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慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞IFNAR2 mRNA的表达
目的:探讨慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMCs)干扰素-α/β受体(IFNAR2)mRNA的表达,及其与干扰素(IFN)抗病毒疗效的关系.方法:密度梯度离心法分离26例慢性丙型肝炎患者PBMCs,RT-PCR法扩增IFNAR2 mRNA,计算其表达水平.结果:慢性丙型肝炎患者PBMCs IFNAR2 mRNA表达显著高于健康对照者;其表达与血清病毒载量、病毒基因型及PBMCs HCV-RNA无关;干扰素治疗完全应答组PBMCsIFNAR2 mRNA表达显著高于部分应答及无应答组.结论:PBMCs IFNAR2 mRNA表达与干扰素疗效相关,可作为一个独立因素,用于预测慢性丙型肝炎患者干扰素疗效.
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慢性丙型病毒性肝炎肝脏脂肪变的机制及其意义
全世界有1.7亿人感染丙型肝炎病毒(HCV),HcV感染引起的疾病包括肝脏疾病、B细胞淋巴瘤和冷球蛋白血症等.肝脏脂肪变是慢性丙型病毒性肝炎的突出的病理学表现,一半以上的慢性丙型肝炎患者同时表现肝脏脂肪变.男性患者较女性患者为重,HcV 3a型患者合并肝脏脂肪变更为明显.慢性HcV感染者血清中脂蛋白、载脂蛋白水平发生显著改变,且与血清中HCV RNA是否阳性有关.HcV结构蛋白和非结构蛋白与脂蛋白、载脂蛋白之间的直接结合,导致肝细胞脂类代谢障碍是肝脏脂肪变发生的主要机制.甚至HcV RNA本身也具有结合脂蛋白、载脂蛋白的作用,是肝脏脂肪变形成的重要机制.临床上去脂治疗可显著降低慢性HcV感染者血清中HcV病毒载量,是否合并肝脏脂肪变显著影响对干扰素抗病毒治疗的疗效应答,因此,慢性丙型病毒性肝炎合并肝脏脂肪变的研究具有重要的实际应用前景.
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抗HBV感染治疗中患者体内病毒学和耐药性等因素的动态变化及其临床意义
近年来应用即时荧光定量PCR技术对慢性乙型肝炎患者体内病毒载量动态变化进行分析,结合临床症状、肝功能以及相关资料,不仅有助于探讨乙肝致病机制,而且有助于判断慢性感染的进程和临床结局.根据不同患者病毒载量动态变化规律、耐药性和病毒准种的特点及其临床意义,适时调整治疗策略,进而指导临床医师开展有针对性的个体化抗病毒序贯治疗.
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慢性乙型肝炎患者表位特异性CTL定量检测的评价
目的:评价慢性乙肝患者体内不同表位特异性细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)的功能状态.方法:采用MHC/肽四聚体复合物技术,即tetramer技术,定量外周血HLA-A2限制性表位即核心抗原core18-27、被膜抗原env 183-191、335-343、聚合酶抗原pol 575-5834种表位特异性CTL,通过多元回归分析进行综合评价.结果:慢性乙肝患者体内存在多克隆CTL反应,core 18-27为优势生表位.4种表位特异性CTL的频率与病毒载量无相关性(P＞0.05);表位特异性CTL与血清转氨酶水平均无显著相关性(P＞0.05).结论:体内存在的CTL数量并不能代表机体的保护性免疫状态.
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HBV慢性感染患者PBMC凋亡与血清病毒载量
目的:研究HBV慢性感染患者血清HBV载量与外周血单个核细胞(PBMC)凋亡的关系.方法:无菌条件下分离42例HBV阳性患者及健康献血员10名外周血单个核细胞(PBMC),在PHA的刺激下培养72 h后收集细胞.采用脱氧核糖核酸末端标记方法(terminal deoxyribonucleotidyl transferase-mediated biotinylated dUTP nick-end labeling,TUNEL)、流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测HBV慢性感染患者PBMC凋亡,并用HBV-PCR定量试剂盒检测血清HBV-DNA的含量.对不同组的PBMC凋亡及血清HBV-DNA含量进行单因素方差分析,并对凋亡情况及血清HBV-DNA含量进行相关性分析.结果:TUNEL法与FCM检测HBV阳性患者PBMC,证实PBMC存在凋亡,慢性乙型肝炎轻度组、中度组与肝硬化组凋亡率明显升高分别为(29.3±9.3%,24.8±10.8%,28.8±5.0%),与健康对照(18.0±6.4%)比较凋亡率显著升高(P＜0.05).血清HBV-DNA含量在慢性乙型肝炎轻度组高(14.3±24.8×107cp/L),与其他组比较病毒含量明显增高(P＜0.05).HBV慢性感染患者血清病毒载量与其PBMC凋亡率有一定的相关性,r=0.338,P=0.014(P＜0.05).结论:HBV慢性感染患者PBMC存在凋亡,其凋亡率较健康组明显增加.慢性乙型肝炎轻度患者血清病毒含量高,其凋亡率亦高.凋亡状况与乙型肝炎的慢性化、机体的免疫状态相关.HBV慢性感染患者PBMC凋亡与其血清病毒载量有相关性.
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慢性HBV感染者血清病毒动力学的检测及分析
目的:观察未抗病毒治疗的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者体内病毒载量的变化及其动力学特征.方法:采用荧光定量PCR方法对未进行抗病毒治疗的3例不同临床表型的慢性HBV感染者血清HBV载量进行连续监测,同时测定每一时相点的血清ALT和总胆红素.结果:不管是间隔1 d、1 wk还是1 mon,3例慢性HBV感染者体内HBV DNA水平均存在自发波动,且与血清ALT和总胆红素变化相关性不确定.结论:3例慢性感染者体内HBV载量的自然波动表现出一定的模式特征.我们提出一种宿主对病毒负反馈控制的PID模式,以期对持续性病毒感染的体内生态演化作出评价和预测.
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恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化1例
根据目前资料统计，全世界有3.5亿人是HBV携带者，其中约30%的HBV感染者可逐渐发展为进展性或致死性肝脏疾病，如肝硬化和肝细胞癌。我国CHB肝硬化患者约占全国乙型肝炎患者的15%。肝硬化可分为代偿期和失代偿期，而失代偿期乙型肝炎肝硬化是由于HBV持续复制、肝炎反复活动而发展形成的，属于肝病晚期，该时期患者并发症较多，预后较差，治疗困难且费用高，5年累计生存率仅为14%左右。高病毒载量是发生CHB肝硬化的独立风险因素。当前中国及国际指南[1-3]均达成共识，失代偿期CHB肝硬化患者需长期甚至终生抗病毒治疗，从而大限度的抑制和清除病毒，改善患者的生活质量，延长生存期。
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慢性阻塞性肺疾病患者鼻部及下气道的鼻病毒检出率及载量比较
目的 比较慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者鼻部及下气道标本的鼻病毒检出率及病毒载量的差异,为临床检测标本类型的选择提供参考依据.方法 收集慢阻肺患者的鼻拭子(鼻部)及诱导痰(下气道)标本,包括急性加重期标本及稳定期标本,采用荧光定量PCR法进行鼻病毒检测.分别比较急性期及稳定期标本鼻病毒检出率、鼻拭子及诱导痰标本鼻病毒检出率及鼻病毒阳性配对的鼻拭子及诱导痰标本的鼻病毒载量.结果 2009年9月至2013年1月共收集来源于慢阻肺患者的鼻拭子标本及诱导痰标本639对,其中114对匹配的急性期及稳定期标本(鼻拭子及诱导痰),余411对只有稳定期标本(由于患者未出现急性加重,故无相匹配的急性期标本).匹配的114对稳定期及急性期标本鼻病毒检测结果显示,急性期鼻拭子标本鼻病毒的阳性率为13.2％(15/114),高于稳定期的3.5％ (4/114,P＜0.05)；急性期诱导痰标本鼻病毒的阳性率为21.9％ (25/114),亦显著高于稳定期的5.3％(6/114,P＜0.01).639对鼻拭子及诱导痰标本的检测结果显示,鼻拭子鼻病毒的检出率为6.6％(43/639),诱导痰标本鼻病毒的检出率为9.1％(58/639),两者检出率比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中匹配的27对鼻拭子及诱导痰标本均检出鼻病毒,诱导痰标本鼻病毒载量为(62.1±9.5) ×108拷贝/L,高于鼻拭子标本的(3.38 ±0.52)×108拷贝/L,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对于慢阻肺患者,诱导痰标本比鼻拭子更适合于鼻病毒检测,鼻病毒在下气道的载量高于上气道.
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CD+8 T细胞激活分子CD38、HLA-DR与HIV-1载量的相关性研究
目的研究HIV/AIDS患者CD+8 T细胞表达激活分子CD38、HLA-DR水平与血浆病毒载量(VL)的相关性,以及用CD8CD38、CD8HLA-DR比例替代VL检测的可行性.方法用流式细胞术分析103例接受12个月高效抗逆转录病毒治疗(HAART)患者的CD+8 T细胞表达CD38和HLA-DR水平;用分支DNA扩增技术检测血浆VL.用敏感性、特异性、准确性等参数分析能有效预测VL＜50拷贝/ml、VL＜500拷贝/ml、VL＞1000拷贝/ml和VL＞10 000拷贝/ml时CD8CD38和CD8HLA-DR的检测范围.结果103例艾滋病患者CD38、HLA-DR和VL在12个月治疗中均呈下降趋势;CD38和VL在HAART治疗前及治疗第1、3、6、9、12个月6个检测点的总相关系数为0.483(P＜0.001)、HLA-DR和VL的总相关系数为0.477(P＜0.001).用CD8CD38和CD8HLA-DR的水平预测VL值有显著诊断价值:当CD38＜68.5%和＜72.5%时预测VL＜50拷贝/ml和＜500拷贝/ml有较高的灵敏度和特异性;当HLA-DR在＞39.5%和＞46.5%时预测VL＞1000拷贝/ml和＞10 000拷贝/ml有较高的灵敏度和特异性.结论在条件匮乏的艾滋病高发区,可以用CD8CD38和CD8HLA-DR激活亚群的结果来预测血浆VL,作为监测HIV疾病进展和评价抗病毒疗效的参考.
关键词： HIV-1 获得性免疫缺陷综合征 病毒载量 HLA-DR抗原 CD38 -
高效抗逆转录病毒治疗12个月后艾滋病患者的免疫重建观察
目的探讨高效抗逆转录病毒治疗(HAART)对AIDS患者的疗效及毒副作用.方法45例未经治疗的AIDS病人按基线CD4+ T细胞计数分为两组,予12个月HAART,分别在基线及治疗1、3、6、9、12个月末随访血浆病毒载量(VL)、T细胞亚群和临床症状.结果抗病毒治疗12个月后45例病人血浆VL平均下降2.8 lg拷贝/ml;CD4+ T细胞平均增长187个/μl,其中记忆表型增长119个/μl,纯真表型增长68个/μl,CD4+CD28+细胞比例显著升高;CD8+ T激活亚群比例显著降低.基线CD4+ T细胞计数＞100个/μl的14例病人治疗12个月后有10例血浆VL＜50拷贝/ml,而＜100个/μl的31例病人治疗后仅有11例血浆VL＜50拷贝/ml(P＜0.05).出现血浆波动的病例数在两组也有统计学差异(分别为2例和14例,P＜0.05).CD4+ T细胞计数呈双相增长过程,其增量与血浆VL减少量呈显著正相关.常见的药物副作用有消化道反应、外周神经炎、肝功能损害等.结论HAART方案对AIDS病人有较好的疗效,能够实现免疫重建,但也存在较多毒副作用.
关键词： 获得性免疫缺陷综合征 抗逆转录病毒治疗 高效 病毒载量 CD4淋巴细胞计数 -
恩替卡韦与拉米夫定治疗慢性乙型肝炎随机、双盲、双模拟对照研究
目的 以拉米夫定(LVD)为对照,评估恩替卡韦(ETV)治疗中国成人慢性乙型肝炎(CHB)的抗病毒疗效和安全性.方法 多中心(26个中心)、随机、双盲、双模拟的对照研究.519例核苷类初治的CHB患者,随机分为ETV组(0.5 mg/d)258例和LVD组(100 mg/d)261例,用药时间至少52周.应用两种HBV定量法(bDNA和PCR)于12、24、36和48周检测血清病毒载量,每隔4周随访患者,记录不良事件和实验室异常的数据,以监测研究药物的安全性.结果 ETV和LVD两组患者的基础人口学、临床和病毒学特征相似.经过48周的治疗,到达主要疗效终点者,ETV组为90%, LVD组仅69%(P＜0.0001).HBV DNA的载量(PCR定量),ETV组平均下降5.9 lg拷贝/ml,LVD组平均下降4.3 lg拷贝/ml,二者相差超过1.5 lg拷贝/ml(P＜0.0001).用PCR法,ETV组中有76%的患者测不到病毒(＜300拷贝/ml),而LVD组中仅为43%.ALT的复常,ETV组也优于LVD组,分别为90%和78%(P＝0.0003).两组患者HBeAg的血清学转换率分别为15%和18%,差异无统计学意义(P＝0.39).两组患者不良事件的发生率基本相似,分别为60%和56%,严重不良事件的发生率分别为3%和5%.在治疗期间,没有死亡病例.结论 ETV治疗核苷类初治CHB患者,抑制病毒和改善肝脏生化功能方面均优于LVD,安全性与LVD相当.
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高效抗逆转录病毒治疗15例人类免疫缺陷病毒感染者一年总结
目的 首次报道我国于1999年5月开始对人类免疫缺陷病毒(HIV)-1 感染者的规范化高效抗逆转录病毒治疗.方法用齐多夫定+拉米夫定(AZT+3TC,商品名:双汰芝)联合硫酸茚地那韦 (indinavir,商品名:佳息患) 对15例HIV感染或艾滋病患者进行为期1年的治疗.随访指标为病毒载量和 T淋巴细胞亚群分析.结果 15例随访1年, 用药3个月后HIV-1 RNA平均值至198拷贝/ml,比治疗前的90 743 RNA拷贝/ml下降2.7 log. 用药后12个月CD4细胞计数平均增加67个/μl, CD8细胞计数平均减少192个/μl, CD4/CD8比例从0.35增加到0.56, 15例中2例未作T淋巴细胞亚群分类, 13例治疗后3、 6、 9、 12个月CD+4 童贞细胞(CD45RA+CD62L+)数呈现平稳上升趋势,在治疗1年时平均升高42个/μl. 而CD+8童贞细胞(CD45RA +CD62L+)数平均升高19个/μl. 所有患者用药后出现消化道反应,3例出现一过性黄疸, 2例出现泌尿系结石.结论与国外临床报道的治疗效果相一致, 15例HIV-1不同阶段感染者经治疗后病毒载量水平明显降低, CD4平均细胞数有所增加, 在具有不同病毒基因亚型的病例显示同样的治疗效果.
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随访12年的HIV/AIDS患者二例
2例HIV/AIDS患者男女各1例,年龄均43岁,均因性伴侣确诊为AIDS,于1993年来我院门诊检查发现抗-HIV(+).确诊试验(+).当时其CD4T细胞分别为400～500/μl和500～692/μl,CD8 T细胞952～1 587/μl和896～1 105/μl,病毒载量(HIV RNA)分别为3 202拷贝/ml、6 266拷贝/ml.在CD4 T细胞下降、病毒载量上升时开始用抗HIV药物.男性患者于2001年4月、女性患者在1998年11月开始用药.2例患者从发现抗-HIV(+)进展至AIDS间隔时间分别为7年余和5年.男性患者有梅毒、肺结核、面神经麻痹等合并症,女性患者无合并症.服药反应男性患者用齐夫多定(AZT)后有血白细胞下降,服奈韦拉平(NVP)有轻的充血性皮疹;女性患者服AZT及NVP均无不良反应.
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人类免疫缺陷病毒相关性肾脏病的研究进展
随着联合抗逆转录病毒治疗(combination antiretroviral therapy,cART)的普及和发展,HIV感染者的寿命逐渐延长,使得该人群中肾脏疾病的临床特点发生变化,并逐渐成为导致患者死亡的重要原因之一[1].老龄、高血压、糖尿病、CD4+T淋巴细胞计数偏低、病毒载量偏高均是这一人群中肾脏疾病的重要危险因素.
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血清乙型肝炎病毒载量与肝细胞癌发生的关系
根据WHO提供的数据,全球每年约有55万人死于肝细胞癌(HCC).有资料表明,HCC的发病率与HBV的流行状态相关.在东南亚及非洲撒哈拉地区HBV感染率为5%～20%或更高,被称为高流行区,这些地区60%～90%HCC患者可检出HBV血清标志,也就是说有HBV感染背景.我国在HBV高流行地区,HBV感染者占全球总数的1/3以上.我国HCC的主要病因为HBV感染,我国肝癌患者的HBsAg阳性率为63.2%,而抗-HCV仅为11.2%[1].肝癌在我国恶性肿瘤病死率中居第2位[2].慢性HBV感染与HCC发病之间的关系不仅非常显著,而且有高度特异性,在HBV携带者中未见其他类型癌症增加.
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感染负荷与粥样硬化形成及斑块性质的相关性
目的探讨感染负荷与冠状动脉粥样硬化及其斑块性质的相关性.方法 2001年12月至2003年10月在本院接受介入检查的患者182例,血管内超声检测确定冠状动脉粥样硬化及其斑块性质;介入检查前抽静脉血,酶联免疫吸附检测法(ELISA)检测患者血清巨细胞病毒、幽门螺旋菌、肺炎衣原体、EB病毒、B型柯萨奇病毒、A型流感病毒、B型流感病毒、结核杆菌抗体IgG/IgA及乙肝病毒表面抗原.免疫散射比浊法检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果根据感染负荷将患者分为三组:A组:感染原n≤3种,B组:n=4～5种和C组:n≥6种.冠状动脉粥样硬化的检出率随感染负荷的增加而增加,各组冠状动脉粥样硬化阳性率分别为44.4%,70.6%和76.7%(P<0.001);感染负荷与动脉粥样硬化阳性率呈正相关,r=0.9396.血清hs-CRP水平升高者(>5.0 mg/L)冠状动脉粥样硬化阳性率升高更明显(43.8%, 70.0%, 70.8%)比(45.5%, 63.7%, 96.8%).A、B、C组易损斑块检出率分别为33.3%、32.4%、51.7%(P<0.05),感染原在5种以上者易损斑块检出率明显升高.结论以往感染微生物数量与冠状动脉粥样硬化率相关,血清hs-CRP水平升高者中两者的相关性更明显, 提示二者有协同作用.高水平的感染负荷与冠状动脉粥样硬化的易损斑块率相关.
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HBV相关慢加急性肝衰竭患者IP-10mRNA表达与HBsAg和HBVDNA的相关性及其在预后评估中的价值
目的：探讨HBV相关慢加急性肝衰竭（ HBV-ACLF）患者外周血单个核细胞（ PBMC）干扰素诱导蛋白10（IP-10） mRNA的表达与血清HBsAg和HBV DNA水平的相关性及其在预后评估中的价值。方法选取2013年10月至2015年2月湖北文理学院附属医院收治的80例HBV-ACLF患者、60例慢性乙型肝炎（ CHB ）患者和25名健康体检者，采用荧光定量PCR法检测HBV-ACLF、CHB患者和健康体检组PBMC中IP-10 mRNA的表达，组间差异的比较用方差分析。检测HBV-ACLF患者血清HBsAg和HBV DNA水平，采用Pearson检验分析IP-10 mRNA表达与血清HBsAg和HBV DNA水平的相关性。恩替卡韦抗病毒治疗3个月，采用t检验比较HBV-ACLF患者生存组与死亡组IP-10 mRNA、HBsAg和HBV DNA的差异，采用受试者工作特征曲线（ ROC）评价IP-10 mRNA、HBsAg和HBV DNA在HBV-ACLF预后评估方面的价值。结果 HBV-ACLF患者、CHB患者和健康体检者PBMC中IP-10 mRNA水平分别为0.998±0.186、0.641±0.083和0.412±0.062，且HBV-ACLF患者IP-10 mRNA水平明显高于CHB组和健康对照组（ t＝3.841和16.661，P＜0.01）。 Pearson相关性分析显示，外周血IP-10 mRNA水平与血清HBsAg水平呈负相关（r＝－0.576， P＜0.01），与血清HBV DNA水平呈正相关（r＝0.547， P＜0.01）。 HBV-ACLF生存组外周血IP-10 mRNA水平平均为0.894±0.164，低于死亡组的1.103±0.177（t＝－4.328，P＜0.01）；生存组血清HBsAg水平平均为3.303±0.565，高于死亡组的2.605±0.844（t＝3.251，P＜0.01）。 ROC分析显示，IP-10 mRNA预测疾病预后的曲线下面积（AUC）为0.820，高于HBsAg（0.663）和HBV DNA（0.570）。结论 HBV-ACLF患者PBMC中IP-10 mRNA表达增高，与患者血清HBsAg和HBV DNA水平密切相关，且IP-10 mRNA水平能更好地预测HBV-ACLF患者的预后。
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74例经拉米夫定治疗的乙型肝炎病毒感染者耐药情况分析
目的 探讨拉米夫定(LAM)耐药HBV多聚酶基因区基因突变的分布及其与病毒载量之间的关系.方法 采用PCR方法对74例LAM耐药患者血清HBV多聚酶基因区进行扩增,对PCR产物进行直接测序并检测病毒载量情况.通过描述性统计及多元统计分析HBV耐药基因突变情况及与病毒载量情况.结果 74例HBV感染者多聚酶基因区基因突变类型有7种,其中以rtM204V/rtL180M、rtM204I和rtM204I/rtL180M为多见.HBV多聚酶基因区基因突变位点主要为rtM204I(38.7%)、rtM204V(21.8%)、rtL180M(38.7%)和rtV173L(0.8%).结论 LAM耐药突变位点和类型复杂多样,常见HBV基因耐药位点及类型与病毒载量之间无直接相关性,但可能存在少数位点突变类型与病毒载量相关.
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HBV携带者外周血CD4+CD25+CD127low/-调节性T淋巴细胞表达与病毒载量及肝脏病理的相关性
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)携带者外周血CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T淋巴细胞(Treg)的表达水平与HBV载量及肝脏病理的相关性.方法 连续选取2012年10月至2014年2月浙江省嘉兴市第一医院收治的46例慢性HBV携带者,并选择23名健康体检者作为对照组.用流式细胞术检测HBV携带者和健康体检者外周血CD4+ CD25+ CD127low/-Treg的表达.对46例HBV携带者在B型超声引导下行肝穿刺病理检查,同时采用实时荧光定量PCR法测定HBV DNA载量.组间差异比较采用独立样本t检验,相关性分析采用Spearman秩相关或Pearson直线相关.结果 46例HBV携带者的CD4+ CD25+ CD127low/-Treg水平为(5.11±1.47)％,健康对照组为(3.46±1.23)％,两组比较差异有统计学意义(￡=4.629,P＜0.01).HBV携带者外周血HBV DNA载量为(6.21±1.98)lg拷贝/mL,CD4+ CD25+ CD127low/-Treg水平与HBV DNA载量呈正相关(r=0.405,P＜0.01).46例HBV携带者肝穿刺病理显示,炎症分级≥G2者占45.65％ (21/46),纤维化分期≥S2者占34.78％ (16/46).HBV携带者外周血CD4+CD25+CD127low/-Treg表达水平与肝组织炎症活动及纤维化程度呈负相关(r=-0.434和-0.452,P＜0.05).结论 CD4+ CD25+ CD1271ow/-Treg的表达与乙型肝炎病情的慢性化和肝组织损伤程度有关.
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慢性乙型肝炎失代偿性肝硬化的抗病毒治疗
HBV感染是严重影响全球公众健康的问题.据估计,全球约有3.5亿慢性HBV感染者,严重者可发展为肝硬化、肝衰竭或HCC.全球每年约有100万人死于HBV相关肝衰竭或HCC [1-2].肝移植是治疗终末期肝病和HCC有效的方法,但多数乙型肝炎患者尚未发展到需要接受肝移植的阶段,或不具备进行肝移植的指征.近年来的研究证明,对慢性乙型肝炎(CHB)失代偿性肝硬化的患者积极开展抗病毒药物治疗,促使患者血清中病毒载量降低或转阴,是理想的治疗终点.当前,正确认识慢性肝病与合理用药是医务工作者面临的重要问题.
