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含砷类中药治疗恶性血液病药代动力学及代谢机制研究进展
含砷类中药有悠久的应用历史,目前临床用于治疗恶性血液病的砷制剂包括雄黄制剂和砒霜提取液.雄黄制剂包括雄黄单味和含雄黄的复方,含雄黄的复方主要有青黄散、六神丸、复方青黛片等;砒霜提取液主要是As2O3注射液.研究表明,单—砷剂或含砷中药复方治疗恶性血液病,如急性早幼粒细胞白血病(APL)、慢性粒细胞性白血病(CML)、骨髓增生异常综合征(MDS)以及多发性骨髓瘤(MM)等均具有显著疗效[1].医学界对砷制剂治疗恶性血液病的药代动力学及代谢机制进行了深入的研究,归纳如下.
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氧化损伤血管内皮细胞ADMA代谢机制的研究及卡托普利的作用
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西柚影响免疫抑制剂代谢机制的研究进展
器官移植受者术后在服用免疫抑制剂的同时进食西柚,可能改变免疫抑制剂血药浓度及药效,这与西柚中呋喃香豆素、黄酮类化合物等特殊成分有关,其作用靶点主要在细胞色素P450、P-糖蛋白及有机阴离子转运多肽。本文通过对西柚中主要有效成分及其影响免疫抑制剂代谢的作用靶点作一综述,以阐明西柚影响免疫抑制剂的代谢机制。
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精氨酸代谢机制及其在运动中的补充效应
精氨酸(Arg)是细胞中具有多重作用的氨基酸之一,它不仅是合成蛋白质的前体,而且是合成一氧化氮(NO)、多胺和嘧啶的前体.Arg能影响激素的释放,并由Arg/Urea、Arg/NO两条主要代谢途径调节机体氮平衡、免疫、心血管等系统功能.运动中Arg可通过对机体免疫功能、心血管功能、iNOS活性的调控以影响运动能力.
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口服尼可刹米和必奇治疗母乳性黄疸31例
新生儿黄疸是新生儿期常见的症状之一.如得不到及时诊断和治疗,可致胆红素脑病,产生智力缺陷、听力损失及神经系统改变等严重后遗症.对新生儿高胆红素血症无论其程度和病因如何,均应积极处理,以尽可能减少后遗症[1].我院儿科根据胆红素的代谢机制,采用尼可刹米并必奇口服治疗母乳性黄疸31例.获得较好疗效.现报告如下:
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多环芳烃类化合物代谢机制的研究进展
多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons,PAHs)是一类在环境中广泛存在的有机污染物,主要来源于有机物的不完全燃烧.多环芳烃被证实具有致癌、致畸和致突变的作用,作为一类前致癌物,需要经过代谢活化后才能发挥致癌性.一般认为PAHs的代谢机制主要有3种:即细胞色素P450 (Cytochrome P450,CYP450)/环氧化物水解酶(epoxide hydrolase,EH)机制、CYP/过氧化物酶机制和醛酮还原酶(aldo-keto reductase,AKR)机制.本文对近年来国内外有关多环芳烃代谢机制方面的研究进展进行了综述,着重从代谢的物质基础和激活途径等方面进行了总结,为其代谢机制的进一步研究提供思路.
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人肝微粒体中CYP2C9对氯胺酮代谢的催化作用
氯胺酮是苯环己哌啶静脉麻醉药的代表,已知氯胺酮进入体内之后,大部分经肝脏细胞色素P450代谢,形成去甲氯胺酮.氯胺酮是外科手术的常用麻醉药,也经常用于小儿麻醉,近些年来非法使用氯胺酮以及氯胺酮成瘾的案例逐渐增加[1,2],有必要进一步研究氯胺酮的代谢机制和影响其代谢的遗传机制.
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人肝微粒体中CYP2C9对氯胺酮代谢的催化作用
氯胺酮是苯环己哌啶静脉麻醉药的代表,已知氯胺酮进入体内之后,大部分经肝脏细胞色素P450代谢,形成去甲氯胺酮.氯胺酮是外科手术的常用麻醉药,也经常用于小儿麻醉,近些年来非法使用氯胺酮以及氯胺酮成瘾的案例逐渐增加[1,2],有必要进一步研究氯胺酮的代谢机制和影响其代谢的遗传机制.
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甲基毒死蜱的代谢转化机制研究
目的探讨甲基毒死蜱在大鼠体内的代谢转化机制.方法应用体外代谢系统对甲基毒死蜱的代谢机制进行研究,蛋白含量按Lowry法测定,甲基毒死蜱含量采用气相色谱法测定,甲基毒死蜱代谢产物的分离采用高效液相色谱法.结果甲基毒死蜱主要是在机体的肝脏被代谢转化,肝细胞的微粒体和可溶性胞浆是主要的代谢转化场所.对甲基毒死蜱的代谢产物进行分离发现,在肝微粒体中存在明显的氧化代谢作用,微粒体和可溶性胞浆对甲基毒死蜱的代谢存在着不完全相同的生物转化系统.结论甲基毒死蜱的主要代谢场所是肝细胞的微粒体和可溶性胞浆,氧化代谢是其主要的代谢方式.
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组织选择性雌激素活性调节剂和选择性雌激素受体调节剂的临床应用
雌激素主要通过与细胞内相应受体结合发挥其生理作用,不同组织器官内雌激素受体ERα和ERβ的分布和密度不同,对雌激素产生不同的选择性应答,雌激素与α或β受体结合可能产生相反的作用.雌激素在组织中发挥效应不仅仅通过与其受体简单地结合,其他诸多因素如:与受体的亲和力及结合后的构像、激素在组织的分布和浓度、组织特异性的共抑制因子和共活化因子间的相互作用及调控等,均影响激素的效应.此外,雌激素在某些组织中的特异性代谢机制也可能影响其活性[1].
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脂蛋白(a)代谢机制的研究进展
随着脂蛋白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]与心脑血管病等多种疾病的发生、发展关系的进一步确认,作为一种独立的特殊脂蛋白越来越受到医学界的广泛重视.近十余年来,国内外专家对Lp(a)合成、分解代谢机制进行了深入的研究,但目前仍然说法不一.本文就其代谢机制综述如下:
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哺乳期慎用与禁用的中西药
哺乳期用药应慎重,因为乳儿体内代谢机制、药酶系统尚未完善,对药物极其敏感.乳妇用药后,许多药物可出现乳汁中,使哺乳婴儿无意中成为间接的用药者或受害者,进入乳汁中的药物浓度与用药剂量、蛋白结合率、分子量、pH值、脂溶性、解离度、乳妇的肾功能有关.药物蛋白结合率越低,乳汁中药物浓度越高;分子量小于200的药物易进入乳汁,大于500的药物难进入乳汁;碱性药物易进入乳汁;非离子型的脂溶性药物易进入乳汁;乳妇肾功能损害时,可致血浆和乳汁中药物浓度升高.
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双歧杆菌的生物学作用研究进展
双歧杆菌为益生菌,具有独特的体内代谢机制,发挥肠道定植,拮抗外来致病菌,抑制细菌酶,分解和减少致癌物的生成,增强机体免疫等功效,具有肿瘤靶向性和抑制癌基因活化的功能而达到抗肿瘤目的。
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腺苷产生菌Xn151的产物积累机制
目的 探索枯草芽孢杆菌黄嘌呤缺陷型突变株Xn151的腺苷积累机制.方法 通过测定野生型菌株和突变株的相关酶活力和嘌呤系物质对腺苷积累的影响,判断出那些酶是腺苷生物合成途径中的关键酶.结果 缺失腺嘌呤脱氨酶的黄嘌呤突变株Xn151能积累更多的腺苷,在发酵培养基中限量加入嘌呤系物质(鸟苷或腺嘌呤)能促进腺苷的积累,但超过一定的量则对腺苷积累不利.结论 在黄嘌呤缺陷型突变株Xn151中限量供应嘌呤系物质(鸟苷或腺嘌呤)能够解除产物的反馈抑制.腺嘌呤脱氨酶的缺失能促进腺苷的积累.
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量子化学计算法对次黄嘌呤代谢机制的分析
运用量子化学计算的方法,解析次黄嘌呤及其代谢的相关化合物,发现由次黄嘌呤代谢至尿酸的过程中,化合物自身能量逐步被提取,并且嘌呤母核化合物中先进行羟化的2位C-H键级较大.
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不同施加因素对软骨细胞的影响
软骨细胞功能不全在骨性关节炎的发病中占有很重要地位.探索保护软骨细胞和促进受损软骨细胞恢复的措施一直是治疗骨性关节炎的重大课题.为了寻找这些措施,必须了解影响软骨细胞代谢的因素,从中筛选出有促进软骨细胞生长和增殖的因素,为临床治疗服务.近年来,采用体外软骨细胞培养技术,在不同因素施加影响软骨细胞的代谢机制方面的研究取得了一些进展,为骨性关节炎的基础和临床研究提供了一些思路和方法.本文就此作一综述.
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类胡萝卜素在非酒精性脂肪性肝病中的作用研究进展
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种排除酒精和其他明确导致肝细胞损伤因素外,导致肝细胞弥漫性大泡性脂肪变性坏死为主要特征的疾病.NAFLD的发生、发展与肝脏组织中脂肪变性程度和炎症的情况密切相关,经历了从单纯性脂肪肝发展到非酒精性脂肪肝炎,再到肝纤维化或肝硬化的病程变化.目前有关NAFLD的发病机制尚不明确,大量研究表明,NAFLD与肥胖、2型糖尿病、代谢综合征及高脂血症密切相关.本文就类胡萝卜素在NAFLD的发生、发展中所起的作用作一概述.
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思密达和茵栀黄辅助治疗新生儿高胆红素血症疗效观察
我院根据胆红素代谢机制,在常规治疗的同时加用思密达和茵栀黄静点治疗新生儿高间接胆红素血症(以下简称高胆),获得较好疗效,现报告如下.
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糖尿病肾病蛋白尿的治疗
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是引起终末期肾脏病的主要原因之一.研究发现,血流动力学变化在DN发生、发展中起关键作用,高血糖环境下的血管活性物质、促纤维化细胞因子、蛋白激酶C(protein Kinase C,PKC)增加,非酶促糖基化等代谢机制也为DN进展的重要因素.由此衍生出许多DN的治疗方法,而显性DN治疗的靶目标之一是尿白蛋白降低30%,故本文专门对DN蛋白尿的内科治疗加以论述.
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水通道蛋白在哺乳动物耳部的表达及其意义
本文回顾近10年相关文献,就水通道蛋白(aquaporin,AQP)在哺乳动物内耳及中耳的分布进行综述,以期深入了解耳部水代谢机制及体液分泌和吸收障碍的机理,为梅尼埃病、分泌性中耳炎的防治提供依据.