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舒康平喘胶囊对哮喘大鼠气道平滑肌增生的干预作用
气道炎症和气道重建是支气管哮喘的两个主要病理学特征.近年临床研究表明,哮喘患者气道平滑肌细胞的原癌基因c-fos与c-jun表达增强[1].舒康平喘胶囊具有化痰平喘、软坚散结、活血化瘀之功效.本研究通过建立卵蛋白哮喘模型,观察舒康平喘胶囊对气道平滑肌增生的影响,探讨其防治哮喘的作用机制.
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气道平滑肌生物力学与哮喘病理机制的研究进展
哮喘病是危害人类健康的重要呼吸疾病,但其病理机制至今依然不完全清楚.由于呼吸依赖于各级肺组织在外力作用下的一系列力学过程,其力学因素必定在呼吸功能方面发挥着重要作用.其中,气道平滑肌细胞对物理环境很敏感,异常的力学因素刺激将可能改变气道平滑肌细胞的结构和/或功能,导致气道平滑肌过度收缩等病理变化.近年来,人们对气道平滑肌生物力学及其在哮喘的病理机制中的作用展开了大量研究,获得了许多重要的发现.本文将围绕气道平滑肌与肺中的力学环境介绍有关研究的新进展,包括气道平滑肌收缩和骨架纤维的组织结构,气道平滑肌功能长度范围以及适应性,力学刺激引起的气道平滑肌细胞结构和功能的变化,气道平滑肌紧张度对应变诱导的响应的调控,细胞骨架软玻态动力学行为等,并探讨气道平滑肌生物力学与哮喘病病理机制的关系.
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尿微蛋白的放射免疫测定观察美喘清对肾损害的影响
我院在用美喘清治疗儿童支气管哮喘的同时,测定了用 药前后的尿微蛋白值变化,以了解该药有无肾脏损害。本组52例,男31例,女21例,年龄3 岁~11岁,哮喘诊断均符合1993年《中华结核和呼吸杂志》刊登的儿童哮喘诊断标准,病前 及病程中未用氨基糖苷类等抗生素。均予用美喘清口服治疗,按每次1μg/kg,早晚各一次 。于用药前1天及治疗10天结束后次日留晨尿作尿微蛋白(Alb、β2-M、IgG)的放射免疫 测 定。结果示治疗后尿微蛋白的值较治疗前有显著减少,有统计学差异(0.01< P<0.05)。美喘清能有效解除气道平滑肌的痉挛,肾脏是其排泄的主要脏器 之一,检测尿系列蛋白评价肾损害的方法已得到肯定。本文结果说明美喘清经肾脏代谢时不 造成肾脏损害,且有改善肾功能的现象。这一现象可能系美喘清扩张了肾小动脉,增加肾血 流量所致,其临床意义有待进一步证实。
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老年哮喘患者治疗前后血浆VIP水平观察
血管活性肠肽(Vasoacticle intestinal peptide, VIP)为非肾上腺能非胆碱能神经系统的主要抑制性递质之一,VIP能神经纤维广泛分布于气道平滑肌、粘膜下腺及肺血管,具有扩张气道平滑肌、调节粘液分泌、抗炎和抗血管作用.本文报告老年哮喘患者治疗前后血浆VIP水平的变化.
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小儿肺炎患儿治疗前后血浆VIP水平的观察
血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)是非肾上腺能非胆碱能神经系统的主要抑制性递质之一,VIP能神经纤维广泛分布于气道平滑肌、粘膜下腺及肺血管,具有扩张气道平滑肌、调节粘液分泌、抗炎和抗血管的作用.本文报道小儿肺炎患儿治疗前后血浆VIP水平的变化.
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七氟烷对卵白蛋白致敏的高反应气道平滑肌cAMP的影响
目的 观察七氟烷对卵白蛋白致敏的豚鼠的高反应气道平滑肌细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的影响.方法 40只雄性豚鼠随机分为5组:正常组、致敏组、致敏对照组、致敏2%七氟烷组和致敏4%七氟烷组,每组8只.应用卵白蛋白和测量肺阻力变化曲线建立并评价豚鼠的致敏气道模型.检测致敏豚鼠气道平滑肌细胞cAMP的表达,评价不同浓度七氟烷对高反应致敏气道的扩张作用.结果 与正常组相比,致敏组能显著升高豚鼠的肺阻力变化曲线;与致敏对照组相比,致敏2%七氟烷组和致敏4%七氟烷组的气道平滑肌细胞内cAMP的表达明显增高.结论 七氟烷能够增加卵白蛋致敏的豚鼠的气道平滑肌细胞内cAMP的表达,提示七氟烷可以通过提高高反应致敏气道平滑肌cAMP的表达发挥扩张作用.
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丙泊酚对哮喘大鼠氧自由基及血栓素的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见的呼吸道疾病,以气道高反应性和气道炎症为主要特征.近年有诸多研究表明其机制与活性氧的过度产生有关[1,2],氧自由基所致的生化紊乱和组织结构破坏可能是哮喘的发病基础.对于有哮喘病史的患者,麻醉手术中有多种因素可诱发哮喘发作和支气管痉挛,如气管内插管不当、麻醉深度不够、药物选择不当、分泌物对气道的刺激等,严重威胁着病人生命安全.丙泊酚对气道平滑肌具有一定的舒张作用,常用于哮喘病人的麻醉诱导和维持.由于其与内源性抗氧化剂生育酚(VitE)的结构上的相似性,使其在理论上具有一定的抗氧化作用.为进一步探讨丙泊酚在哮喘防治中的作用,本实验观察了丙泊酚对哮喘大鼠血浆丙二醛(MDA)及其诱导释放的炎症介质血栓素(TXB2)的影响,为指导临床用药提供理论依据.
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利多卡因对气管平滑肌舒张作用的研究
利多卡因是临床上常用的局部麻醉药和抗室性心律失常药物;除此之外,利多卡因还具有较强的扩张气道、抑制气道炎症、降低气道高反应性的作用.此方面的研究早可追溯到上世纪60年代,利多卡因在围术期预防和处理支气管痉挛中所占的地位已得到充分肯定,现将近10余年来利多卡因对气道平滑肌影响的主要研究成果综述如下.
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气道平滑肌:基础与临床
手术麻醉期间可因病人的气道高反应性、神经反射、误吸及麻醉药物等因素影响气道平滑肌(ASM)的神经调控、受体活化、中介因子释放等病理生理过程,从而对ASM的舒缩功能带来严重干扰.麻醉医生在临床工作中,尤其是在对合并有呼吸道疾患、气道高反应性、哮喘病人施行麻醉时,或对急性肺损伤、肺部感染、ARDS等重症实行急救治疗时,都需对ASM的药理学特征有进一步的了解和认识,以提高麻醉安全性和获得大治疗效果.本文拟就ASM的药理学基础及麻醉药物对其的影响作一介绍.
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氯胺酮舒张气道平滑肌作用机制的研究进展
氯胺酮(ketamine,Ket)自1965年Domino引入临床后,因其良好的镇痛作用和对呼吸循环抑制作用较弱而得到广泛应用.临床剂量Ket即能使气道平滑肌舒张,不仅适用于气道高反应性病人的麻醉,而且也可用于成人或儿童的急性哮喘发作或哮喘持续状态的治疗[1].
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气道平滑肌的神经调控和分泌增殖作用
气道平滑(airway smooth muscle,ASM)是肺通气的重要组成部分.
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扎鲁司特对哮喘豚鼠气道平滑肌厚度的影响
目的应用豚鼠哮喘模型观察白三烯受体拮抗剂扎鲁司特对气道平滑肌厚度的影响.方法选取108只健康雄性豚鼠随机分为3组:哮喘发作组、扎鲁司特治疗组、生理盐水对照组,每组36只.肺组织病理切片后HE染色测定平滑肌的厚度.结果肺组织中哮喘发作组小气道的平滑肌厚度较扎鲁司特治疗组、生理盐水对照组增大明显,激发8周后两两比较有显著性差异(P<0.05).结论扎鲁司特可抑制哮喘豚鼠小气道平滑肌增生而延缓气道重塑.
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肺部苦味受体在哮喘治疗中的研究进展
研究发现在人类气道平滑肌上存在苦味受体(bitter taste receptors,TAS2Rs),可感知苦味物质,引起局部Ca2+增加,却使肺部支气管高效扩张,从而有效缓解哮喘、慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)等患者的气道痉挛,降低气道阻力.临床上对于哮喘的治疗仍面临很大难题,肺部TAS2R或许成为一种新的治疗靶点.但其引起气道舒张的确切机制尚不清楚,文中对TAS2R的结构、信号转导及刺激肺部TAS2R引起气道扩张的分子机制进行综述.
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血清一氧化氮在小儿毛细支气管炎的变化及意义
一氧化氮(NO)是近年发现的一种新型的细胞信使分子,具有广泛的生物学作用,在呼吸功能的调节和肺部疾病发生发展中具有重要意义.NO能引起肺血管和气道平滑肌的舒张,参与机体的防卸机制,已有文献报道,NO在肺动脉高压、感染性休克、支气管哮喘等疾病的治疗中,已取得满意的效果.为探讨NO在毛细支气管炎(毛支)发病中的作用,我们于2001~2002年对48例毛细支气管炎患儿急性期和恢复期进行血清NO测定.现报告如下.
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支气管热成形术治疗重度哮喘的新进展
支气管热成形术( bronchial thermoplasty, B T)[1]是近年来一项非药物手段治疗重度哮喘的治疗方式,通过高温消融气道平滑肌( airway smooth muscle, ASM )的技术。该项非药物治疗技术在2010年已得到美国食品药品管理局( FDA )的认可并逐渐在世界范围内广泛被推广,主要针对经过吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂治疗后不能得到很好控制,年龄≥18岁的重度持续性哮喘患者。近Wechsler等[2]经过大量的临床研究公布了BT治疗重度哮喘术后5年的疗效和安全数据。尽管经过了大量的临床试验研究,但仍有一些无法解决的问题[3]。支气管热成形术是通过支气管镜介入治疗重度哮喘患者的方式。虽然原理简单,但是需要掌握手术指针和操作程序,并通过支气管镜准确和细致的认识气道解剖结构,有能力和经验用支气管镜解决潜在的并发症和风险。 Mayse等[4]在对哮喘患者治疗前、治疗中及治疗后的一系列的评估和检测项目等有了一个系统的描述。现将BT的一些基本原理、方法和近的研究进展综述如下。
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神经信号转导通路与气道重塑
支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,临床上以气道高反应性与气道重塑为主要特征,而气道重塑是其慢性病程中重要的病理学改变,主要表现为炎症细胞浸润和腺体增生肥大,细胞外基质沉积、基底膜以及气道平滑肌增厚.近年来,气道重塑在哮喘发病中的作用受到高度重视,其发生机制也成为研究的热点,本文主要从参与气道重塑的的细胞信号转导通路方面做一简要综述.
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PGD2/DP信号级联调控哮喘气道炎症及重构的研究进展
炎症细胞、炎症介质和细胞因子的相互作用以及气道平滑肌的结构功能异常构成了哮喘的主要发病机制.新近研究发现,脂质体前列腺素D2(PGD2)是重要的促炎因子,它不仅诱发支气管的强烈收缩还能增加血管的通透性,同时也调节成纤维细胞的形成和转化,参与气道重构,在哮喘的发生发展中发挥重要的作用.PGD2通过激活它的两种受体(DP1和CRTH2)而发挥不同的生物学效应.本文就目前PGD2/DP信号级联在哮喘气道炎症及重构中的研究进展进行综述,进一步阐述哮喘发病的分子机制.
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齐墩果酸对体外培养的人气道平滑肌细胞氧化应激损伤的保护作用
目的:研究齐墩果酸(OA)对过氧化氢(H2O2)诱导的体外培养的人气道平滑肌细胞(ASMC)氧化应激损伤的保护作用.方法:以体外培养的ASMC为标本,以不同浓度的OA干预,经H2O2诱导损伤后,采用LIVE/DEAD染色、MTT实验、流式细胞仪、超氧化物歧化酶(SOD)测试盒分别检测实验及对照组细胞活性、细胞增殖、活性氧(ROS)的表达和SOD的活性.结果:加入20 μmol/L的OA后,细胞的生长受到抑制;随着OA干预浓度的增加,死亡细胞逐渐减少;经OA预处理后,不同OA浓度组的ROS表达明显减低,SOD活性明显增加.结论:一定浓度的OA干预ASMC后,能抑制H2O2诱导的细胞增殖,对其诱导的氧化应激损伤有保护作用,OA可能具有干预哮喘气道炎症及气道重塑的作用.
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滨蒿内酯对原代和传代培养豚鼠气道平滑肌细胞内钙的影响
目的 探讨滨蒿内酯(scoparone,Scop)对原代及短期传代培养的豚鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)内钙的影响,同时,比较原代与传代ASMCs在形态、生长曲线及内钙释放受Scop及caffeine影响的异同.方法 细胞计数法绘制原代及传代培养ASMCs的生长曲线,应用Fluo-3/AM为细胞内Ca2+示踪剂,通过倒置荧光纤维镜观察和记录原代及短期传代培养的ASMCs的细胞形态及其细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的改变.结果 原代和传代培养ASMCs的倍增时间分别为(31.89±1.24)h和(22.91±6.82)h,传代培养ASMCs的倍增时间明显缩短(P<0.05),传代培养的ASMCs相对原代培养ASMCs体积增大.在细胞外液无钙条件下,不同浓度的Scop(10-6、10-5、10-4 mol·L-1)可降低静息状态下培养的ASMCs的[Ca2+]i,并与给药浓度有关,原代与传代培养的ASMCs比较,对不同浓度的Scop的降钙反应无明显异同(P>0.05);不同浓度咖啡因(caffeine,10-4、10-3、10-2 mol·L-1)在10-4 mol·L-1 Scop存在下,可升高ASMCs的[Ca2+]i,传代培养的ASMCs[Ca2+]i较原代对caffeine的反应下降(P<0.01).结果 Scop可降低培养的ASMCs的[Ca2+]i,并且不受细胞传代影响.短期传代培养的ASMCs相对于原代细胞,形态及内钙释放通道特性发生了改变.
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咳嗽变异型哮喘的气道重建
哮喘是气道的一种慢性炎症性疾病,持续的气道炎症可引起结构改变和气道重建,其特点表现为气道平滑肌肥厚,粘膜腺体和血管增生,以及上皮下层增厚.这些变化可引起不可逆的气道阻塞和气道高反应等功能方面的改变.推荐使用抗炎治疗.咳嗽变异型哮喘是哮喘的一种形式,唯一的表现是慢性咳嗽.作者曾报道过咳嗽变异型哮喘患者的支气管肺泡灌洗液和支气管组织中的嗜酸性细胞增多,并与疾病的严重性有相关性,说明咳嗽变异型哮喘也存在有气道炎症.然而是否有气道重建形成尚不清楚.