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1例误诊为转换型障碍的精神运动性癫痫发作的病例分析
患者,男,45岁,初中文化,农民,已婚。
现病史:该患于15年前无明显诱因起病,主要表现为在做农活后突然出现乏力,全身没力气不能正常行走,夜间休息后次日清晨也不能缓解,感觉睡觉期间像做了一夜重体力农活或者走了一夜路的疲劳状态。每年发作3~5次,每次持续10min 左右,未具体诊治。近三3年来突然出现的乏力状态频繁,发作前头痛,每周发作5~6次,每次持续20min 左右。发作时,全身不停地扭动,自述感觉身体没有舒服的地方,说话和反应速度均比不发作期间减慢,看每个女人都觉得比平时漂亮,偶尔会对异性做一些轻率的行为,无舌咬伤、口吐白沫及大小便失禁现象。曾就诊当地综合科医院,头部 CT、脑电图和脑地形图、脑血流图检查均正常。在本院住院治疗一次,诊断为“转换型障碍”,服用帕罗西汀每日20mg,奥氮平每日5mg,住院治疗9d,病情好转出院。出院半个月之后,病情逐渐加重,每日发作3~4次,自行针灸、服用中药(具体不详)均无效,自行停药2d,病情加重,希望通过心理咨询门诊开导患者。 -
快速老化骨质疏松模型小鼠血、尿及各脏器钙含量与年龄的关系
快速老化模型小鼠(senescence accelerated mouse,SAM)是日本京都大学竹田俊男教授和细川昌则教授开发的系列快速老化动物模型。SAM分为快速老化的P品系(senile-prone)和正常老化的R品系(senile-resistant)。P品系的特点为生长期(4~6个月)过后快速出现自然老化,并伴随产生与人类相似的老化病症,如痴呆、骨质疏松、白内障等,其中SAM P6具有自然发生快速老化、寿命短、高转换型骨质疏松等特点。自然发生骨质疏松症的SAM P6的平均寿命大约11个月,比正常老化SAM R1短8个月。日本京都大学以往的研究已经证实,SAM P6随增龄骨量降低〔1〕,但作为骨主要成分之一的钙在血和尿中的代谢情况、全身各脏器的分布以及增龄性变化等较少报道。我们于2000年3~6月测定了3、6、10月龄的SAM P6血、尿及各脏器Ca含量,并与SAM R1进行了对比。
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转换型白血病诊治一例
患儿男,12岁.因发热、面色苍白4天入院.体检:贫血貌,颈部、腋下、腹股沟可触及数个淋巴结,约1.0 ㎝×1.5 ㎝~1.5 ㎝×2.0 ㎝, 肝脏肋下2 ㎝,脾脏肋下10 ㎝,质地中等度硬.辅助检查:白细胞178.2×109/L,红细胞3.23×1012/L,血红蛋白90 g/L,血小板69×109/L,幼稚细胞0.87;X线胸片:纵隔增宽约8.5 ㎝;骨髓检查:原始粒细胞+早幼粒细胞为0.76,部分细胞内可见Auer小体;骨髓免疫学检查:T淋巴细胞系:CD2:0.0.009、CD3:0.044、CD5:0.096、CD7:0.028;B淋巴细胞系: CD10:0.009、CD19:0.004、CD20:0.013;髓细胞系:CD13:0.202、CD14:0.019、CD33:0.026、髓过氧化物酶(MPO):73.6% .诊断为急性髓细胞白血病(M2a),予以柔红霉素+阿糖胞苷(Ara-C)2个疗程未能缓解,改为大剂量Ara-C 3 g/(m2*次),q12h×3天,米托蒽醌(MXT)10 mg/(m2*d)×3天,获得完全缓解.随后2次Ara-C+MXT巩固治疗,由于经济原因以后每个月1次高三尖杉酯碱+Ara-C或MXT+Ara-C骨髓抑制性治疗.持续完全缓解5个月时,出现发热、胸痛、呼吸困难,白细胞65.5×109/L,幼稚细胞0.34;X线胸片显示纵隔增宽、胸腔积液;骨髓原始细胞70.4%,过氧化物酶(POX)染色阴性,诊断为急性淋巴细胞白血病(L2).骨髓免疫学检查:T淋巴细胞系:CD2:0.716、CD3:0.986、CD5:0.980、CD7:0.986;髓细胞系:CD13:0.019、CD33:0.005、MPO:11.62%及 CD34:0.017.后诊断为急性混合型白血病(转换型),给予VDLP方案(长春新碱+柔红霉素+泼尼松+左旋门冬酰胺酶)诱导缓解后出院,4个月后由于经济原因,放弃治疗.
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易与ALL混淆的急性杂和型白血病
急性杂和型白血病(HAL)是一类发病机理不清的特殊类型的急性杂和型白血病.其亚型又分双表型、双系列转换型.本病特点以原始细胞明显增生,该细胞大小不等,形态不一,多呈圆形以小细胞为主的急性白血病,此类细胞形态近似淋巴,细胞呈圆形,胞浆量少,深蓝色,边缘整齐,无颗粒,胞核圆形,核染色质较细胞,核仁清晰可见,易与淋巴细胞混淆,现将特殊病例报道如下.
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腹部超声讲座(1)超声诊断的物理学基础
众所周知,超声影像诊断已成为20世纪现代影像诊断的重要组成部分.自80年代后期以来,超声装置的研发可谓突飞猛进,日新月异,由黑白超声到彩色多普勒超声,由模/数转换型到全数字化电脑声像仪.在应用范围上,已拓展到临床各科及人体各部位的组织或器官.另外,超声检查与其他影像检查相比,其无创伤、无放射性损害及费用相对低廉等优点,使其在世界各地得以普及推广.在我国的广大城镇乡村,腹部超声检查与诊断亦已被广泛应用,成为乡医的慧眼和帮手.相信,进一步掌握好和应用好这门专业,定能在乡医领域的广阔天地大有作为.
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吵出来的瘫痪是心病
小丽性格比较内向,情感丰富.一天,因家庭琐事与丈夫吵起来了,双方都很激动,吵着吵着,小丽突然双眼紧闭,全身僵直,"不省人事"了.过了一会儿,小丽虽然"醒"了,但双腿不能动,好像"瘫痪"了?这是一起典型的癔症发作,又称歇斯底里发作,分离转换障碍.它一般由急性精神创伤性刺激引起,如气愤、委屈、恐惧、忧虑或其他种种内心痛苦等.本病多发生于青壮年时期,女性多于男性.其发作表现形式多种多样,按症状性质和形式可将本病分为两种类型:分离型障碍和转换型障碍.前者表现以精神症状为主,如哭笑、打滚、戏剧样表情动作、幼稚行为等;后者主要表现为运动、感觉、反射及植物神经功能障碍,如痉挛发作、肢体震颤、瘫痪、失音、感觉过敏、耳聋、呃逆等.
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医用一次性瓶袋可转换型输液器的研制及应用
目前,临床输注液体的包装更新换代,输注液体已换成袋式包装,故临床中袋式与瓶式液体(或药物)交替输注存在以下问题:①输注袋式液体时输液器不需排气管;②输瓶式液体时输液器需排气管.
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甲状腺功能亢进症患者跟骨超声量测定及评价
甲状腺机能亢进症(简称甲亢)由于高代谢症候群引起高转换型骨代谢异常,而发生骨量丢失,导致低骨量甚至骨质疏松的发生.
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神经症的常见发作性临床表现
神经症(neurosis),旧称神经功能症,是一组精神障碍的总称,其临床特点为:起病与精神应激或心理社会因素有关;无任何可证实的器质性疾病的基础;病前多有一定的素质与人格障碍基础;对疾病有相当的自知力,有痛苦感觉,能主动求治,无精神病性症状;一般社会适应能力良好;主要表现为精神活动能力下降、癔病症状(分离型,转换型症状)、烦恼、紧张、焦虑、恐怖、强迫、抑郁、疑病和神经衰弱等症状.
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儿童癔病28例临床分析
儿童癔病近年来有逐渐增多的趋势,本文对1995年7月~1998年12月诊断的28例癔病进行分析,现报告如下。临床资料 一、 一般资料 本文28例患儿均符合儿童癔病的诊断标准,其中门诊22例,住院6例;男11例,女17例;年龄4岁~13岁;病程1小时~3天。 二、 发病前刺激因素与发病形式 具有转换型表现25例:①跑步不及格,受到批评,出现双下肢瘫痪2例,步态不稳1例;②轻度外伤后,右上肢瘫痪1例,关节痛但无定位1例;③阑尾炎术后,双下肢瘫痪1例;④臀部肌肉注射后,一侧肢体瘫痪5例;⑤住院期间见他人癫B121发作后,出现抽搐1例;⑥愿望未能满足时出现腹痛2例;⑦每次上课回答问题均出现腹痛1例;⑧左颞部被打后,出现左眼失明1例;⑨学习成绩不好,害怕挨打,晕倒2例;10生气后,出现胸闷憋气3例;11静脉滴注过程中集体出现胸闷憋气4例。具有分离性表现3例:表现为大哭不止、满地打滚、摔东西等。
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原发性骨质疏松症的病因和发病机制
产生骨质疏松的根本原因就是骨吸收与骨形成作用失衡,大量的骨吸收使骨量减少、质量下降.根据原发性骨质疏松症发病机制不同可分为Ⅰ型和Ⅱ型.Ⅰ型即绝经后骨质疏松,为高转换型骨质疏松,其骨形成和骨吸收均增高,但骨吸收的速度大于骨形成,反映骨形成和骨吸收的指标皆增高,主要与绝经后雌激素的缺乏有关;Ⅱ型为老年性骨质疏松,多见于65~70岁及其以上人群,其体内反映骨形成和骨形成的生化指标正常或降低,为低转换型骨质疏松,主要与年龄老化有关.
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绝经后骨质疏松症的药物治疗研究进展
骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种全身性的骨代谢障碍疾病,以骨量减少、骨微结构退化,骨脆性增加,易发生骨折为特征的代谢性骨病[1].它的发生受多种因素影响[2].绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMOP)是原发性骨质疏松症的一种,为高转换型骨质疏松症,PMOP属于I型原发性骨质疏松症,是妇女更年期阶段常见的骨疾病.
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人类单核苷酸多态性及其应用
单核苷酸多态性(SNP)是由基因组核苷酸水平上的变异引起的DNA序列多态性,包括单个碱基的转换、颠换,以及单个碱基的缺失和插入,而且其中少的一种等位基因在群体中的频率不小于1%[1]理论上讲,SNP既可能是2等位多态性,也可能是3或4等位多态性,因为这种变异可以是转换(C T,G A),也可以是颠换(C A,G T;C G;A T).众多研究表明,3或4等位多态性的情况较少见,通常所说的SNP都是2等位多态性的,转换型变异的SNP约占全部SNP的2/3,因为转换的发生率总是明显高于其他几种变异[2~5].导致转换的几率高的原因,可能是因为在基因组中pCpG二核苷酸上的胞嘧啶残基大多数是甲基化的,可自发地脱去氨基而形成胸腺嘧啶,使得这种位点上的胞嘧啶残基容易发生突变[6].
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原发性骨质疏松症的诊断技术进展
骨质疏松症是Pommer L在1885年提出来的,在早期对骨质疏松的定义一直没有明确的概念,直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会以及在1993年香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上明确了原发性骨质疏松症:(1)骨量减少(包括骨矿物质和骨基质等比例的减少);(2)骨的微观结构退化(由骨的吸收所致,表现为骨小梁变细、变稀乃至断裂.这实际是一种微骨折,致使周身骨骼疼痛);(3)骨的脆性增高、骨力学强度下降,骨折危险性增加,对载荷承受能力降低而易于发生微细骨折或完全骨折[1].可悄然发生腰椎压迫性骨折,倒地性的桡骨远端、股骨近端和肱骨上端骨折.骨质疏松一般可分为三类[2]:一类为原发性骨质疏松,它是随着年龄的增长而必然发生的一种生理退行性病变;第二类为继发性骨质疏松,由其他疾病或药物等因素引起;第三类为特发性骨质疏松症,多见于8~14岁的青少年或成人,多半有遗传家族史.其中原发性骨质疏松症为多见,它又可分为两个类型:Ⅰ型为绝经后骨质疏松,多见于50~70岁绝经妇女,以松质骨受累为主,BMC呈加速丢失,骨吸收增加,为高转换型骨质疏松;Ⅱ型为老年性骨质疏松症,一般发生在65岁以上的老年人,为低转换型,皮质及松质骨骨量均丢失.
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癔症性瘫痪患者心理暗示治疗与护理
癔症性瘫痪是功能性瘫痪,是一种以癔病为原因的暂时性肢体运动障碍,是癔病的肢体表现.癔病是由精神因素如重大生活事件、内心冲突、情绪激动、暗示或自我暗示,作用于易病个体所引起的精神障碍.癔病分为以躯体症状为主的转换型和以精神症状为主的分离型[1].
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吵出来的瘫痪是心病
小丽性格比较内向,情感丰富 一天,因家庭琐事与丈夫吵起来了,双方都很激动,吵着吵着,小丽突然双眼紧闭,全身僵直,"不省人事"了.过了一会儿,小丽虽然"醒"了,但双腿不能动,好像"瘫痪"了.这是一起典型的癔症发作案历,又称歇斯底里发作、分离-转换障碍.多是由急性精神创伤性刺激引起,如气愤、委屈、恐惧、忧虑或其他种种内心痛苦等.此病多发生于青壮年时期,女性多于男性.其发作表现形式多种多样,按症状性质和形式可将本病分为分离型障碍和转换型障碍两种类型.
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创伤后骨质疏松症的研究进展
创伤后的局部骨质疏松症是与全身性骨质疏松症相对照而言提出的概念,虽然它在临床上非常常见,但尚未引起足够重视,并缺乏相应的系统性研究.创伤性骨质疏松症是指机体某一局部的骨量丧失及减少,例如,骨骼肌肉系统创伤、肢体制动、妊娠、放疗等所致的局部暂时性的骨量丧失.这种骨量丧失既可发生在创伤局部,也可发生在邻近创伤的部位.创伤后的肢体制动及废用常导致快速的骨量减少,而这种骨量丧失又常是高转换型的[1],即:骨形成与骨吸收均增加,但后者超过了前者从而导致净的骨量丢失.在创伤修复过程中,至少有三种因素参与了骨量丢失[2,3]:①创伤反应本身所致的分解代谢增强反映在骨骼上,从而出现了骨偶联失衡、骨吸收增加,终导致骨量减少;②对于严重的创伤,因手术治疗进一步加重了骨量丧失;③创伤后的固定、制动,肢体不能负重、废用,缺乏生理性肌肉收缩刺激,致成骨细胞功能下降等,均导致了骨量的丧失.
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小儿转换型癔症16例误诊分析
小儿转换型癔症表现为多种多样的躯体功能障碍,是临床容易发生误诊的疾病之一.我院1995年1月至2001年12月共收治本病16例,误诊14例(87.5%),现分析报告如下.