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2-(4-氨基-3-氯-5-三氟甲基苯基)-2-(叔丁氨基)-乙醇盐酸盐对气道平滑肌的松弛作用
目的:研究2-(4-氨基-3-氯-5-三氟甲基苯基)-2-(叔丁氨基)-乙醇盐酸盐(SPFF)对豚鼠气道平滑肌的松弛作用.方法:以盐酸异丙肾上腺素为对照考察SPFF对离体豚鼠气管条的松弛作用,及对离体豚鼠左心房的正性变时作用,并使用离体气管条考察特异性β2受体阻滞剂ICI 118551对SPFF的拮抗作用.以沙丁胺醇为对照考察SPFF对豚鼠药物引喘的保护作用.通过放射配基竞争结合实验,测定了SPFF对肺组织β受体的特异结合.以蛋白竞争结合法考察了SPFF对肺内cAMP含量的升高作用.结果:SPFF对离体豚鼠气管条的松弛作用与异丙肾上腺素相当,且这一作用可被ICI118551竞争性拮抗,而SPFF对离体豚鼠左心房的正性变时效应为异丙肾上腺素的60%,SPFF对β2受体的选择性是异丙肾上腺素的163倍.SPFF对药物引起豚鼠喘息的保护作用比沙丁胺醇强约7倍,对肺内β受体的结合能力分别是异丙肾上腺素的4倍和沙丁胺醇的约200倍,而对肺组织内cAMP的升高作用约相当于同剂量沙丁胺醇的3倍.结论:SPFF是一种强效、高选择性的β2受体激动剂.
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支气管热成形术治疗重度哮喘1例
目的 报道接受支气管热成形术(bronchial thermoplasty,BT)治疗的重度哮喘患者1例疗效.方法 回顾2014年2月我科收治的1例接受BT治疗的重度哮喘患者临床诊疗过程,患者女性,47岁,支气管哮喘病史＞10年.通过射频消融导管的热能量去除哮喘患者气道增生的平滑肌,减轻气道痉挛和气流受限,减少急性发作频率.BT治疗分3个阶段完成,每个阶段间隔3周:第一阶段治疗右下叶,第二阶段治疗左下叶,第三阶段治疗双肺上叶.结果 3阶段手术均过程顺利,患者耐受良好.每阶段术后患者均诉治疗侧轻微胸痛,未予特殊处理,均于3d后自行缓解.第三阶段治疗后患者出现发热,经抗生素治疗后次日体温恢复正常.术后1个月哮喘控制评分较术前改善9分,FEV1、FVC、PEF、MVV分别较术前改善33.8％(1.98 ～ 2.65 L)、22.3％(2.78 ～ 3.40 L)、60.4％(4.87 ～ 7.81 L/s)和77.2％(63.36～ 112.28 L/min).结论 BT治疗重度哮喘患者安全有效,耐受性良好.
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P27kip-1蛋白对支气管哮喘大鼠模型气道平滑肌细胞凋亡的影响
目的 探讨P27kip-1对哮喘大鼠模型气道平滑肌细胞凋亡的影响.方法 清洁级(SPF)雄性SD大鼠30只,随机分成对照组、哮喘4周组、哮喘6周组,每组10只.用卵清蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型,HE染色观察和测量气道形态学变化;末端转移酶介导的dUTP切口末端标记法(TUNEL)检测ASMCs凋亡并计算凋亡指数(AI);免疫组化法检测P27kip-1蛋白表达.结果 哮喘4周和6周组支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度均显著高于对照组(P＜0.01),且6周组高于4周组(P＜0.01);哮喘4周和6周组凋亡指数均显著低于对照组(P＜0.01),且6周组低于4周组(P＜0.01);哮喘4周和6周组P27kip-1蛋白表达显著低于对照组(P＜0.05).结论 哮喘大鼠模型气道平滑肌细胞凋亡减少,可能与 P27kip-1蛋白表达减少有关.
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气道平滑肌钾通道对哮喘作用的研究进展
钾离子通道是细胞非常重要的离子通道之一,广泛存在于气道平滑肌细胞,深入了解其的结构和功能,有助于揭示其调控机制,进一步为临床治疗哮喘提供新的有效的治疗策略.本文结合近年来钾通道对哮喘作用的文献,就气道平滑肌细胞张力调控、增殖、迁移和表型转变的研究做一综述.
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气道平滑肌在气道重塑中作用的研究进展
哮喘和慢性阻塞性肺疾病是临床常见的慢性呼吸系统疾病.在长期炎症等因素刺激下气道出现上皮损伤、上皮网状基膜增厚,黏液细胞化生,气道平滑肌细胞发生增生、肥大、迁移和凋亡抑制等改变,使气道发生结构重塑,终导致肺功能下降.其中平滑肌细胞的相关改变在气道重塑中起重要作用,阐明气道平滑肌在气道重塑中的作用机制是目前防治哮喘和慢性阻塞性肺疾病的重要课题.本文综述气道平滑肌在气道重塑中主要作用与相关机制及气道重塑对哮喘和慢性阻塞性肺疾病的影响.
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支气管热整形术治疗中重度持续性哮喘安全有效
支气管热整形术(bronchial thermoplasty,BT)是一种新的介入技术,通过支气管镜将热能转送至支气管壁,导致气道平滑肌持久变薄,从而减轻支气管收缩.
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哮喘的饮食调理
支气管哮喘是一种由花粉、灰尘、工业气体以及季节变化、环境改变、呼吸道感染等原因诱发的常见发作性的肺部过敏性疾病.发病时由于气道平滑肌的痉挛,伴有不同程度的黏膜水肿,分泌物增多,产生胸闷、憋气、喘息、喉间哮鸣和咯黏液痰等症状.在缓解期,上述症状虽可消失,但由于此病有反复发作的特点,给病人造成诸多不便和痛苦.支气管哮喘属于中医"哮证"、"喘证"范畴,急性发作期与缓解期应予以区别对待.
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延迟整流钾通道对哮喘患者血清被动致敏的人支气管平滑肌的张力调控
目的:探讨延迟整流钾通道(Kv)在哮喘患者血清被动致敏的人支气管平滑肌(HBSM)张力调控中的作用.方法:采用等长张力测定法,观察Kv通道阻断剂对正常与哮喘患者血清被动致敏的HBSM静息和收缩张力的影响.结果:①哮喘患者血清被动致敏的HBSM对组胺诱发的收缩反应明显强于对照组.②Kv阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)可引起静息状态下两组HBSM产生浓度依赖性收缩反应,且致敏组对4-AP所致收缩的敏感性强于对照组,即量效曲线中被动致敏组达到大效应的一半时所需浓度的负对数值(PD2)明显升高;但两组的大收缩强度(Emax)无明显差异;KCa阻断剂四乙基铵(TEA)和KATP阻断剂格列苯脲(Glib)对HBSM静息张力无明显影响.③4-AP预处理标本后,可明显增加对照组支气管环对组胺的收缩反应,即处理后Emax明显高于处理前;但不影响致敏组对组胺的收缩反应,即致敏组4-AP处理前后Emax无明显差异.结论:①Kv参与HBSM静息张力的调控,而KCa、KATP对其无明显影响.②哮喘患者血清被动致敏的HBSM的Kv活性下降,此变化可能是哮喘形成和发病的机制之一.
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H2受体拮抗剂治哮喘新认识
组胺H2受体(H2R)拮抗剂对哮喘有一定的治疗作用，本文结合有关文献对H2R拮抗剂在哮喘中的应用情况作一简要综述。1 HR的分类与功能现已明确，HR在人体有三种类型，即H1R、H2R和H3R。H1R兴奋可引起气道和胃肠道平滑肌收缩，呼吸道粘液分泌增加，使毛细血管内皮细胞间隙疏松而致水肿，皮肤风团样改变，可引起低血压和心律失常。H2R兴奋可引起气道平滑肌舒张，胃酸分泌增加，胃和气道粘液分泌减少，也有致心律失常作用。H3R主要存在于中枢神经系统，兴奋时可抑制组胺的合成和释放，其机制是通过减少Ca2+内流，与腺苷酸环化酶被抑制有关[1]。通过抑制神经递质的释放达到对H1R和H2R的功能调节作用。通常情况下，这三种HR受体处于相互制约、相互关联、相互调节状态，特别是H1R和H2R之间相互平衡状态，对气道平滑肌保持正常的舒张状态，完成机体的通气功能是十分重要和必要的。一旦H1R功能亢进或〔和〕数量增加，或H2R功能减退或〔和〕数量减少，其中以H2R的改变为主，可使H1R和H2R间的平衡状态和制约遭破坏，此种情况将会引起气道高反应性(AHR)，易诱发哮喘发作。
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气道平滑肌支气管哮喘气道重塑研究进展
气道平滑肌在支气管哮喘气道重塑中发生了重要作用.本文就其生物物理学改变,细胞表面离子通道、细胞内钙信号转导的变化,神经调控的特点,以及增殖分泌效应的研究进展作一综述.
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一氧化氮对气道平滑肌细胞钾通道的影响
一氧化氮可通过cGMP途径和cGMP非依赖性途径,作用于气道平滑肌上高电导钙依赖性钾通道的α亚单位,使通道蛋白磷酸化或共价修饰,开放概率增加.一氧化氮(NO)对其它钾通道也有类似作用.钾通道开放可使钾离子外流,细胞膜趋于复极化或超极化,从而降低平滑肌张力.深入了解NO开放钾通道的机制可能为哮喘的治疗提供新的途径.
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气道平滑肌肥大细胞浸润与哮喘的关系
肥大细胞与气道平滑肌相互作用在哮喘气道高反应的产生中起重要作用.肥大细胞产生多种脂类介质、趋化性细胞因子、细胞因子和酶类,它们与气道平滑肌细胞相互作用产生对收缩性刺激的高反应性和增生性,并且激活气道平滑肌细胞产生干细胞因子和其它趋化性细胞因子、细胞因子及生长因子,它们补充、分化和保持肥大细胞.哮喘气道的肥大细胞浸润是T细胞依赖的,来自T细胞及其它来源的Th2型细胞因子对循环及组织中肥大细胞前体的扩展起作用.
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气道平滑肌细胞迁移性生长研究进展
在持续哮喘的病例中,气道平滑肌细胞在多重因素的联合作用下,向气道内膜定向移动,并出现分泌功能,称为气道平滑肌的迁移性生长.这一过程中,丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)家族的活化起着尤其重要的作用.磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)等信号通路被激活,平滑肌细胞内肌动蛋白重新排列和连接,细胞定向移动.深入研究气道平滑肌细胞的迁移性生长现象,阐明其信号转导的确切机制,对于哮喘的治疗、控制气道重构有着重要的指导和借鉴作用.
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钙离子通道对支气管哮喘影响的研究进展
钙离子通道是气道上细胞重要的离子通道之一,它与气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑有关,深入了解它们的结构、功能以及调控机制,有助于揭示哮喘的发病机制,并为临床治疗哮喘提供新的理论依据.
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支气管热成形术治疗成人重度未控制哮喘的研究进展
支气管热成形术(bronchial thermoplasty,BT)是一种新的支气管镜下治疗方法,针对大限度使用吸入皮质类固醇和长效β2受体激动剂治疗后仍出现哮喘症状的严重难治性哮喘患者.BT通过控制的低能量对气道平滑肌进行射频消融,减少气道平滑肌的数量,减轻气道的收缩能力,从而可以缓解哮喘症状.BT提高生活质量,减少严重的急性加重频率,治疗后有效性至少持续5年,5年随访结果未发现长期并发症,且肺功能维持稳定,具有良好的安全性.今后研究要更多关注BT对哮喘病理生理的作用机制,以及严重哮喘的哪个亚型更适合这种治疗.
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维生素D调节支气管哮喘气道平滑肌的研究进展
气道平滑肌的过度增生、肥大及功能异常,可能是支气管哮喘(简称哮喘)的发病机制之一.新近研究发现,除了对骨骼和钙代谢有明确的作用,维生素D还可调节气道平滑肌的增殖、收缩,并在哮喘的免疫调节方面起着重要的调控作用,从而影响气道炎症、气道重塑等哮喘的病理生理过程.本文就维生素D调节哮喘气道平滑肌的研究进展作一综述.
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气道平滑肌细胞与黏附分子及趋化因子的相互作用
气道平滑肌在支气管哮喘(简称哮喘)发生过程中,具有调节气道炎症程度和收缩功能的作用,其与细胞黏附分子和趋化因子的相互作用可能是重要的调节因素.气道平滑肌细胞能表达某些细胞黏附分子及趋化因子,其中平滑肌细胞表面表达的胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1是介导平滑肌细胞与免疫细胞黏附重要黏附分子;同时,平滑肌细胞可分泌嗜酸粒细胞趋化因子等多种炎症趋化因子诱导炎症细胞向气道壁定向移动并定植.这些黏附分子和趋化因子使平滑肌细胞与各种免疫细胞的相互作用,加重哮喘炎症反应.而通过抑制上述黏附分子和趋化因子的作用,则能够改善局部炎症反应,减轻气道痉挛.这一现象提示,改变气道平滑肌细胞的功能,减少其对黏附分子和趋化因子的合成与表达,可能成为减轻哮喘气道炎症反应,改善哮喘症状的新途径.
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支气管哮喘气道平滑肌生长的生化机制
支气管哮喘都有气道平滑肌的生长,并引起气道的狭窄和气流阻塞.其分子机制和气道重塑而发生的功能改变仍然不清楚.这篇综述将讨论气道平滑肌增生、肥大以及功能的改变和发生的生化机制.
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气道平滑肌G蛋白耦联受体信号通路在哮喘发病中的作用
G蛋白耦联受体(GPCRs)是一组蛋白超家族成员,负责将胞外多种刺激通过细胞膜转导到细胞内不同的信号分子,从而调节多种细胞功能.目前大多数治疗哮喘的药物作用靶点是气道平滑肌(ASM)上的GPCRs.以往的研究均集中在GPCR调节ASM收缩和气道阻力方面,越来越多的资料表明,GPCRs如果对于ASM收缩状态的影响甚微,那么就可能会调节ASM的生长或分泌各种细胞因子、趋化因子、生长因子等,作用于间充质细胞和浸润的炎症细胞,在气道炎症、气道重构的发生发展起重要作用[1,2].本文综述ASM上各种GPCRs的信号通路与功能,以进一步理解哮喘的发病机制.
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支气管热成形术治疗支气管哮喘的机制探究
支气管热成形术治疗重症支气管哮喘(简称哮喘)的机制尚未得到完全阐明.气道平滑肌的消融减少是目前较为明确的机制,可减少哮喘急性发作;研究也发现支气管热成形术可改善气管黏膜下层胶原沉积、降低了炎性细胞数量及炎症因子数量 、降低神经末梢敏感性、减少腺体数量等.
