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利多卡因静脉复合维持全麻的临床应用
静脉复合普鲁卡因的全麻效能究竟如何,至今虽仍无确切定论,但其麻醉、镇痛性能较利多卡因为弱却已得到实验性肯定[1],笔者现就选用利多卡因与琥珀胆碱的复合液静脉滴注维持全麻,气管插管管理全麻术中呼吸的麻醉手术258例的临床病例资料,报道如下.
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阿托品与普鲁卡因宫颈注射在产程中的催产作用
前瞻性研究对128例头位初产妇在产程进入活跃期后行宫颈注射硫酸阿托品、普鲁卡因,达到催产、缩短产程的目的、减少产妇痛苦,并与同期未用药组118例作对照,效果显著.
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脑活素普鲁卡因联合治疗急性脑梗死300例
脑梗死是临床上常见的脑血管病,是目前严重危害人民身体健康的常见病,多发于40岁以上患者,据资料统计,我国每年约有150万人患病.本病发病率高,复发率高,致残率高,治愈率低,给家庭和社会带来沉重的负担,脑梗死的治疗目前尚无突破性进展,早期溶栓使血管再通,是目前降低致残率提高治愈率理想的方法.1997年6月至1999年6月我院采用尿激酶、脑活素、普鲁卡因联合应用,经颈内动脉直接注药溶栓,治疗急性脑梗死,收到了较好的疗效.
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低浓度利多卡因静脉复合麻醉临床观察
以普鲁卡因为主的静脉复合麻醉50年代初即用于临床麻醉[1],现已广泛应用于各级医院,但就利多卡因为主的静脉复合麻醉相应越来越少使用.我院近几年来采用低浓度利多卡因静脉复合麻醉150余例,现就记录完整的52例小结如下.
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肺灌洗期间气道压增高的原因及处理
气道压监测是大容量肺灌洗术(Massivc Whole-Lung Lavage·MWLL)前后肺顺应性的重要指标,是决定第二侧肺能否同期灌洗及术后拔管的重要指征之一.我院自1991年3月~2000年7月在双腔支气管插管、静脉普鲁卡因复合麻醉、单肺通气定量化管理下,实施MWLL治疗各种尘肺、呼吸系统疾病患者1561例次,及时纠正和处理了WLL期间气道压增高、通气不足等问题,取得了很好的效果.本文就肺灌洗期间气道压增高的原因及处理体会讨论如下.
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异丙酚和普鲁卡因对颅内压及脑灌注压的影响
目的 观察异丙酚、普鲁卡因对颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP)的影响.方法 25例脑肿瘤病人随机分成异丙酚组(D组)和普鲁卡因组(P组).局麻下钻孔于颅骨及脑膜间安置SP-2000型颅内压监护仪,连续监测ICP,同时用Colin508连续监测MAP、HR及PETCO2.静注异丙酚2mg/kg后,输注异丙酚100~150pg·kg-1·min-1或普鲁卡因1mg·kg-1·min-130min,观察ICP、MAP及CPP的变化.结果 静注异丙酚2mg/kg后,两组病人ICP、MAP及CPP较诱导前有显著性降低(P<0.05),两组间无明显差异(P>0.05).D组病人维持期,ICP持续低于诱导前水平下降幅度18%~47%,MAP、CPP回升至诱导前水平,维持稳定.P组病人ICP也低于诱导前水平,下降幅度15%~30%,和D组间比较无显著差异(P>0.05).插管后20分钟,MAP、CPP及HR较诱导前和D组明显增加(P<0.05).结论 异丙酚静脉麻醉更适宜神经外科手术.
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异丙酚和普鲁卡因对离体中性粒细胞粘附功能的影响
目的研究异丙酚或/和普鲁卡因对离体中性粒细胞(PMN)粘附分子CD18,CD62L(L选择素)表达、超氧化物阴离子(SOA)释放及全血中IL-6、TNF-α生成的影响.方法提纯PMN并用磷酸盐缓冲液(PBS)制成悬液,样本分为九组:空白组(PMN+PBS),损伤组(PMN+PMA 100ng@ml1),异丙酚1、2、3组(PMN+PMA 100ng@ml-1+异丙酚0.4、4或40μg@ml-1),普鲁卡因1、2、3组(PMN+PMA100ng@m1-1+普鲁卡因1.5、15或150μg@ml-1)及异-普复合组(PMN+PMA 100 ng@ml-1+异丙酚2μg@ml-1+普鲁卡因8μg@ml-1).另设相应浓度药物组.流式细胞仪检测CD18、CD62L表达,细胞色素C还原法测定SOA释放.另取全血,以内毒素1μg@ml-1刺激,分组处理同上,采用放免法测定IL-6、TNF-α的生成.结果异丙酚抑制PMN粘附分子表达及SOA释放的效应强于普鲁卡因,异-普复合效应与异丙酚接近.异丙酚促进全血中细胞因子生成,普鲁卡因显示抑制作用,异-普复合效应与普鲁卡因接近.结论一定浓度的异丙酚或/和普鲁卡因对中性粒细胞粘附功能有抑制作用.
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乙咪酯静脉复合麻醉对血浆皮质醇的影响
观察乙咪酯静脉复合麻醉(TIEBA)的临床特点及对血浆皮质醇的影响,并与普鲁卡因静脉复合麻醉(TIPBA)作对比,旨在为TIEBA的临床应用提供客观依据.
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普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型钾离子通道开关动力学的影响
Na-通道是局麻药、全麻药作用的靶通道,但并非唯一通道[1].本文运用膜片钳技术,采用内面向外式记录方法,观察了普鲁卡因对大鼠大脑皮层锥体神经元胞体上延迟整流型K+通道开/关动力学的影响.
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普鲁卡因的脑缺血保护作用——量效关系的研究
普鲁卡因是一种常用的局麻药,具有钠通道阻滞作用,我们以前的研究已证实普鲁卡因通过抑制细胞膜缺血去极化、降低细胞内钙离子浓度和抑制性兴奋性氨基酸的释放而具有脑缺血保护作用[1,2].本实验主要对普鲁卡因脑保护作用的量效关系进行研究.
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普鲁卡因对心肌缺血/再灌注心肌功能的影响
普鲁卡因可以加强已经有效的心脏停跳液对缺血心肌的保护作用,但用于全麻时的作用尚未见报道。本研究就此进行了初步观察。
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肾上腺素对氯普鲁卡因硬膜外阻滞患者药效学和药代动力学的影响
目的观察1:20万肾上腺素对3%盐酸氯普鲁卡因硬膜外阻滞患者药效学和药代动力学的影响.方法择期行下腹部手术患者20例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为2组(n=10):盐酸氯普鲁卡因组(C组)和盐酸氯普鲁卡因加肾上腺素组(CE组).分别用3%氯普鲁卡因6 mg·kg-1(C组)和含1:20万肾上腺素3%氯普鲁卡因6mg·kg-1(CE组)硬膜外阻滞,记录局麻药的起效时间、运动阻滞起效时间和给药后20 min时运动阻滞程度;分别在给药前及给药后3、6、9、11、13、15、17、20、30、45、60、90 min采取桡动脉血1.5 ml,高效液相色谱法检测血浆氯普鲁卡因浓度,经计算机软件拟合血药浓度-时间曲线,并计算各项药代动力学参数.结果两组局麻药的起效时间、运动阻滞起效时间和运动阻滞程度差异无统计学意义.C、CE组血药浓度峰值(Cmax)分别为0.49±0.47、(0.32±0.22)mg·L-1,达峰值时间(Tmax)分别为8±3、(9±4)min;血药浓度曲线下面积(AUC)分别为10±6、(7±4)μg·min·ml-1;清除速率常数(K)分别为0.32±0.21、(0.36±0.32)min-1;两组间Cmax、Tmax、AUC及K比较差异无统计学意义(P>0.05).结论1:20万肾上腺素对3%盐酸氯普鲁卡因硬膜外阻滞的药代动力学和药效学没有影响.
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子宫切除术患者氯普鲁卡因混合罗哌卡因硬膜外麻醉的效果
目的 探讨子宫切除术患者氯普鲁卡因混合罗哌卡因用于硬膜外麻醉的效果.方法 拟行子宫切除术患者60例,随机分为R、C1-R、C1-R1、C2-R1四组(n=15),硬膜外分别给予0.75%罗哌卡因、1%氯普鲁卡因+0.75%罗哌卡因、1%氯普鲁卡因+0.5%罗哌卡因、1.5%氯普鲁卡因+0.5%罗哌卡因.记录感觉阻滞高平面、运动阻滞分级及感觉、运动阻滞起效时间、持续时间、术中辅助用药及不良反应.结果 与R组比较,其它三组感觉阻滞的起效时间、达高平面的时间、Bromage Ⅰ、Ⅱ级的起效时间均缩短,C1-R1、C2-R1组感觉阻滞持续时间、运动阻滞的持续时间缩短,C1-R组BromageⅢ级的起效时间缩短,C1-R组术中低血压发生率升高,内脏牵拉痛发生率降低(P<0.05).结论 子宫切除术患者1%或1.5%氯普鲁卡因可增强0.5%%罗哌卡因硬膜外麻醉的效果.
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30%脂肪乳剂成功救治罗哌卡因诱发中枢神经系统毒性反应1例
患者,男性,年龄28岁,体重75 kg,因右手腕部包块入院,拟在臂丛神经阻滞下行右手腕部包块切除术.既往有手术史、麻醉史及多种抗生素过敏史(具体不详).术前心电图、肝、肾及凝血功能检查均未见异常;术前皮试:普鲁卡因阴性,先锋霉素Ⅴ阳性,头孢霉素Ⅴ阳性.
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静注硫喷妥钠致过敏反应一例
患者女,28岁,体重65g.因患胆囊结石、左侧卵巢肿瘤拟在全麻下行胆囊切除、卵巢肿瘤切除手术.既往有庆大霉素过敏史,普鲁卡因皮试阴性,无手术外伤史.ASAI级,体形肥胖.术前0.5h肌注阿托品0.5mg,入室测血压(BP)120/80mmHg(1mmHg=0.133kPa)、心率(HR)96次/min,脉搏血氧饱和度(SpO2)95%.
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5-氟脲嘧啶致顽固性室颤一例
我们在术中发现一例5-氟脲嘧啶(5-Fu)引起的顽固性室颤,现将发病经过和治疗体会总结如下:患者,女性,67岁,体重50kg,因患胃癌、胆囊结石择期在静吸复合全麻下施胆囊切除,胃癌根治术.既往无冠心病病史,ASAⅠ级.住院后各项生化检查正常,ECG示偶发室性早搏、无ST段改变.术前30min肌注安定10mg、阿托品0.5mg.上午8:00患者入室,首先开放两条静脉通路,常规监测BP、ECG和动脉氧饱和度(SaO2).然后经静脉注射依托咪酯、芬太尼、琥珀胆碱行麻醉诱导.气管内插入ID7.5mm导管后接麻醉机控制呼吸.间断静注泮库溴铵,辅助吸入安氟醚,持续静滴普鲁卡因复合液(1%普鲁卡因250ml内加氯胺酮200mg、利多卡因100mg)维持麻醉,麻醉诱导后各项监测指标平稳,无插管应激反应.9:50开始静滴5-Fu(5%葡萄糖液250ml内加5-Fu 500mg)作术中化疗.10:25ECG示QRS波振幅降低,S波增宽并与下移的ST段融合,同时心率减慢至40次/min以下,BP90/60mm Hg(1kPa=7.5mm Hg),SaO2100%,立即停滴麻醉复合液,静注阿托品0.5mg、异丙肾上腺素3μg,未见心率回升,10:45QRS波消失,出现快速室颤波,BP和SpO2监测不到.立即静注肾上腺素1mg,同时实施胸外心脏按压和电除颤,除颤功率300瓦@秒,连续3次无效.11:00麻醉科医生考虑为抗癌药的心脏毒性,立即停止输注5-Fu,再次静注肾上腺素1mg、阿托品0.5mg、5%碳酸氢钠溶液75ml,然后再给予360瓦秒大功率体外除颤和持续心脏按压.11:05心脏复跳,继续循环支持,抗心律失常和脑保护治疗,效果满意,各项监测指标渐恢复正常.11:50继续手术,应用上述麻醉药品加深麻醉,未再发生心脏并发症.13:05手术结束.13:10自主呼吸恢复,13:50呼之睁眼.14:50拔出气管导管送ICU监护治疗,1月后痊愈出院.讨论本例病人术中出现的心脏停搏,ECG表现为顽固性室颤,我们认为是5-Fu的心脏毒性所致,可以排除麻醉和手术因素:(1)ECG图形变化以前麻醉平稳,BP、ECG、SaO2正常,牵拉反应明显的手术步骤已完成,已开始做胃空肠吻合;(2)心脏复苏成功后继续用原有的麻醉复合液加深麻醉,未再出现病情反复,因此可排除局麻药或其它麻醉药的心脏毒性作用;(3)ECG波形改变时恰在输注5-Fu期间,输注时间不足30min,输注剂量约为250mg,显然已超过常规输注速度,造成短时间内血药浓度过度;(4)之所以3次除颤不成功,可能与未及时停用5-Fu有关,一旦终止应用,则复苏成功,更加提示本例室颤的原因是5-Fu的心脏毒性反应.
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心动过缓病人阿托品试验致严重室性心律失常麻醉二例
例1.男,65岁,57kg,农民。因患膀胱乳头状癌非急症入院,血压15.2/7.2kPa(1kPa=7.5mm Hg),心率53次/min,心电图报告窦性心动过缓,低电压。做阿托品试验,30s内静脉注射阿托品2mg,即刻出现室性心动过速,律齐,室率166.7次/min,注药后92s出现心室扑动,心率250次/min,紧急静脉注射利多卡因50mg,23s后转为窦性心律,心率136次/min。麻醉科会诊,在心电监护下静注阿托品0.5mg,3min后心率升至73次/min,心律齐,病人无不适,未见室性心律失常,阿托品试验阳性。手术前碳酸利多卡因口腔气管粘膜麻醉,清醒气管内插管,咪唑安定5mg加氯胺酮50mg静脉诱导,普鲁卡因和安氟醚复合全麻下行膀胱乳头状癌切除术。术中静脉推注芬太尼0.1mg,Ohmeda麻醉机控制通气。麻醉中持续监测血压、心率、心电图、SpO2、PETCO2。术中心律齐,心率40~70次/min。手术顺利,历时70min,术终病人清醒安返病房。
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二氧化碳气腹后气管导管移入左主支气管一例
患者,女,54岁,61kg.胆石症入院,术前各项检查均正常,在静吸复合麻醉下行腹腔镜胆囊切除术,术前30min肌注硫酸阿托品0.5mg、安定10mg,入手术室后用508型多功能监测仪监测BP、HR、MAP、ECG、SpO2,开通静脉,快速诱导,顺利置入F30#导管,在切牙处导管长度标记为21cm,听诊双肺呼吸音相等,固定气管导管,充气套囊,正压通气不漏气,静滴1%普鲁卡因复合液,1.5%安氟醚吸入维持麻醉,监测潮气量、气道压、氧浓度、PETCO2,气腹压13mmHg(1kPa=7.5mm Hg)后取头高足低左倾斜卧位.头偏向左侧.手术开始约10min,SpO2逐渐降至80%,PETCO2 55~60mm Hg,排除呼吸机及气体流量故障,使用手控呼吸,过度通气,SpO2持续下降到66%、PETCO2 60~65mmHg,摇床至水平卧位,听诊左肺呼吸音清晰可闻,右肺呼吸音消失,迅速退出气管导管2cm,右侧呼吸音可闻及,SpO2由66%逐渐升至99%,PETCO2降至35~40mm Hg,恢复手术体位,连接呼吸机,手术顺利完成,清醒拔管后安返病房.
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直流电普鲁卡因离子导入治疗带状疱疹后遗神经痛的临床观察
目的:观察直流电普鲁卡因离子导入治疗带状疱疹后遗神经痛( PHN)的疗效,以及理疗和药物的不良反应。方法48例PHN患者随机分成两组,对照组23例,给予口服卡马西平、甲钴胺;治疗组25例,在口服卡马西平、甲钴胺的同时,原发疱疹部位作直流电普鲁卡因离子导入治疗。采用国际通用数字评价量表对两组治疗前后疼痛评分对比。结果治疗组疗效优于对照组,不良反应轻微。结论直流电普鲁卡因离子导入治疗能有效减轻PHN症状,改善患者生活质量,安全有效。
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拔牙后出现肺间质纤维化1例
患者,女,53岁,农民,既往体健,因需制做义齿,一次连续拔除3颗牙齿,术中应用较大剂量的普鲁卡因,术后应用青霉素抗炎,伤口愈合良好,但术后半个月患者渐感气短胸闷,活动后气短加重,静息状态下气短明显减轻,伴有咳嗽,无痰,偶有胸疼及乏力,无明显发热.当地反复抗炎治疗,气短渐加重,并伴有发热,T:38℃左右,于术后1.5月入院,查体:T:37℃,P:120次/分,R:35次/分,BP:130/80mmHg,口唇发绀,呼吸急促,浅表淋巴结不大,双肺底可闻及细小、表浅高调的爆裂性罗音,心律规整、肝脾未触及,胸CT片示:双下肺胸膜下网状结节影及斑片状阴影,部分融合,提示急性弥漫性肺间质纤维化.