重吸收.因此,老年人长期大量服用鱼肝油,势必会增加机体对钙、磷的吸收.由于血液内的钙、磷过多,特别是在骤然增加的时候,会增加尿内的钙、磷排泄.而尿中钙质的增多,势必导致钙质的过剩与饱和,易于在体内发生沉淀.老年人由于体内血液循环相对缓慢,就更容易发生尿路结石.
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肝素钠的效价变迁与质量控制
肝素(heparin)是一种由动物结缔组织的肥大细胞合成的粘多糖,是有六糖或八糖重复单位构成的线形链状分子,平均分子量15 kD,是一种天然抗凝血物质,临床上常用其钠盐.肝素钠注射液系自猪或牛的肠粘膜中提取的硫酸氨基葡聚糖的钠盐,该药的制备提取由于受纯度所限,不能以重量单位准确表示其含量,则以药理作用效价单位一"U"表示剂量.效价是某种药物达到一定效应时所需的剂量,产生相同效应药品的剂量比较时,所需剂量越小,药物的效价就越高,反之效价就低.
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慢性腹泻
腹泻是指排便次数多于平时,且粪便量增加,水量增加,粪便变稀,并且可含有异常成分,如未经消化的食物、粘液、脓血及脱落的肠粘膜等.正常人排便次数因人而异,隔2～3日一次或每日2～3次不等.
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志贺氏菌的致病机制及其分子基础
志贺氏菌的致病作用主要取决于侵袭肠粘膜上皮细胞的能力.本文就侵袭过程中进入细胞、胞内繁殖、扩散及早期杀伤等环节的作用机制及其分子生物学基础作一概述.
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肠康复治疗对促进移植小肠结构修复作用的观察
目的:观察小肠移植术后应用肠康复治疗(生长激素和谷氨酰胺强化的TPN支持)对移植小肠结构修复的促进作用.方法:采用大鼠异基因异位全小肠移植及TPN模型48只,分为4组,每组12只.Ⅰ组:标准TPN组;Ⅱ组:谷氨酰胺强化TPN组;Ⅲ组:生长激素组,STPN的基础上加用生长激素;Ⅳ组:肠康复治疗组.生长激素用法为术后第1天起每日皮下注射1U/kg,GTPN每日补充谷氨酰胺3.6g/kg,CsA为每日肌注10mg/kg.术后检测各组移植小肠粘膜的形态学参数.结果:Ⅰ组移植小肠粘膜在术后第8天明显萎缩,其它3组移植小肠粘膜的改变显著轻于Ⅰ组.术后第14天,Ⅰ组各参数进一步下降,而其它3组已开始恢复,特别是Ⅳ组,各指标与术前水平已无明显差异并且显著优于Ⅰ组.结论:联合应用谷氨酰胺和生长激素的肠康复治疗顺应了移植术后机体的代谢特点,能够更为有效地促进移植小肠粘膜结构的修复.
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爱维治对急性放射性肠炎大鼠肠道修复作用的实验研究
目的:探讨爱维治对急性放射性肠炎大鼠肠道的修复作用.方法:随机将Wistar大鼠28只分为正常对照组、爱维治组、模型对照组.建立辐射损伤模型(一次性用直线加速器给予9.0 Gy的高能X射线照射).造模后连续4 d腹腔注射给药,取相应部位的空肠、回肠、结肠,光学显微镜下观察及图像分析仪测定其相关的形态学指标,并测定肠粘膜NO水平及细菌移位率.结果:爱维治组空肠、回肠和结肠粘膜基本完整,而模型对照组出现粘膜坏死、脱落;爱维治组空肠、回肠绒毛高度、隐窝深度、粘膜厚度和全层厚度及结肠粘膜和全层厚度均显著大于模型对照组.爱维治组肠粘膜NO浓度和细菌移位率显著低于模型对照组.结论:爱维治能加速急性放射性肠炎受损肠道粘膜的修复,抑制NO产生,对维持肠道粘膜结构和功能的稳定性有良好的作用.
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全胃大肠息肉病1例
患者男,27岁.因腹胀呕吐(偶伴呕血),间断便血2年,上腹胀痛5月余,加重1周入院.体检:精神不振,表情淡漠,消瘦,慢性病容,重度贫血貌.血WBC8.0×109/L,RBC3.06×1012/L,Hb49g/L.上消化道钡透示胃潴留,胃窦狭窄?腹腔B超检查示胃潴留,腹腔实性强回音.胃、结肠镜检查见大量大小不等息肉样物代替了正常的胃、肠粘膜,息肉成群排列,大者直径2cm,小者直径1cm,有蒂,表面糜烂.诊断为全胃大肠息肉病并消化道出血.行息肉电切术.病理报告:胃肠息肉病.
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腹痛、便血、节段性肠损害
病历摘要患者女,60岁.因下腹部疼痛、便血1天入院.患者入院前1天晨起,无明显原因突感下腹部疼痛,呈持续性绞痛,左下腹为著.发病后2小时便血,大便呈血水样,每20～30分钟1次,有明显便意感,并轻度腹胀,恶心、呕吐1次,吐出胃内容物,不发热.在家自服吡哌酸,症状无缓解.当日去当地医院就诊,拟诊"急性肠炎,急性细菌性痢疾?”未经系统治疗而转来我院.患者有高血压史20余年.入院时查体:T36℃,P90次/min,BP23/18kPa.痛苦貌,皮肤粘膜无黄染,无出血点.心肺无异常.腹膨隆,肝脾不大,全腹未扪及肿块,下腹压痛,左下腹明显,无反跳痛,腹部移动性浊音(+),肠鸣音正常.血常规检查示WBC22×109/L,N0.88,L0.12,RBC4.76×1012/L,Hb 158g/L,PC 189×109/L.尿常规检查示蛋白(+).大便常规检查示鲜血便,镜检见RBC(++),脓细胞少许,OB试验(+).血糖8.41mmol/L.肾功正常.B超检查肝、胆、胰未见异常,腹腔内未探及异常包块,仰卧位下腹部腹腔内可见游离液性暗区,大直径30mm.彩色多普勒检查示肠系膜上动脉、静脉及腹主动脉血管通畅,血流充盈好.腹部X线透视未见异常.心电图示前壁心肌供血不足.入院后,给予补液,应用环丙沙星、替硝唑等消炎药物及止血、止痛等对症治疗.3天后症状仍无好转,即行纤维结肠镜检查,进镜5～40cm处见直肠、乙状结肠粘膜呈暗紫色、水肿,糜烂明显,局部粘膜坏死后隆起,病变部位与正常粘膜界限清楚.讨论住院医师:本例临床特点为老年女性,有高血压病史,起病急,不发热,首发症状为下腹疼痛,继之便血水,便意明显.实验室检查示外周血WBC升高,Hb正常.腹部X线透视未见异常.B超检查见少量腹水.结肠镜检查见乙状结肠及直肠粘膜呈暗紫色、水肿、糜烂、坏死,界限明显.故应首先考虑感染性肠病,但也不能排除炎症性肠病、急性出血坏死性肠炎、结肠癌等.主治医师:根据患者的起病情况、发病年龄、症状体征和实验室检查结果应首先考虑老年人肠道血管病变,但应与下列疾病鉴别:①急性细菌性痢疾:其特点是夏秋季节发病,有细菌接触或不洁饮食史.起病急,发热、腹痛、脓血便、里急后重.中毒性菌痢还可有休克表现及全身明显毒血症状.外周血白细胞可增高,大便常规检查呈脓血便,镜检有大量脓白细胞、红细胞、巨噬细胞,病变局限于直肠、肛管,细菌学检查阳性,抗生素治疗有效.②急性出血坏死性肠炎:本病是由C型魏氏梭状芽孢杆菌感染引起的以小肠广泛性出血坏死为特征的急性炎症,患者可有不洁饮食、饮水史.其临床特点为发热、腹痛、腹胀、便血及恶心呕吐,以及全身毒血症状,血便中有大量坏死脱落肠粘膜,抗生素及激素治疗有效.③溃疡性结肠炎:多见于年轻人,临床特点为反复发作性腹痛、腹泻、脓血便,无明显腹部体征,常有肠道外的表现,如乏力、消瘦、贫血、关节炎、肝损害等;病变常累及直肠、乙状结肠,也可累及全结肠.肠镜检查可见病变区肠粘膜充血、水肿、糜烂、鹅口疮样溃疡,晚期结肠袋消失,假息肉形成.病程迁延,激素治疗有效.④克隆氏病(Crohn):又称节段性肠炎,病因尚不清,临床上可有发热、腹痛、便血、腹部肿块或肠梗阻;青年人发病率高;病损可发生于胃肠道任何部位,以回肠末端和回盲部多见.炎症可累及肠壁全层,可形成纵行溃疡,病变呈节段性分布.病理检查为非干酪性肉芽肿.激素治疗有效. 教授:本例应考虑老年性肠道血管疾病.本病临床上常见两大类型,即缺血性肠炎(又称结肠缺血)和老年人肠道血管畸形.根据该例的起病特点、临床表现和内镜检查所见,应诊断为结肠缺血.本病于1963年首次由Boley等报道,称为可逆性结肠血管阻塞,目前此症包括可逆性与不可逆性结肠缺血,是老年人常见的一种大肠疾病,也是常见下消化道出血的原因之一.结肠的血液供应来源于肠系膜上动脉和肠系膜下动脉.一般来说,末端回肠和近段升结肠由回结肠动脉供血,结肠肝曲和部分升结肠接受右结肠动脉供血,而中结肠动脉是近段横结肠的供血动脉,肠系膜下动脉的分支供应远段横结肠和近段直肠,髂内动脉供应远段直肠.肠系膜上、下动脉间有广泛侧支形成,结肠脾区和乙状结肠是两条血循环相交的部位(称为分水岭),因此,该部位缺血性损害的发生比其他部位常见.缺血发生后,结肠的组织学改变因缺血持续的时间和程度不同而不同.结肠组织的缺血性损伤有两个过程,即缺血时的低氧血症和随后血流恢复时的再灌注损伤.因而,临床症状也随病损的时间和程度而不同.轻者病变区肠粘膜水肿、粘膜和粘膜下出血,伴或不伴有粘膜坏死.随病情发展,出血吸收,表面粘膜脱落部位可形成溃疡,较重者可形成肉芽组织增生,假息肉等,严重者出现肠管狭窄,严重者结肠缺血导致透壁性梗塞伴有坏疽及穿孔.本病多发生于60岁以上的老年人,多数伴有高血压动脉硬化.本病的临床特点为大多数患者表现为突发性左下腹部痉挛性疼痛,伴急迫的排便感.典型病例常在24小时内排出鲜红色或果酱样血便.失血量一般较少,无需输血.查体通常仅在受累结肠区域出现轻、中度压痛.本病的诊断和治疗主要依靠及时的临床疑诊和早期的结肠摄片及内镜检查.结肠缺血内镜征象没有特异性,可包括粘膜充血、水肿、散在的溃疡及粘膜下出血.在症状发作后48小时内,结肠镜检查所见的紫红色粘膜下出血灶常已消退或代之以溃疡.因此,应在症状出现后尽早行肠镜检查,并注意和感染性结肠炎、炎症性肠病、假膜性结肠炎、憩窒炎和结肠癌等进行鉴别.如X线检查发现广泛性结肠受累、肠袋消失或假息肉形成则倾向于特发性溃疡性结肠炎;而多发的跳跃性病变、线形溃疡或粘膜下瘘道则提示克隆氏病;感染性肠病应具备细菌学检查依据.在怀疑缺血性结肠病时,也可及早行血管造影和彩色多谱勒检查.本病一旦确诊,如无腹膜炎和肠穿孔,其治疗原则是观察患者生命体征,应用血管扩张剂和抗生素治疗.当出现腹肌紧张、反跳痛、体温升高或肠麻痹时,应考虑肠梗死,尽快行剖腹探查术或受累肠管切除术.大多数结肠缺血患者症状体征在治疗后24～48小时内消失,而X线表现和肠镜检查的异常表现可在2周内完全恢复正常.如果缺血发作很严重,治愈时间可长达6个月.但在此期间,患者可无明显的症状和体征.大约不到50%的患者发生不可逆性损伤,表现为肠坏疽和穿孔、暴发性结肠炎、狭窄或节段性溃疡,应手术切除病变肠管.另外,由于老年人结肠缺血病的发生率不断增加,早期的临床疑诊、必要的检查、密切观察和随访是治疗成功的关键.后记:本例按结肠缺血进行治疗,静滴丹参、罂粟碱,口服卡托普利、心痛定.治疗11天,患者腹痛缓解,大便次数明显减少,大便呈粘液脓性,带少量血丝,大便OB试验(+),腹水消失.半月后,腹痛消失,大便每日2～3次,呈粘液便.复查肠镜,见乙状结肠粘膜多发性浅溃疡,形态欠规则,溃疡周边粘膜充血、水肿及炎性增生,病理检查示粘膜慢性炎症.住院23天,症状、体征消失出院.
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全胃切除术后患者肠内营养的护理
由于全胃切除术对正常的生理状态的破坏,患者术后会出现营养代谢障碍,营养支持是重要的治疗方法之一.临床营养支持有肠内与肠外两大类.肠内营养的大优点是有助于维持肠粘膜细胞的结构与功能完整,减少内毒素释放与细菌易位,促进胃肠蠕动与胆囊收缩从而纠正肠粘膜缺血,增加内脏血流,降低炎症与感染性并发症的发生.近年来,我科共对6例全胃切除患者施行肠内营养,效果满意.
