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非结核分枝杆菌性淋巴结炎病理学改变的初步研究
目的 探讨非结核分枝杆菌性淋巴结炎的特征性组织病理学改变.方法 建立非结核分枝杆菌性淋巴结炎的实验动物模型,光镜下观察组织病理学改变;对1例临床初步诊断为非结核分枝杆菌性淋巴结结核患者的病理组织标本经多重PCR方法检测筛选后,光镜下观察组织病理学改变.结果 非结核分枝杆菌感染所致的淋巴结炎的病理学改变与我们所熟知的淋巴结结核的病理学改变不完全相同.在动物模型中观察到的非结核分枝杆菌淋巴结炎的特征性病理学改变如下:(1)淋巴结内可见结节状肉芽肿形成,中央呈凝固性坏死,其中可见较多的中性粒细胞及其核碎屑.坏死区周围可见类上皮细胞、淋巴细胞、单核细胞,并可见纤维组织包裹.肉芽肿内外均可见朗汉斯巨细胞;(2)淋巴结内可见匐形性坏死,坏死旱长条状,中央部分为凝固性坏死,其中有大量中性粒细胞及其核碎屑,周围可见类上皮细胞、淋巴细胞及单核细胞,并可见纤维组织包绕;(3)淋巴结内可见星状和星芒状坏死.对初步诊断为非结核分枝杆菌性淋巴结炎的1例石蜡包埋组织标本,光镜下观察淋巴结内可见上皮样肉芽肿,匐行性坏死和星状坏死,坏死中可见大量中性粒细胞及其核碎屑,周围可见类上皮细胞、淋巴细胞、单核细胞、朗汉斯巨细胞;类上皮细胞的细胞核旱极性排列,周围并可见纤维组织或胶原组织包绕.结论 匐形性坏死、星状和星芒状坏夕匕、中央十酪样坏死中可见大量的中性粒细胞和粒细胞细胞核的碎屑、在中央坏死区的周围可见类上皮细胞胞核的极性排列,是非结核分枝杆菌性淋巴结炎的部分特征性组织病理学改变.
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链置换扩增技术在结核病诊断中的应用
目的 探讨链置换扩增(SDA)技术检测结核分枝杆菌复合群(MTBC)的临床意义和可信性.方法 应用SDA技术与荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR),直接检测了453份结核性样本,其中痰标本332份、胸腔积液78份、脑脊液43份.结果 332份痰标本培养阳性131份,其中110株(涂阳88份)为MTBC,21株(涂阳20份)为非结核分枝杆菌.在110份证实有MTBC、21份证实有非结核分枝杆菌生长的样本中,SDA和FQ-PCR的敏感性分别为99.1%和95.2%,特异性分别为94.6%和95.2%.在311例结核分枝杆菌感染的患者中,SDA和FQ-PCR的阳性率分别为55.3%(172/311)和47.0%(146/311).121份结核性胸腔积液、脑脊液样本中,分枝杆菌阳性20例,经鉴定其中19例为结核分枝杆菌,1例为非结核分枝杆菌,SDA和FQ-PCR检测的阳性率分别为43.4%(52/120)和33.4%(40/120).SDA技术设立的内扩增质量控制(IAC)可确保检测结果的准确性.结论 自动检测分析系统能快速、特异地检测临床样本中MTBC,设立IAC可提高结果的可信性.
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黏液性水肿患者经皮冠状动脉介入治疗术后心脏传导阻滞一例
成人黏液性水肿病变累及组织广泛,老年性甲状腺功能减退常呈非典型性表现.甲状腺激素减少可导致冠状动脉粥样硬化,并致心肌传导系统代谢异常及组织损伤.随着经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的广泛应用,术中大剂量碘造影剂可进一步对异常甲状腺功能产生近、中期影响,部分病例术后出现酷似靶血管急性闭塞的相关临床情况.对两者的正确认识、鉴别及处理具有重要的临床意义.同时,黏液性水肿患者PCI围手术期甲状腺功能调整及术中碘制剂控制使用应予高度重视.
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鸟分枝杆菌复合群肺病合并重度肾功能不全一例并文献复习
目的 探讨鸟分枝杆菌复合群(MAC)肺病的诊断及治疗,为提高该病的临床诊治水平提供依据. 方法 分析我院诊治的经诱导痰培养结合临床确诊为MAC肺病合并慢性肾脏病4期的1例老年患者临床资料,并复习国内外相关文献. 结果 80岁重度营养不良老年男性患者1例,进行性体质量下降伴乏力、盗汗,体质量仅43～44 kg,胸部CT表现为双肺多发小结节、小斑片影、磨玻璃影,PET/CT表现为代谢活性增高的结节及斑片影,约4年病史.经支气管镜检查肺泡灌洗液(BALF)培养阴性,经高渗盐水诱导咳痰,痰培养鉴定为MAC.患者肾小球滤过率(GFR)左肾9.0ml/min,右肾18.8 ml/min,选择治疗药物困难,常规的抗结核药物低度-高度耐药,加用莫西沙星治疗肾功能不全加重而停用,选用阿奇霉素0.25 g/d、3次/周,利福喷汀0.3 g/d、2次/周,乙胺丁醇0.375 g/d、3次/周治疗,联合母牛分枝杆菌疫苗(微卡)免疫治疗病情趋于稳定. 结论 PET/CT 鉴别肺结核及MAC肺病无意义；合并严重肾功能不全的低体质量的老年MAC肺病患者,治疗困难,应采取个体化治疗,积极改善患者营养状态,并辅以增强免疫治疗；同时应在密切观察不良反应的情况下慎重选择抗MAC药物,可以取得较为满意的临床效果.
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Alzheimer病多重转基因小鼠模型研究进展
Alzheimer病(AD)是常见的老年人慢性退行性神经疾病之一,迄今为止,其病因、发病机制并未明确;AD的主要病理学标志包括老年斑和神经原纤维缠结(NFTs).目前AD可分为家族性AD和散发型AD;虽然家族性AD所占的比例极少,但随着分子遗传学研究的深入,已发现诸多AD相关基因,包括淀粉样前体蛋白(APP)、早老蛋白1(PS1)及早老蛋白2(PS2)基因、载脂蛋白(apo)E4等位基因等.近,国外学者又报道了α1抗糜蛋白酶(ACT)基因、内质网相关的结合蛋白质(ERAB)基因可能与AD相关.这些基因对了解散发性、非典型性AD的病因也将起到重要作用.因此,建立AD多重转基因小鼠模型,欲求更准确、完整的再现AD的病理特征,可为人们认识AD的发病机制提供有效的佐证.
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非结核分枝杆菌肺病的诊治进展
非结核分枝杆菌(nontuberculous mycobacteria,NTM)肺病是指由非结核分枝杆菌感染肺脏并引起了肺组织病变.非结核分枝杆菌指除结核分枝杆菌复合群(包括结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非洲分枝杆菌、田鼠分枝杆菌)和麻风分枝杆菌以外的其他分枝杆菌[1].NTM的毒力较结核分枝杆菌低,属于机会致病菌,多继发于有慢性肺基础疾病的患者,NTM肺病的临床特征与肺结核极为相似,临床医师极易误诊误治,由于治疗方法与肺结核不同,一旦误治,可能造成严重后果.我们对非结核分枝杆菌肺病的临床特征、实验室诊断技术及治疗进展情况进行阐述,旨在提高广大医务工作者对该病的认识.
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非典型肺类癌一例
临床病例肺类癌(carcinoid)是一种原发于肺神经内分泌细胞的低度恶性肿瘤,起源于支气管黏膜上皮及腺体中的嗜银细胞(Kultchitsky细胞,K细胞),属于肺神经内分泌肿瘤.肺类癌少见,占肺部肿瘤的0.5％ ～5％,发生率在肺恶性肿瘤中约0.6％～1.3％[1].包括典型肺类癌(typical carcinoid,TC)和非典型肺类癌(atypical carcinoid,AC).TC与AC发病率有所不同,大约80％ ～ 90％是TC,其余10％ ～ 20％是AC,两者之比约为9∶1[2].现就我科诊治1例患者报告如下.
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乳腺导管内乳头状肿瘤手术规范及技巧
乳腺导管内乳头状肿瘤病理学上分为中央性导管内乳头状瘤、周围性导管内乳头状瘤、非典型性导管内乳头状瘤和导管内乳头状癌[1],是一类包括良性、交界性和恶性导管内乳头状病变的疾病总称.临床上,相对于不同的病理类型应当采用不同的手术方式.
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针对症状不典型急性心肌梗死病人的早期诊断及治疗
急性心肌梗死(AMl)在临床上较为多见,因其凶险、病死率高,长期以来是心内科医师在工作中非常重视的问题.典型急性心梗的患者发作时表现为胸骨后压榨性或紧缩性疼痛,结合心电图、实验室指标等检查并不困难.但非典型性的心绞痛患者延误诊断的亦非罕见.据统计,在老年急性心肌梗死的病例中,非典型的心绞痛可占30.2%、无症状型可高达42%,而典型的疼痛者仅占20%.本文对于通过收治患者的病例结合文献资料对早期发现症状不典型的AMI病人的问题进行分析与讨论.
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非典型性脊柱结核的影像学特征
目的:探讨成人非典型性脊柱结核的影像学特征.方法:1998年1月至2006年5月收治的成人脊柱结核的患者中资料者完整200例,其中19例为非典型性脊柱结核,椎间盘型2例,椎体型4例,椎弓型4例,全椎骨型2例.跳跃型4例,多发性骨结核型3例.回顾分析其影像学特征.结果:非典型性脊柱结核主要的影像学特征为:①椎体骨赘形成,主要见于椎间盘型及椎体型;②椎体前柱破坏,见于椎体型;③椎体终板虫蚀样破坏,见于椎间盘型和椎体型;④椎旁软组织影中脓液成分.见于各型;⑤连续单侧骨破坏,见于椎弓型;⑥影像学破坏重,而全身症状轻,即影像学表现与症状不对称,见于多发性骨结核型和跳跃型.根据上述影像学特征可以与脊柱转移癌相鉴别.结论:了解非典型性脊柱结核的影像学特征有助于临床诊断和鉴别诊断,减少或避免误诊误治.
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非典型性脊柱结核
在全球范围内,结核病包括骨关节结核呈上升趋势,已受到世界各国政府和社会的广泛关注.临床上多数脊柱结核的诊断一般不困难,患者有结核中毒症状,出现邻近椎体和椎间盘的破坏,使椎体塌陷,形成后凸畸形,并出现椎旁脓肿,脊髓压迫等.
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苗勒管腺肉瘤诊治进展
苗勒管腺肉瘤是一类罕见的肿瘤,美国M.D.Anderson癌症中心总结了41例苗勒管腺肉瘤,71%起源于子宫,其余部位有卵巢(15%)、盆腔(12%)和宫颈(2%)[1].腺肉瘤由良性或非典型性的腺体成分和肉瘤样间质构成,其组织学特征和生物学行为介于良性的腺纤维瘤和高度恶性的癌肉瘤之间.苗勒管腺肉瘤多见于绝经后妇女,临床呈低度恶性,不易远处转移,但复发率高.
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非典型性纤维组织细胞瘤三例临床病理观察及文献复习
1 病例报告患者1,男,19岁,于2000-03-26因"发现右大腿肿块6个月"来我院就诊.体检患者右股部见一隆起皮肤的肿块,大小约1.5 cm×1.5 cm×1.0 cm,质中为硬度,与周围组织分界尚清,被覆皮肤呈灰黑色,局部无红肿热痛,无溃疡.入院后查血常规、凝血酶原均正常,B超提示皮下低回声团块,首先考虑良性肿瘤.于2000-03-27在门诊局麻下行肿块完整切除术.病理检查结果为送检组织表面被覆皮肤,中央见一灰黑色,隆起结节,大小1.5 cm×1.4 cm×1.0 cm,切面略棕黄,质地中,部分区界欠清.镜下见细胞丰富,由呈席纹状或束状排列的梭形细胞和圆形、多边形的组织细胞样细胞构成(图1A),病变区可见核大、深染,核形不规则的多形性细胞,核分裂偶见,未见坏死.肿块主要位于真皮层,部分穿插入皮下组织,病变中见胶原束.免疫组化结果显示,除vim弥漫阳性,Ⅻa因子、SMA局灶阳性外,CD68、CD34、desmin、S100、HMB45和EMA均阴性.病理确诊为非典型性纤维组织细胞瘤(atypical fibrous histiocytoma,AFH).患者术后随访至2012-08-20无局部复发,无远处转移.
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不典型巨细胞动脉炎一例并文献复习
患者男,43岁.因发现"双侧颞部血管逐渐增粗、隆起6个月余",于2009年7月16日入住广州医学院第二附属医院神经内科.患者于入院前6个月,无意中发现右侧颞部血管变硬、增粗、隆起,感觉右侧颞区肿胀,无发热、头晕、头痛、抽搐及意识丧失,无视力改变及肢体乏力.
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毛霉菌病性脑动脉瘤一例
临床资料 患者男性,16岁,学生,因不规则发热伴头痛1个月余,以"头痛待查"收治.患者入院前曾在外院和门诊接受过治疗(对症及抗菌等治疗).2002年10月22日入院.体检:意识清楚,体温37.7℃,神经系统检查未见明显阳性体征.入院3次脑脊液检查白细胞(149～920)×106/L(多叶核0.80～0.82,蛋白0.5～1.0 g/L,葡萄糖2.3～3.4 mmol/L,氯化物115.6～125.0 mmol/L).住院第22天腰穿测压力130 mm H2O(1mmH2O=0.0098 kPa),奎根试验(-),2次脑脊液查隐球菌(-).细胞刮片、MRA和脑电图等检查未见明显异常.临床考虑为"非典型性化脓性脑膜炎".
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非典型性小汗腺汗孔瘤1例
临床资料患者,女,67岁.主因右大腿内侧带蒂红褐色肿物5年,于2010年5月10日来我院就诊.5年前发现右大腿内侧长出一赘生物,缓慢增大,无自觉症状,近两年来肿物增大明显.
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隐蔽性中耳炎的再认识
隐蔽性中耳炎(masked mastoiditis),又称为静息性、潜在性、隐匿性、非典型性、慢性静息性、或亚临床性中耳炎. 此病虽为一较传统课题,国内、外许多经典耳鼻咽喉科学及耳科学专著中均有列题讨论[1-7].国外论文多集中在上世纪70～80年代,然而国内对此课题的讨论研究近年来却得到更多学者的关注[8-11],且似有方兴未艾之势.但如何界定隐蔽性中耳炎的定义、正确理解其概念和内涵、以及恰当地选择病例作为临床研究对象,是研究此课题的先决条件.
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双眼急性全葡萄膜炎继发非典型性恶性青光眼二例
极少数伴有渗出性睫状体、脉络膜或视网膜脱离的急性全葡萄膜炎可出现双眼急性高眼压、浅前房、房角关闭等症状体征,类似于原发性闭角型青光眼急性发作期的临床表现,既往国外文献将其归为可逆性闭角型青光眼(transient angle-closure glaucoma)[1,2].但按恶性青光眼的现代概念,应将其归为非典型恶性青光眼[3,4],该型青光眼临床上较为罕见,在发病初期较难进行正确的诊断和治疗,我们报道二例病例的临床诊治体会,以提高对该类型青光眼的认识和治疗.
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激光原位角膜磨镶术后非结核分枝杆菌性角膜炎的研究现状
随着LASIK手术的普遍开展,术后并发感染性角膜炎的病例报道不断增多.非结核分枝杆菌(NTM)是导致术后感染性角膜炎的主要病原微生物之一,其中以龟分枝杆菌及偶发分枝杆菌常见.LASIK术后NTM角膜炎的起病缓慢,早期无特异性症状,随病情的发展出现眼痛及视力下降.典型的临床体征为角膜基质多灶性点片状浸润,严重者可出现瓣下脓肿、角膜瓣坏死.对于LASIK术后2～3周角膜出现浸润病变或角膜瓣下出现结晶样角膜病变,应高度怀疑NTM角膜炎,其病因学诊断须依靠实验室检查.LASIK术后NTM角膜炎的治疗方法包括药物治疗、角膜瓣下的冲洗及手术治疗.治疗的原则为:药物治疗与手术治疗相结合,局部治疗与全身治疗相结合.目前常用的抗生素为阿米卡星、克拉霉素及氟喹诺酮类抗生素.
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慢性肾功能衰竭及接受替代治疗病人并发的结核感染
为了解慢性肾功能衰竭(CRF)和接受肾脏替代治疗病人结核感染的发病情况,评价监测血清抗PPD-IgG和预防性抗结核治疗对这类病人活动性结核发生率的影响,作者对1989年4月～2002年9月间收治的CRF病人(n=3 360)并发结核的情况进行了分析.其中1995年1月～2002年9月收治的CRF病人(n=2 382)均接受血清抗PPD-IgG检测,对血清抗PPD-IgG阳性的高危病人进行为期1年的颅防性抗结核治疗.以1989年4月～1994年12月间收治的CRF病人(n=978)作为历史对照(未作预防性抗结核治疗),比较两组活动性结核的发生率.结果提示,CRF病人并发结核的总发生率为2.4%(82/3 360),感染部位主要为肺外结核(75.6%),其中以胸膜结核(20.7%)和淋巴结核(17.1%)为多见,检测血清或浆膜腔积液抗PPD-IgG的诊断阳性率为58.5%,结核菌DNA-PCR阳性率为24.2%.实验阶段CRF病人结核病的总发生率(1.76%)和播散性结核的发生率(2.3%)均明显低于历史对照组(4.1%和7.5%,P＜0.05).上述结果提示,抗PPD-IgG是早期诊断CRF活动性结核的有效方法,对高危人群进行预防性治疗,有利于降低这类病人活动性结核的发生率.
