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继发性脑损伤的循证护理学模型研究
创伤性脑损伤是大脑功能因外力作用引起的直接损伤或间接损伤,多由跌倒,机动车事故,暴力袭击,重物击中等引起。脑组织的损伤包括原发性损伤和继发性损伤。在受到冲击的时候,脑组织被集中或弥散的损伤。原发性脑损伤后大脑伴随一系列变化。比如神经细胞功能的变化、脑组织局部缺血,脑水肿。上诉的这些改变常会与血压,ICP,CPP,血氧饱和度,体温等生命体征指标的变化,导致脑组织的再次损伤{Mc-Net ,2010#24}[1]。
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白癜风易感基因单核苷酸多态性的关联性研究现状与展望
白癜风是一种常见的色素脱失性皮肤病,发病率逐年升高[1].临床表现为皮肤白斑,常累及头面部、手部等暴露部位.病理学上表现为表皮内黑素细胞的减少或缺失.其病因复杂,发病机制尚不明确,多种病因假说并存,主要包括遗传学说、免疫学说、黑素细胞自毁学说、氧化应激损害学说等[1].近年来,随着对白癜风研究的小断深入,学界对白癜风的认识也不断提高,遗传学发病机制成为学者们关注的焦点及研究热点.越来越多的学者认为白癜风是一种多基因遗传疾病,是由多条染色体上不连锁的多位点隐性等位基因相互上位作用所致.大量的临床观察和流行病学调查已经证实白癜风具有明显的家族聚集性,可能与遗传因素密切相关.此外,越来越多的白癜风易感基因和候选基因被发现,遗传基因的变异或多态性可能造成黑素细胞功能先天性缺陷或对外界有害因素的抵御与自我修复能力不足,进而增加个体罹患白癜风的风险性[2-3].本文就白癜风易感基因单核苷酸多态性的关联性研究现状与展望综述如下.
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MiR -100在卵巢癌中的表达及调控作用
目的:探讨微小 RNA -100(miR -100)与卵巢癌之间的相关性,以及 miR -100调控卵巢癌细胞功能的机制。方法:采用实时荧光定量反转录 PCR 技术(qRT - PCR)对7例卵巢癌组织样本和细胞株 A2780、Skov3进行检测,分析组织和细胞中 miR -100的表达差异。通过细胞功能实验分析 miR -100调控卵巢癌发生发展的机制。结果:卵巢癌患者组织中 miR -100的相对表达水平显著低于正常对照组织(P <0.05),在两种卵巢癌细胞株中 miR -100的相对表达水平也显著低于对照组人永生化卵巢上皮细胞(P <0.05)。细胞功能实验显示,过表达 miR -100能显著抑制卵巢癌细胞株的细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡。结论:MiR -100在卵巢癌中表达降低,揭示其可能在卵巢癌的发生发展过程中发挥着抑癌基因的功能。
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Wnt信号通路的主要生理病理作用研究现状
Wnt信号通路是一条在进化上保守的,相当复杂的通路,它对个体发育,分化和细胞稳态都非常重要.特别在神经系统中,无论是中枢还是外周,都能影响其发育、分化及可塑性等.而且Wnt信号通路的异常与许多疾病密切相关.对于Wnt信号通路的研究有助于我们理解这些通路与各种疾病的关联,并通过研究调节这些通路来辅助诊断和治疗.Wnts作为一类分泌型且富含半胱氨酸的糖蛋白家族,在哺乳动物中有19种Wnt配体[1],其中有近10种Frizzled蛋白被认为是Wnt家族成员受体[2],而Frizzled蛋白是一种跨膜蛋白受体,起源于G蛋白偶联受体(GPCRs)家族.
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TRP离子通道
钙离子作为一种第二信使,在许多细胞功能中发挥着重要作用.短期的,如递质、腺体分泌,肌肉收缩;长期的,如细胞分化、程序死亡等[1].正常细胞都有一套完善的体系来维持钙的内稳定平衡.内质网/肌浆网的钙释放和来自质膜上钙通道的钙流入升高胞浆钙,而同时位于这两个部位的Ca2+-泵也不断地将胞浆钙储存回钙库或泵出胞外.质膜上钙通道的种类常因组织部位的不同而不同.在兴奋性细胞中,伴随着动作电位的产生,电压门控钙通道(voltage-gatedcalcium channel,VGCC)开放带进大量的钙离子,以维持神经递质分泌或肌细胞收缩.NMDA受体和N型乙酰胆碱受体等的激活是神经细胞内另一个重要的钙来源,但该类受体本身就是非选择性阳离子通道,配体和胞外受体部位的结合引起通道的开放.因此,这类钙通透性离子通道受体又可称为配体门控钙通道(ligand-gated calcium channel,LGCC).
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低氧条件下BAVM动物模型VSMC中TGF-β表达及细胞功能改变
目的 探讨分析缺氧对脑动静脉畸形(BAVM)血管内膜平滑肌细胞(VSMC)中转化生长因子-β (TGF-β)表达及VSMC细胞功能改变.方法 建立稳定的BAVM实验用猪动物模型,分离脑底微血管网(RM)的VSMC后行原代培养.分组:①对照组采用正常实验用猪VSMC:(A组)21% O2浓度;②实验组采用BAVM模型实验用猪VSMC:(B组)21% O2浓度、(C组)1% O2浓度.细胞免疫荧光检测VSMC密度、实时定量-多聚酶链反应(RT-PCR)和蛋白印记(Westem blot)法验证VSMC中TGF-β mRNA及蛋白差异、末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记(TUNEL)法检测VSMC的调亡、Transwell测定VSMC的侵袭能力.结果 VSMC对缺氧敏感,实验组与对照组比较及实验组组间比较,TGF-β的mRNA及蛋白差异有统计学意义(P<0.01)、72 h VSMC凋亡及细胞侵袭数目差异有统计学意义(P<0.01).结论 缺氧对动物模型VSMC中TGF-β表达有显著的影响且促使VSMC凋亡及侵袭能力增加,加速畸形血管团的形成.在细胞分子生物学水平分析能为BAVM临床治疗提供一种有益的思路.
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过敏性紫癜系统性红斑狼疮患者的sICAM-1检测
细胞间粘附分子-1(ICAM-1)是一种90KD的细胞表面唾液酸糖蛋白,属免疫球蛋白超基因家族的一类粘附分子,在免疫和炎症反应中起促进粘附的作用.血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)是ICAM-1蛋白裂解脱落的产物,仍具有ICAM-1的生物特性,即仍能与淋巴细胞功能相关抗原(LFA-1)结合发生一系列生物反应.有报道[1],某些血管炎病人血清中sICAM-1水平明显增高.为此,我们对过敏性紫癜与系统性红斑狼疮(SLE)患者血清sICAM-1浓度作了检测,以探讨s ICAM-1在这两种疾病中的临床价值.现将结果报告如下.
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一氧化氮及其供体与一氧化氮合酶抑制剂
一氧化氮(NO)是一种能调节细胞功能的信息分子,参与心血管、神经、免疫、消化、生殖系统等生理活动的调节.90年代后,有关NO研究渐成为国内外的一个热点.1992年
将NO评为当年明星分子.早发现NO的美国科学家Robert F. Furchgott, Louis J. Ignarro, Ferid Murad获1998年度诺贝尔生理学和医学奖.笔者仅就NO研究作一简述. -
9.1C3胞内抗体基因的克隆及其对9.1C3分 子表达的抑制作用
[欧阳为明,金伯泉,夏海滨,刘 飞,李德敏,张建平. 中华微生物学和免疫学 杂志,2001;21(1):58-61] 目的 获得9.1C3胞内抗体基因的真核表达载体,观察胞内抗体对9.1C3分子表 达的抑制作 用,为进一步研究9.1C3分子对NK细胞功能的影响打下基础. 方法 设计引 物,以9.1C3 ScF v基因为模板进行PCR扩增,引入蛋白质内质网定位所需的信号肽、KDEL以及作为表达检测标 记的Etag序列. 回收纯化PCR产物,酶切后连接到pUC19载体上,并进行序列测定. 序列正确 后 切下胞内抗体基因片段,重组到真核表达载体pRc/CMV中,酶切鉴定后用DEAE-dextran方法 瞬时转染真核细胞COS7,用胞内染色和Westem blot 方法检测胞内抗体的表达. 接着用Lipofectamine把胞内抗体基因转入9.1C3阳性的Jurkat细 胞,用FCM观察胞内抗体对9.1C3分子表达的影响. 结果 DNA序列测定证明 ,通过PCR成功地 为9.1C3 ScFv引入了内质网定位所需的信号肽、KDEL及E-tag序列,成功地构建了胞内抗体 真核表达载体,通过胞内染色方法和Westem blot证明胞内抗体在COS7中得到表达. 转入Jur kat细胞后发现胞内抗体能下调9.1C3分子的表达水平. 结论 以9.1C3 ScF v基因为模板PCR扩增得到9.1C3胞内抗体基因,并构建了真核表达载体.(井晓梅)
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高海拔地区不同体重2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛细胞功能分析
目的分析高海拔地区不同体重状态下新诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点。方法67例患者根据体重指数(BMI)分为体重正常组22例,超重或肥胖组25例,正常对照组20例,利用国内外常用评价胰岛素分泌水平、胰岛素抵抗和胰岛细胞功能的公式进行三组间比较。结果与正常对照组相比,高海拔地区新诊断2型糖尿病患者存在着早时相胰岛素分泌受损和胰岛素抵抗;不同BMI两组相比,BMI<24组胰岛细胞功能受损程度更重,BMI≥24组胰岛素抵抗更明显。结论高海拔地区新诊2型糖尿病患者根据体重存在着胰岛素抵抗和细胞功能受损的不均一性,同时由于高海拔地区部分糖尿病患者血色素升高,血色素升高者与超重糖尿病患者存在着相同的胰岛素抵抗,在临床工作中应采取个体化诊断治疗策略,以达到血糖良好控制。
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糖尿病和维生素D
糖尿病是常见的内分泌疾病之一,临床以慢性高血糖为主要特征。糖尿病根据病因及发病机制不同可分为4类。其中发病率高的是2型糖尿病,其基本特征是胰岛素抵抗和胰岛茁细胞功能下降[1]。而1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,免疫系统错误地攻击并破坏自身胰岛茁细胞导致胰岛素绝对缺乏[2]。其他还包括妊娠期糖尿病及其他特殊类型糖尿病。糖尿病的慢性并发症有糖尿病视网膜病、糖尿病肾病、糖尿病神经病变、糖尿病大血管病变,终可导致失明、肾功能衰竭、脑卒中、心血管事件等,增加死亡率和(或)致残率。预计到2035年,全球糖尿病患者数量将增涨至5.29亿(来源于2013年国际糖尿病联合会)。届时,糖尿病及其并发症将会是全人类健康的严重威胁。因此,对糖尿病预防及治疗的探索需不断进行。
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氧化应激与肾脏损伤
氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时,体内高活性分子如活性氧自由基(ROS)和活性氮自由基(RNS)产生过多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系统和抗氧化系统之间严重失衡,从而导致组织损伤。ROS是氧元素在机体内进行氧化还原反应中的产物,体内还同时存在ROS的清除体系,使机体内的ROS处于动态平衡,不致于引起机体损伤。机体存在两类抗氧化系统,①酶抗氧化系统,包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等;②非酶抗氧化系统,包括维生素C、维生素E、谷胱甘肽(GSH)、α-硫辛酸、类胡萝卜素、微量元素铜、锌、硒等。两者之间的失衡启动了与超氧自由基产物的相关机制,从而对诸如脂蛋自修饰、转换和细胞功能及代谢产生损伤,还对葡萄糖和糖蛋白的自身氧化作用和抗氧化酶的糖化作用产生影响[1]。氧化应激在各种肾病的发病中有重要作用。
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氧化应激与肾脏损伤
氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时,体内高活性分子如活性氧自由基(ROS)和活性氮自由基(RNS)产生过多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系统和抗氧化系统之间严重失衡,从而导致组织损伤.ROS是氧元素在机体内进行氧化还原反应中的产物,体内还同时存在ROS的清除体系,使机体内的ROS处于动态平衡,不致于引起机体损伤.机体存在两类抗氧化系统,①酶抗氧化系统,包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等;②非酶抗氧化系统,包括维生素C、维生素E、谷胱甘肽(GSH)、α-硫辛酸、类胡萝卜素、微量元素铜、锌、硒等.两者之间的失衡启动了与超氧自由基产物的相关机制,从而对诸如脂蛋自修饰、转换和细胞功能及代谢产生损伤,还对葡萄糖和糖蛋白的自身氧化作用和抗氧化酶的糖化作用产生影响[1].氧化应激在各种肾病的发病中有重要作用.
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几种单个细胞分析的高灵敏检测法
细胞是有机体结构与生命活动的基本单位,对单个细胞质、细胞器、全细胞进行分析研究,有可能解决同种细胞功能是否相同、细胞生物生理行为与细胞形态及化学组成间的关系、细胞变异与细胞通信的生化基础等生物学与医学中一些悬而未决的问题[1].因此,人们便对单细胞的组分分析有了浓厚的兴趣.单个细胞的分析研究作为一门新兴的分支学科正在形成,它已成为分析化学前沿领域中的热门话题[2].研究细胞化学不仅有利于形态联系功能和代谢,定位显示化学性质和化学成分,而且还有利于确定细胞特征;细胞发生中的特征及化学成分的变化规律;疾病和损伤状态下的诊断、鉴别诊断、病理机制、预后判断等[3].
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锥体细胞功能不全综合征一例报告
锥体细胞功能不全综合征临床上较少见,常误诊为先天性眼球震颤及弱视,现将门诊所见一例报告如下。……
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lncRNA H19在食管鳞癌细胞KYSE30中的作用与功能
目的 研究长链非编码 RNA(long non-coding RNA,lncRNA)H19在食管鳞癌细胞中的作用与功能.方法 运用实时荧光定量PCR(Real time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测5种食管鳞癌细胞系中 lncRNA H19本底表达,用RNA干扰技术转染 H19小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA)至食管鳞癌细胞KYSE30;实验分3组:空白对照组(空白载体组)、阴性对照组(随机序列组)和实验组(H19干扰组).用噻唑蓝比色法(MTT)、流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)、细胞划痕、Transwell侵袭实验检测 lncRNA H19对食管鳞癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的影响.结果 5种食管鳞癌细胞系中,KYSE30细胞 IncRNA H19表达量高,其次分别是 Eca109、KYSE150、EC9706和 KYSE450细胞.实验组敲低 KYSE30细胞中 lncRNA H19的表达(P <0.05),细胞增殖受到抑制(P <0.05),细胞凋亡增加(P <0.05),细胞迁移距离明显减小(P <0.05),细胞侵袭能力明显减弱(P <0.05),与空白对照组和阴性对照组相比,差异有统计学意义.结论 lncRNA H19的表达能够促进食管鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡,食管癌中 lncRNA H19发挥促进细胞恶性增殖及浸润、转移的癌基因作用,实验结果为今后可能用于临床诊断及治疗奠定了基础.
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T细胞免疫与肿瘤关系研究进展
在抗肿瘤免疫中,肿瘤特异性 T 细胞应答,特别是CD8+T 细胞(cytotoxic T cell,CTL)对肿瘤细胞的杀伤是至关重要的免疫保护机制,肿瘤特异性CD4+T 细胞分泌的 IFN-γ(interferon-γ,IFN-γ)以及肿瘤抗原特异性 IgG (immunoglobulin G, IgG)抗体也具有重要的清除肿瘤的功能。常见的恶性肿瘤如宫颈癌、鼻咽癌等恶性肿瘤均存在免疫细胞数量和功能的改变,关于改善细胞免疫功能可能提高抗肿瘤效果的研究已成为热点。肿瘤的发生、发展与 T 细胞组成和数量的变化密切相关,T细胞功能与人类白细胞抗原、表皮生长因子、协同刺激分子、细胞因子等均存在联系。本文对 T细胞免疫与恶性肿瘤之间的关系简要综述如下。
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诺和龙联合格华止治疗2型糖尿病疗效分析
诺和龙治疗糖尿病具有进餐服药、不进餐不服药、有效降低餐后血糖、保护胰岛B细胞功能等优点,但长期应用可增加体重,对于具有胰岛素抵抗的患者降糖效果不明显.格华止为改善胰岛素抵抗的有效药物,但降糖力度不如磺脲类、格列耐类药物.我科2001年11月~2005年3月对110例住院或门诊2型糖尿病患者采用诺和龙联合格华止进行治疗,以探讨2种药物联合应用的降糖效果及产生的不良反应,现报道如下.
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重组人干扰素a-2b喷雾治疗小儿反复呼吸道感染疗效观察
小儿反复上呼吸道感染是小儿常见的疾病.各种病毒和细菌均可引起,但90%以上为病毒.婴幼儿时期由于呼吸道的解剖和免疫特点而易患本病.主要因为小儿呼吸道的非特异性和特异性免疫功能均较差,肺泡吞噬细胞功能不足,辅助T细胞功能暂时性低下使分必型IgA、IgG、尤其是IgG2亚类含量低微.此外,乳铁蛋白,溶菌酶,干扰素及补体等的数量和活性不足.均易患呼吸道感染.这种感染尤以病毒感染为多见,病毒感染约占病原学的90%以上.干扰素为治疗病毒感染有效的药物之一.近一年来,我院使用干扰素(天津华立达生物工程有限公司应用基因工程假单孢菌生产的高纯a-2 b干扰素.商品名为捷抚,以下简称捷抚)治疗小儿反复上呼吸道感染取得较好疗效,现将观察结果分析如下.
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反复感染综合征
本综合征国内外均有介绍,特别是儿童较多,顾名思义是易感染,反复发生感染性疾病,众所周知是抗感染能力低,防御功能差.当然,与儿童的营养状态、家庭护理等后天因素有一定关系.机体抗感染能力来自免疫功能,反复感染广而言之是"免疫功能低下"、"免疫缺陷综合征".又可分为狭义的"免疫缺陷综合征",是指细胞免疫和体液免疫缺陷,非特异性"免疫缺陷综合征",指吞噬细胞功能不全,补体异常等.每一类又可分为先天性、继发性和一过性.临床以继发性为多见,其次为先天性.但从总的情况看,儿童,尤其是婴幼儿反复感染非狭义的免疫缺陷.