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C8-神经酰胺诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的研究
目的 探讨外源性C8-神经酰胺诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的作用.方法 取妊娠18 d ICR孕鼠,分离、培养胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar typeⅡepithelial cell,AECⅡ),分别加入0、20、40、80 μmol/L的C8-神经酰胺溶液,继续培养24 h,MTr法检测C8-神经酰胺对AECⅡ增殖的影响,使用80 μmol/L C8-神经酰胺溶液培养AECⅡ3、6、12、24 h,MTT法检测AECⅡ活力.使用0、20、40、80 μmol/L C8-神经酰胺溶液对AECⅡ进行体外干预12和24 h,分别使用流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡率.结果 C8-神经酰胺对AECⅡ增殖具有明显抑制作用,并且具有浓度效应和时间效应.C8-神经酰胺溶液浓度为0、20、40、80 μmol/L时,12和24 h细胞总凋亡率分别为(20.63±0.86)％、(22.67±1.72)％、(42.03±1.34)％、(50.40±1.30)％和(20.93±2.51)％、(28.93±3.19)％、(47.00±1.08)％、(57.77±3.04)％(除12 h 20 μmol/L组外,相同时间点,其他各组与对照组相比,差异均有统计学意义,均P＜ 0.05).C8-神经酰胺溶液浓度为0、20、40、80 μmol/L时,12和24 h的凋亡率分别为(5.51±1.41)％、(13.24±2.62)％、(35.10±4.59)％、(75.07±4.37)％和(5.56±1.36)％、(21.34±2.09)％、(37.12±2.11)％、(91.33±0.72)％(相同时间点,各浓度组与对照组相比,差异有统计学意义,均P ＜0.05).结论 C8-神经酰胺可降低肺泡上皮细胞生存率,并且具有明显的诱导细胞凋亡作用.
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鼠双微基因2在血管紧张素Ⅱ和神经酰胺致内皮细胞凋亡中作用的实验研究
目的 探讨神经酰胺和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致内皮细胞凋亡过程中鼠双微基因2(mdm2)的变化及其作用.方法 体外培养脐静脉内皮细胞,分别用AngⅡ 1型受体拮抗剂氯沙坦、AngⅡ2型受体拮抗剂PD123319、神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉素B1(FB1)预处理细胞,再加入AngⅡ与双蒸水对照组比较观察细胞凋亡情况及mdm2 mRNA和蛋白的表达,并用不同浓度的C2-神经酰胺进行处理,RT-PCR和Western blot检测mdm2的mRNA和蛋白表达及细胞凋亡的情况.结果 PD123319组和FB1组抑制了AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡,其凋亡指数明显下降(P＜0.05),而与对照组相比差异无统计学意义,相反氯沙坦组凋亡指数较对照组显著增加(P＜0.05),FB1组抑制了mdm2的表达.C2-神经酰胺呈剂量依赖性诱导内皮细胞凋亡,mdm2的表达随着C2-神经酰胺浓度的增加呈现降低的趋势.结论 AngⅡ诱导内皮细胞凋亡通过AT2受体和神经酰胺起作用,AngⅡ和神经酰胺可能是通过抑制mdm2来诱导凋亡的.
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神经酰胺诱导人乳腺癌细胞凋亡的研究
目的:观察神经酰胺对人乳腺癌细胞株MCF-7及耐多柔比星细胞株MCF-7/ADR的诱导凋亡作用及其对bcl-2基因表达的影响,探讨神经酰胺诱导凋亡的机制.方法:采用MTT法检测细胞生存率,用流式细胞术检测凋亡率,运用流式细胞术、RT-PCR方法检测bcl-2基因表达.结果:神经酰胺对MCF-7、MCF-7/ADR细胞有明显的抑制生长作用.25 μmol/L C6-神经酰胺作用48 h后,MCF-7及MCF-7/ADR细胞凋亡率分别为(20.70±2.66)%、(12.39±1.76)%,前者凋亡率高于后者,P＜0.01.流式细胞术检测,MCF-7、MCF-7/ADR细胞bcl-2蛋白阳性率分别为(27.59±2.94)%、(79.56±3.20)%.MCF-7/ADR细胞经神经酰胺作用后,bcl-2蛋白及mRNA水平均降低.结论:神经酰胺对MCF-7、MCF-7/ADR细胞有抑制生长及诱导凋亡作用,神经酰胺诱导凋亡可能是通过下调bcl-2基因表达而实现的.
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双重氧化酶1引起变应性疾病发生机制的初步研究
目的 探讨双重氧化酶-1 (dual oxidase-1,DUOX-1)在人气道上皮细胞(human bronchial epithelial cell)中导致气道高反应性的机制.方法 选择正常培养的人气道上皮细胞分为健康对照组、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激组、甲基-β-环糊精(methyl-β-cyclodextrin,M-β-CD)+ TNF-α处理组、地昔帕明(desipramine,DES)+TNF-α处理组、二亚苯基碘(diphenylene iodonium,DPI)+TNF-α组、夹竹桃麻素(apocynin,APO)+TNF-α组.利用TNF-α作为刺激因素,采用蔗糖梯度离心的方法提取脂筏并应用免疫蛋白印记方法分析各组细胞膜上DUOX-1的含量；利用激光共聚焦显微镜观察细胞膜上DUOX-1的表达,同时观察其与脂筏标记蛋白霍乱毒素B亚单位(cholera toxin B subunit,CTXB)和神经酰胺(ceramide)的共定位现象；用活性氧试剂盒检测细胞内活性氧的生成.采用Sigmastat 3.02软件进行统计学处理.结果 ①活性氧的生成,对照组:l.00±0.00;TNF-α组:1.95±0.16;M-β-CD+TNF-α组:0.91±0.16; DES+ TNF-0组:1.49 ±0.20;DPI+TNF-α组:1.03±0.16；APO+ TNF-α组:1.47±0.26；六组差异有统计学意义(F=3.83,P＜0.05).②DUOX-1蛋白的含量,对照组:0.21 ±0.02;TNF-α组:0.49±0.04;M-β-CD+TNF-α组:0.08±0.02；DES+TNF-α组:0.09±0.03；差异有统计学意义(F=3.96,P＜0.05).③DUOX-1蛋白荧光值,对照组:1.72±0.21；TNF-α组:8.11±1.23；M-β-CD+ TNF-α组:1.51±0.32,DES+TNF-α组:1.43±0.11；差异有统计学意义(F =4.87,P＜0.05).④DUOX-1蛋白基因检测,对照组:1.00±0.00；小胞浆RNA(small cytosol RNA,ScrRNA)+TNF-α组:1.75±0.04;DUOX-1ScrRNA+TNF-α组:1.15±0.02;差异有统计学意义(F=4.19,P＜0.05).结论 TNF-α可以引起气道上皮细胞内DUOX-1在脂筏中的含量增加,并导致该酶的激活,从而致气道上皮细胞活性氧产生增加,引起气道高反应性,可能导致变应性疾病的发生；酸性鞘磷脂酶抑制剂DES可以抑制上述过程,说明这一过程可能依赖于脂筏来源的神经酰胺.
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神经酰胺在喉组织癌前病变向喉癌转化过程中的作用
目的探讨诱导凋亡的第二信使神经酰胺(ceramide)在喉组织癌前病变向喉癌转化过程中的作用.方法采用回顾分析的方法,取复旦大学附属眼耳鼻喉科医院1991-2001年间声带白斑的病例178例,找出相应的石蜡块,其中转化为喉癌的31例.采用流式细胞仪技术和免疫组化法分析这31例的喉正常黏膜标本(取自喉癌旁的正常组织)、癌前病变时的标本和喉癌组织标本中DNA倍体情况及神经酰胺的表达情况(400倍视野下染色阳性细胞计数×100).结果 31例喉正常黏膜标本均为DNA二倍体;31个声带白斑标本中3个为DNA二倍体,28个为DNA异倍体;31个喉癌标本均为DNA异倍体.31例患者的喉正常黏膜、声带白斑、喉癌标本中神经酰胺的表达依次减少,分别为每400倍视野下阳性表达细胞数(±s,以下同):(400±30)个、(180±20)个、(10±10)个,t检验差异有统计学意义(P<0.01).二倍体细胞内神经酰胺的阳性表达数(400±20)个,明显高于异倍体细胞内(150±10)个,t检验差异有统计学意义(P<0.01).结论喉组织癌前病变向喉癌转化过程中,神经酰胺起到非常重要的作用.提示:诱导凋亡的第二信使神经酰胺逐渐减少可能是喉组织癌变过程中的关键因素之一.
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神经酰胺和p53在AngⅡ诱导内皮细胞凋亡过程中的作用
目的 探讨AngⅡ诱导内皮细胞凋亡过程中神经酰胺和p53的作用及相互关系.方法 体外培养脐静脉内皮细胞,分别用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)拮抗剂PD123319、神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉素B1(FB1)、p53抑制剂PFT-α预处理细胞,再加入AngⅡ,24h后与对照组(用双蒸水预处理细胞)比较,观察细胞凋亡情况,RT-PCR和Western blot检测各组p53表达情况.结果 PD123319和FB1能显著抑制AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡,而氯沙坦和PFT-α则不能抑制AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡.FB1和PFT-α可以抑制p53的mRNA和蛋白表达.结论 AngⅡ通过AT2受体和神经酰胺诱导内皮细胞凋亡.神经酰胺在AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡过程中起重要作用,且可能经过p53诱导凋亡.
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卵巢癌细胞株COC1/DDP多药耐药逆转对中性鞘糖脂表达的调控作用
为探讨逆转卵巢癌细胞株的多药耐药性（MDR）对细胞表面中性鞘糖脂（N-GSLs）表达的调控作用，以三苯氧胺（TAM）和维拉帕米（VRP）为逆转剂，用MTT法分析了TAM、VRP的逆转效应，采用改良的Hakamori方法提取、纯化了耐药亚株COC1/DDP MDR逆转前后及亲本株COC1细胞的N-GSLs，高效薄层层析（HPTLC）分析了N-GSLs的表达。结果显示，COC1/DDP 和COC1的N-GSLs表达有显著差异，COC1/DDP的CMH表达较COC1强；经TAM、VRP作用后，COC1/DDP的耐药性发生逆转，CMH表达降低。说明卵巢癌的多药耐药性与中性鞘糖脂CMH相关，CMH可能为卵巢癌MDR相关鞘糖脂抗原。
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鞘氨醇代谢物——肿瘤治疗的新靶点
神经鞘脂类是细胞膜的结构成分之一.其代谢产物如神经酰胺、鞘氨醇、1-磷酸鞘氨醇亦是具有生物活性的信号分子,可作为第一和(或)第二信使调控着细胞的生命活动,如细胞的增殖、存活、迁移、新生血管形成.鞘氨醇激酶1是调节神经酰胺、1-磷酸鞘氨醇平衡的限速酶.近年研究表明,神经酰胺、鞘氨醇激酶1、1-磷酸鞘氨醇可调控肿瘤细胞代谢的多个环节,由此提示神经鞘脂类代谢产物可作为肿瘤治疗的新靶点.
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神经酰胺对模拟失重大鼠颈总动脉敏感性的调控作用
目的 探讨模拟失重大鼠颈总动脉对神经酰胺(ceramide,Cer)调控的敏感性改变及其机制. 方法 雄性Sprague-Dawley大鼠48只,按体重配对原则随机分为对照组和悬吊组,每组24只.用4周尾部悬吊大鼠模型模拟失重影响,通过血管环张力描记技术检测颈总动脉血管环收缩和舒张功能,采用二氢乙啶荧光探针检测血管环超氧阴离子(superoxide anion,O2-·)水平. 结果 对照组与悬吊组大鼠颈总动脉收缩和舒张反应无明显差别.在对照组颈总动脉,C6-神经酰胺(C6-ceramide,C6-Cer)及抗神经酰胺抗体(ceramide antibody,anti-Cer)孵育对动脉收缩和舒张反应性以及O2-·水平均无显著影响.而在悬吊组,C6-Cer孵育后,颈总动脉对氯化钾和苯肾上腺素的收缩反应性、O2-·水平显著增高(t=6.077～12.630,P＜0.05),对乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应则无影响;anti-Cer孵育则使颈总动脉对氯化钾和苯肾上腺素的收缩反应性、O2-·水平显著降低(t=11.582～32.130,P＜0.05),舒张反应亦无改变.超氧化物歧化酶与过氧化氢孵育可分别抑制Cer和anti-Cer所致动脉收缩反应改变. 结论 模拟失重大鼠颈总动脉收缩反应对于Cer调控的敏感性增加,其机制与活性氧水平有关.
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酸性鞘磷脂酶/神经酰胺在模拟失重大鼠颈总动脉功能调控中的作用
目的 观察模拟失重大鼠颈总动脉酸性鞘磷脂酶(acid sphingomyelinase,ASM)/神经酰胺(ceramide,Cer)改变,并探讨其在血管功能调控中的作用. 方法 雄性Sprague-Dawley大鼠36只,按体重配对原则随机分为对照组和悬吊组,每组18只.悬吊组采用4周尾部悬吊模拟失重影响,应用免疫蛋白印迹技术和免疫组织化学方法检测ASM及Cer的含量和分布,通过血管环张力描记技术检测颈总动脉血管环收缩和舒张功能,采用二氢乙啶荧光探针检测血管环超氧阴离子(superoxide anion,O2-·)水平. 结果 与对照组相比,4周尾部悬吊组大鼠颈总动脉ASM及Cer含量均显著降低(t=3.626～9.922,P＜0.01或＜0.05),对KCl和苯肾上腺素的收缩反应及对乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应均无明显改变.C6-神经酰胺孵育后,对照组大鼠颈总动脉Cer水平、收缩和舒张反应性以及O2-·水平均无显著变化,而悬吊组大鼠颈总动脉Cer水平显著增加,对KCl和苯肾上腺素的收缩反应性及O2-·水平显著增高(t=3.015～7.088,P＜0.05),对乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应则无影响. 结论 模拟失重使大鼠颈总动脉ASM/Cer水平下降,可降低颈总动脉O2-·水平并下调其收缩功能.
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非律平和制霉菌素对人羊膜上皮细胞鞘脂类代谢的影响
目的 研究脂类干扰剂非律平和制霉菌素对人羊膜上皮细胞鞘脂类代谢的影响是否相同.方法 应用基质辅助激光解吸附飞行时间质谱分析方法分析不同剂量非律平和制霉菌素对人FL细胞株鞘脂类代谢的影响.结果 非律平和制霉菌素均可影响FL细胞鞘脂类代谢,但是非律平(0.2 和10 μmol·L-1)诱导了多种新的神经酰胺类分子的合成,推测主要影响神经酰胺类分子的代谢.而制霉菌素(0.054和0.108 μmol·L-1)在诱导了新的神经酰胺分子合成的同时,还导致鞘磷脂含量的增高,0.108 μmol·L-1可诱导更多神经酰胺分子的合成,推测制霉菌素可能对鞘磷脂类分子和神经酰胺类分子的代谢都有影响.结论 非律平和制霉菌素均干扰鞘脂类代谢,但二者的靶点可能不同.
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鞘磷脂类信号通路在肺纤维化发病机制中的作用
肺纤维化是一组由多种病因引起的慢性肺部疾病，其病理特征包括肺组织炎性损伤、组织结构破坏、间充质胶原增多及细胞外基质沉积。其病因复杂，大部分肺纤维化疾病目前尚无有效的治疗方法。近几年研究表明，鞘磷脂类信号通路的激活与肺纤维化关系密切。本文综述了鞘磷脂类信号通路的组成、功能及其在肺纤维化中的作用，为深入探讨肺纤维化发病机制及其防治方法提供新思路。
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药用植物中神经酰胺及神经鞘苷的研究概况
神经酰胺(ceramide)是由一长链的鞘氨醇(sphingosine)和连接在其氨基端的饱和脂肪酸组成的化合物,其与糖结合形成的苷称为神经鞘苷(cerebroside),广泛分布于动植物体内,特别是中枢神经系统、肝、脾和血细胞中,组成动、植物组织的细胞膜.作为膜抗原和病毒、细菌及其毒素的受体,神经酰胺和神经鞘苷在细胞识别、细胞黏合、调节细胞免疫、决定血型等方面起着非常重要的作用.
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神经酰胺在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征.“二次打击”学说可以部分解释NAFLD的发病机制.神经酰胺是NAFLD发生发展中关键的分子信使,而且其作为一种鞘脂与“二次打击学说”密切相关.对神经酰胺在NAFLD中的作用进行了综述.
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地昔帕明对胶质瘤C6细胞增殖抑制的神经酰胺通路
目的:研究神经酰胺通路在抗抑郁药地昔帕明抑制大鼠胶质瘤C6细胞增殖及诱导细胞凋亡中的作用.方法:MTT法测定C6细胞活力;AnnexinⅤ/PI双染色流式细胞术对细胞早期凋亡进行定量分析. 结果:地昔帕明(5～20 μmol·L-1)浓度依赖性抑制C6细胞的增殖且与C2-神经酰胺具协同作用;10 μmol·L-1神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉毒素(FB1)预处理18 h可显著对抗地昔帕明对C6细胞增殖的抑制作用.地昔帕明(20 μmol·L-1)可诱导C6细胞发生早期凋亡(13.1 %),而FB1(10 μmol·L-1)预处理对凋亡发生率无明显影响.结论:地昔帕明可通过增加神经酰胺从头合成抑制胶质瘤细胞C6的增殖.
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块花柳珊瑚化学成分的研究
目的 对采自中国广西省北海附近的块花柳珊瑚(Anthogorgia sp.)进行化学成分的研究.方珐用硅胶柱层析(石油醚:丙酮=99;1,49:1,39:1,34:1,29:1,24:1,19:1,14:1,11:1,9:1,8:1,7:1,6:1,5:1,4 : 1,3:1,2:1,1:1,100%丙酮;氯仿:甲醇=24:1,19 : 1,14:1,9:1,7:1,5:1,3:1,1:1,1:4,1:9,1:39,100%甲醇)梯度洗脱和Sephadex LH-20凝胶柱层析(正己烷:氯仿:甲醇2:1:1洗脱)对块花柳珊瑚丙酮提取物的乙醚部分进行分离纯化,并利用经~1H NMR、~(13)C NMR、MS等现代光谱技术对其进行结构鉴定.结果 分离得到6个甾醇类化合物以及1个神经酰胺,其结构分别为:麦角甾-5,24(28)-二烯-3β-醇(1)、(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β,5α,6β-三醇(2)、(22E,24S)-麦角甾-5,22-二烯-3β-醇(3)、胆甾-5-烯-3β,7β,19α-三醇(4)、(22E)-胆甾-5,22-二烯-3β-醇(5)、胆甾醇(6)、N-正十六碳酰基-正十八碳-4(E)-烯鞘胺醇(7).结论 这些化合物均首次从该种海洋动物中分离得到.
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太平洋侧花海葵中的化学成分(Ⅰ)
目的:研究太平洋侧花海葵的活性成分.方法:采用稻瘟霉模型生物活性追踪方法,应用多种色谱技术分离太平洋侧花海葵中的化学成分,通过理化性质和波谱数据鉴定其结构.结果:分离并鉴定了5个化合物:Δ4,5(E),Δ8,9(E)-鞘氨醇-正十六碳酰胺(Ⅰ)、胆甾醇(Ⅱ)、胸腺嘧啶(Ⅲ)、尿嘧啶(Ⅳ)和胸腺嘧啶脱氧核苷(Ⅴ),其中化合物Ⅰ对稻瘟霉的小菌丝变形浓度为63 μg/L.结论:5个化合物均为首次从该种海葵中获得,化合物Ⅰ具有诱导稻瘟霉菌丝变形活性.
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神经酰胺诱导肝癌细胞凋亡
目的:观察C2-神经酰胺诱导肝癌细胞凋亡,为进一步研究肝癌细胞凋亡信号的传导提供实验依据.方法:将C2-神经酰胺作用于肝癌细胞SMMC-7721及BEL-7402后,分别行H-E染色、荧光染色、TUNEL方法检测及流式细胞仪Sub-G1法,检查细胞的凋亡.结果:10 μmol/L C2-神经酰胺作用肝癌SMMC-7721细胞,48 h后发生凋亡,H-E染色及荧光染色检测可见典型的细胞凋亡表现,细胞核固缩、碎裂,以及碎裂的细胞核浓染成为凋亡小体.经流式细胞仪检测可见典型的Sub-G1凋亡峰,凋亡细胞占细胞总数(9.20±0.73)%.在BEL-7402细胞也观察到相似的结果.结论:C2-神经酰胺可诱导肝癌SMMC-7721及BEL-7402细胞的凋亡.
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1-磷酸鞘氨醇、鞘氨醇激酶与卒中
1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)是鞘磷脂的一种代谢产物,广泛存在于各种类型细胞.S1P既可作为细胞外介质,又能作为细胞内第二信使,参与细胞生长、存活、增殖、分化、Ca~(2+)动员等多种生理学过程.鞘氨醇激酶(sphingosine kinase,SPHK)是催化生成S1P的关键酶.S1P在中枢神经系统参与细胞凋亡、神经发生、免疫抑制、损伤修复等病理生理学过程,并与缺血性损伤、多发性硬化以及胶质细胞瘤等疾病密切相关.
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青刺果油对神经酰胺合成及神经酰胺酶表达的影响
目的 探讨青刺果油对神经酰胺(Cer)合成及酸性神经酰胺酶(ASH1)表达影响的研究,探讨其部分保湿机制及修复皮肤屏障机制.方法 培养人角质形成细胞,设对照组及实验组,对照组加入不含青刺果油的K-SFM培养液,实验组加入含青刺果油K-SFM培养液,于0、3、8、24、48 h分别取实验组及对照组的上清液,用ELISA方法测定上清液中Cer含量.将裸鼠背部皮肤分为受试区,基质区、空白对照区及阴性对照区,其中前3区用丙酮及乙醚破坏了裸鼠表皮屏障,受试区及基质区分别涂搽含青刺果油乳剂和基质,空白对照区不涂抹任何乳剂,用无创性皮肤测试方法分别于0、1、3、7d测定裸鼠皮肤经表皮水分流失(TEWL)、表皮含水量及皮脂含量,同时取裸鼠皮肤组织,用免疫组化方法观察ASH1表达.结果 ELISA结果显示,实验组上清液中Cer含量随时间增加而增加,24 h Cer含量(1.3817±0.100)及48 h Cer含量(1.3737±0.047)与0h(0.7630±0.143)比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；实验组与对照组比较,Cer含量高于对照组,24 h、48 h时差异有统计学意义(P＜0.05).无创性皮肤测试显示,随时间增加,受试区、基质区,空白对照区TEWL值逐渐减少,表皮含水量、皮脂含量逐渐增加,受试区TEWL 3 d(10.85±0.64)、7 d(8.01±0.58)时较0 d(12.65±0.71)低,皮脂含量3 d(29.14±0.40)、7 d(31.30±0.88)时较0 d(27.02±0.65)高,其1 d(13.98±0.28)、3 d(15.00±0.38)、7 d(15.86±0.18)的表皮含水量较0 d(11.74±0.62)高,差异有统计学意义(P＜0.05).同一时间四区比较,7d时,受试区的TEWL值较基质区、空白对照区及阴性对照区低,表皮含水量及皮脂含量较基质区、空白对照区及阴性对照区高,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化结果显示,受试区、基质区,空白对照区ASH1的表达7d较0d高,差异有统计学意义(P＜0.05);7 d时受试区ASH1的表达较基质区、空白对照区及阴性对照区高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 青刺果油的保湿及修复皮肤屏障的作用与其增加Cer含量及上调ASH1表达有关.
