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糖尿病患者科学睡眠五注意
糖尿病的传统治疗是饮食、运动和药物三大疗法,如今又增加了"治心"和调节睡眠.临床医学发现,"治心"可以升高迷走神经兴奋性,降低交感神经兴奋性,产生迷走-胰岛作用,调节机体和细胞功能,阻断糖尿病患者的生理、心理障碍(紧张、压抑、恐惧和悲观).
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肿瘤标志物超标就是患了癌症吗
肿瘤标志物,医学的定义是反映肿瘤存在的化学类物质,主要有胚胎抗原、糖类抗原、天然自身抗原、细胞角蛋白,肿瘤相关的酶、激素以及某些癌基因等.它们或不存在于正常成人组织而仅见于胚胎组织,或在肿瘤组织中的含量大大超过在正常组织里的含量.它们的存在或量变,可以提示肿瘤的性质,借以了解肿瘤的组织发生、细胞分化、细胞功能,帮助肿瘤的诊断、分类、预后判断及治疗指导.
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不同施加因素对软骨细胞的影响
软骨细胞功能不全在骨性关节炎的发病中占有很重要地位.探索保护软骨细胞和促进受损软骨细胞恢复的措施一直是治疗骨性关节炎的重大课题.为了寻找这些措施,必须了解影响软骨细胞代谢的因素,从中筛选出有促进软骨细胞生长和增殖的因素,为临床治疗服务.近年来,采用体外软骨细胞培养技术,在不同因素施加影响软骨细胞的代谢机制方面的研究取得了一些进展,为骨性关节炎的基础和临床研究提供了一些思路和方法.本文就此作一综述.
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成骨细胞与破骨细胞的共培养体系
骨代谢重要的细胞包括成骨细胞和破骨细胞.成骨细胞的作用是成骨,破骨细胞的作用是骨吸收.尽管成骨细胞和破骨细胞可以独自对骨代谢发挥作用,但越来越多的文献提示,这两种细胞通过直接或间接的交互作用,而影响彼此的细胞功能.单独培养的成骨细胞和破骨细胞与共培养的细胞相比,在细胞功能表达上有着明显不同.越来越多的学者开始进行成骨细胞与破骨细胞共培养的细胞学研究,建立了不同的成骨细胞与破骨细胞共培养模式.
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胰岛素泵在2型糖尿病治疗中的有效性评价
近年来流行病学调查发现,糖尿病的发病率在逐年增高,已成为继心血管疾病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病.尽管目前尚无治愈糖尿病的方法,但具有里程牌意义的糖尿病控制和并发症试验(diabetes control and complications trial, DCCT)和英国前瞻性糖尿病研究(united kingdom prospective diabetes study, UKPDS)表明,强化控制血糖对减少和预防糖尿病各种并发症的发生具有重要意义[1-2].而胰岛素泵强化治疗可以使糖尿病患者的血糖达到理想控制,尤其是新诊断的2型糖尿病患者,早期使用胰岛素泵强化治疗可在短时间内使血糖受到理想控制,胰岛β-细胞功能达到大程度恢复,从而缓解病情.现将我科使用胰岛素泵治疗的糖尿病患者进行回顾性分析.
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创伤后骨质疏松症的研究进展
创伤后的局部骨质疏松症是与全身性骨质疏松症相对照而言提出的概念,虽然它在临床上非常常见,但尚未引起足够重视,并缺乏相应的系统性研究.创伤性骨质疏松症是指机体某一局部的骨量丧失及减少,例如,骨骼肌肉系统创伤、肢体制动、妊娠、放疗等所致的局部暂时性的骨量丧失.这种骨量丧失既可发生在创伤局部,也可发生在邻近创伤的部位.创伤后的肢体制动及废用常导致快速的骨量减少,而这种骨量丧失又常是高转换型的[1],即:骨形成与骨吸收均增加,但后者超过了前者从而导致净的骨量丢失.在创伤修复过程中,至少有三种因素参与了骨量丢失[2,3]:①创伤反应本身所致的分解代谢增强反映在骨骼上,从而出现了骨偶联失衡、骨吸收增加,终导致骨量减少;②对于严重的创伤,因手术治疗进一步加重了骨量丧失;③创伤后的固定、制动,肢体不能负重、废用,缺乏生理性肌肉收缩刺激,致成骨细胞功能下降等,均导致了骨量的丧失.
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病毒性脑炎脑脊液一氧化氮检测的价值
近年来一氧化氮(NO)作为一种细胞功能调节因子或信使[1],在中枢神经系统感染中的作用日益受到重视.本文对13例病毒性脑炎检测脑脊液NO的浓度,旨在探讨其在病毒性脑炎诊断中的价值.现报道如下.
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视杆细胞多焦视网膜电图记录探讨
常规mERG记录是明视条件下记录视锥细胞功能,本研究探索用多焦刺激技术记录视杆细胞功能.
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孔源性视网膜脱离手术前后视觉电生理变化的临床观察
本研究对33例孔源性视网膜脱离(retinal detachment,RD)手术患眼,分别于手术前后行闪光视网膜电图(F-ERG)及图形视觉诱发电位(P-VEP)检测,分析手术对受损的视网膜细胞功能的改善作用.报告如下.
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基质金属蛋白酶与妊高征
妊高征是危及母儿安全的一种发病率较高的疾病,其病因至今尚不明确.妊高征病理研究显示:妊高征胎盘存在生理性血管重铸障碍,绒毛面积减少、密度减低.一些专家据此提出妊高征病因的"一元化"假说,即:由于某些遗传免疫因素导致胎盘滋养细胞功能受损,侵蚀功能障碍而致绒毛生成较少、生理性血管重铸障碍而导致胎盘缺血和代谢障碍, 表现为胎盘源性毒性因子的增加,并进而造成血管内皮损伤、血管活性物质平衡失调,导致全身小动脉痉挛.由此可以看出滋养细胞生理功能的改变可能是导致妊高征胎盘生理性血管重铸障碍(浅植入),及终导致妊高征发病的重要环节.
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血管紧张素-(1-7)的研究进展
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)对心血管系统、细胞功能、水盐平衡等有重要的调节作用.近年来研究证实血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]是RAS重要的终末活性产物,其拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管收缩、心律失常、细胞增殖等生物效应,发挥抗心肌肥厚和高血压等心血管保护作用.深入研究Ang-(1-7)的作用对治疗心血管疾病有重要意义.本文综述近年来国内外关于Ang-(1-7)的研究进展.
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肝乐宁治疗慢性乙型肝炎临床疗效观察
一年来通过对肝乐宁治疗慢性乙肝的临床疗效观察,提示该药可刺激肝细胞DNA合成,增强枯否氏细胞功能,降低胆红素,保护肝细胞,促进肝细胞的修复和再生,现将观察结果报告如下.
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黄连解毒汤对热毒所致兔动脉粥样硬化及内皮祖细胞的影响
目的 通过建立热毒所致的兔动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)模型,研究黄连解毒汤(Huanglian Jiedu Decoction,HJD)对兔动脉粥样硬化及内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)的影响.方法 在相同实验条件下,随机将30只新西兰雄兔分为5组,各组均静脉注射LPS(Lipopolysaccharides,LPS)联合高脂饲料喂养建立动脉粥样硬化模型,药物干预治疗前后,分别测定兔血脂的变化情况;抽取兔骨髓进行单个核细胞诱导培养、鉴定,加入含药血清后进行内皮祖细胞功能测定;观察腹主动脉及心脏组织病理形态学改变,了解AS形成情况及药物干预效果.结果 建模4周末兔血脂水平达到高脂状态,中、高剂量黄连解毒汤及通心络干预组8周末血脂水平较4周末明显下降;黄连解毒汤中、高剂量组、通心络组合药血清对内皮祖细胞功能有明显促进作用;病理形态学观察,黄连解毒汤中、高剂量组、通心络组有显著减轻动脉粥样硬化形成的程度.结论 黄连解毒汤可能通过降低血脂水平、抑制炎症反应及增强内皮祖细胞功能来延缓或防止热毒所致动脉粥样硬化的形成,为临床动脉粥样硬化的治疗提供参考.
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RNA聚合酶II启动子shRNA表达载体构建的研究进展
一系列研究表明,一些小分子RNA操纵着许多细胞功能,它们通过互补序列的结合反作用于DNA,从而关闭或调节基因的表达.RNA是生物体内重要的物质基础之一,它与DNA和蛋白质一起构成生命的框架.microRNA(miRNA, 即微小RNA) 可以通过与特定mRNA 结合或调节特定mRNA的蛋白质翻译过程来调控基因表达.
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细胞因子与心血管疾病
细胞因子(Cytokines)是一类由细胞产生的、具有调节细胞功能的高活性、多功能的蛋白质或多肽分子。其功能是调控细胞增殖、分化、生长和代谢活动。 历史上,曾经出现过4类细胞因子:病毒学家们研究干扰病毒复制的细胞因子——干扰素(interfron,IFN);细胞生物学家对影响组织细胞生长和分化的因子——多肽生长因子感兴趣;血液学家们研究的焦点是促进骨髓细胞增殖、分化形成集落的因子——集落刺激因子(colony stimulating factor,CSF);免疫学家们则更热衷于来自淋巴细胞和巨噬细胞并对这些细胞发挥作有的细胞因子——白细胞介素(interleukin,IL)。本文讨论的内容属于广义的细胞因子范畴,即包括前述四类细胞因子,而不仅仅限于免疫学领域。
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生理性缺血训练影响心肌缺血兔模型内皮祖细胞活力的基础研究
目的 研究生理性缺血训练(PIT)对于心肌缺血兔模型内皮祖细胞(EPCs)细胞活性的影响.方法 选取健康成年雄性新西兰兔18只,采用随机数字表法分为假手术组、心肌缺血组和PIT组,每组新西兰兔6只.诱发靶肌肉(腓肠肌)产生缺血性等长收缩,作为PIT的模型;冠状动脉左室支安装水囊梗阻器,制作可控性心肌缺血模型.造模成功7d后,心肌缺血组仅进行心肌缺血刺激,PIT组同时进行心肌缺血刺激和肢体PIT训练,假手术组为空白对照组,仅进行常规饲养.心肌缺血训练每日2次,每次2 min,每周5次,连续训练4周;PIT训练每日2次,每次4 min,每周5次,连续训练4周.3组新西兰兔均于造模成功7d后(训练前)和训练4周后(训练后)抽取外周血,分离和培养EPCs,进行细胞迁移能力、粘附能力测定,并进行外周血中EPCs和心肌缺血区毛细血管计数.结果 训练后,心肌缺血组和PIT组与组内训练前比较,EPCs的粘附能力均显著增加(P<0.05).训练前,假手术组、心肌缺血组和PIT组EPCs迁移细胞数量分别为(77±10)个/高倍视野,(84±11)个/高倍视野,(81±13)个/高倍视野,组间差异无统计学意义(P>0.05);训练后,PIT组[(151±16)个/高倍视野]与心肌缺血组[(130±17)个/高倍镜视野]迁移的细胞数与组内训练前和假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05).训练后,PIT组[(0.046±0.007)%]和心肌缺血组[(0.038±0.016)%]的EPCs与组内训练前和假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);且PIT组训练后与心肌缺血组训练后比较,差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关分析表明,训练后,缺血心肌处的毛细血管数量与循环中的EPCs数量呈正相关.结论 PIT可以增加心肌缺血兔中内皮祖细胞的动员,从而增加缺血心肌处血管新生.
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miR-29b过表达对NIH/3T3细胞直接靶向作用及细胞功能的影响
目的:研究miR-29b过表达对NIH/3T3细胞直接靶向作用及其细胞功能变化的影响.方法:将活化的NIH/3T3细胞,分为空白对照(Control)组、miR-29b mimics组、miR-Negative Control(miR-NC)组、TGF-β1组、TGF-β1+ miR-29b mimics组、TGF-β1+miR-NC组.采用免疫荧光技术、RT-PCR及Western Blot检测miR-29b、COL1α1、COL3 α1、TIMP-1、MMP-9、HSP47、α-SMA表达,流式细胞术检测细胞凋亡,CCK-8法检测细胞增殖.结果:miR-29bmimics组与miR-NC组和Control组比较,miR-29b表达上调,COL1 α1及COL3α1 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05).TGF-β1+ miR-29b mimics组与TGF-β1组、TGF-β1+ miR-NC组比较,miR-29b表达明显上调(P<0.01),COL1 α1、COL3 α1、TIMP-1、HSP47、α-SMA mRNA及蛋白均明显下降,MMP-9 mRNA及蛋白均明显升高(P<0.05).TGF-β1+ miR-29b mimics组与TGF-β1组、TGF-β1+ miR-NC组比较早期凋亡明显增多,而细胞活力明显下降,与Control组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:COL1α1及COL3α1是miR-29b的直接靶向调控分子,体外上调miR-29b表达可抑制TGF-β1致纤维化相关因子表达及细胞活力,并可促进细胞凋亡,为进一步研究体内肝纤维化奠定了基础.
关键词: NIH/3T3 microRNA-29b COL1α1 COL3α1 细胞功能 -
乙型肝炎肝硬化患者血清透明质酸和可溶性白细胞介素2受体测定的意义
近年来,某些疾病监测数据表明,一些以T淋巴细胞激活为特征的病理情况及乙型肝炎肝硬化(简称肝硬化)患者的肝细胞损伤病理机制与T淋巴细胞功能有关[1].本研究通过测定45例乙型肝炎肝硬化患者血清HA和sIL-2R的水平,以探讨肝细胞损伤与sIL-2R和HA之间的关系.
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严重创伤病人的免疫营养支持
严重创伤以早期过度激活的炎症反应及随后的T细胞功能下降(免疫抑制)、对感染的易感性增加、脓毒症和多器官功能衰竭(MOF)为特征.在早期的全身炎症反应综合征(SIRS)期和后期的代偿性抗炎反应综合征(CARS)期,病人极易遭受二重打击,从而激发脓毒症、MOF和死亡的病理生理.对严重创伤病人的免疫营养支持旨在减弱早期过度激活的炎症反应,防治创伤以外的附加伤害,调控细胞介导的免疫反应以应对创伤后的免疫麻痹.
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肿瘤坏死因子受体超家族成员调节效应性T淋巴细胞和调节性T淋巴细胞功能在器官移植中的研究进展
T淋巴细胞介导的免疫反应在移植排斥反应中占有关键地位.根据T淋巴细胞活化的"双信号"系统学说.T淋巴细胞活化除了需要其抗原受体(TCR)和主要组织相容性复合体(MHC)抗原肽提供激活的第一信号外,还必需提供第二信号给共刺激信号分子,如果对T淋巴细胞的共刺激信号分子进行干预会诱导选择性的T淋巴细胞耐受,减少移植物抗宿主病(GVHD)的发生,提高移植受者的存活率.近年来发现了许多T淋巴细胞共刺激信号通路,构成了一张复杂的免疫调节网络,许多共信号分子不仅可以调节效应性T淋巴细胞(effector T cell,Teff)的活化,还可以作用于调节性T淋巴细胞(regulatory T cell,Treg).调节Teff和Treg之间的平衡对于控制移植后的免疫反应有着非常重要的作用[1].