首页 > 文献资料
-
γ-氨基丁酸A受体与哮喘关系的研究进展
支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,随着病情的进展可产生不可逆的气道狭窄和气道重塑[1].目前支气管哮喘的病理生理变化还不十分清楚.研究发现支气管上皮细胞存在γ-氨基丁酸(GABA)合成酶GAD65/67及γ-氨基丁酸受体(GABAR),构成完整的GABA系统,与肺生理功能如气道黏液过度分泌、气道平滑肌的收缩、气道重塑等有密切关系.GABA受体分为A型、B型和C型,GABAA受体属于受体门控通道超家族[2].本文就GABAA受体在肺部的生理学特征及其对哮喘的影响作一综述,旨在了解GABA系统在肺部表达的意义.
-
支气管哮喘气道高反应性机制的研究进展
气道高反应性(AHR)又称支气管高反应性,是指气道本身对各种特异性或非特异性刺激的反应性异常增高,主要表现为气道平滑肌的过早或过强的收缩反应、支气管痉挛和黏液腺体分泌的亢进.
-
毒蕈碱样受体在支气管哮喘发病机制中的作用
支气管哮喘是以气道高反应和慢性气道炎症为特征的常见呼吸系统疾病.尽管哮喘具体发生机制还不清楚,但气道自主神经功能的异常在发病中的作用是不容忽视的,相比其他气道自主神经而言,副交感神经的作用更为重要,因其释放的乙酰胆碱(Ach)在呼吸系统中维持气道张力,收缩气道平滑肌,刺激腺体分泌黏液,以及扩张血管.这些病理变化会直接或间接的影响哮喘的发生发展.
-
长效β2受体激动剂的安全性值得关注
支气管哮喘是一种气道炎症性疾病,同时也存在气道平滑肌(ASM)功能失常,主要表现为ASM基础收缩张力增高,以及在暴露于各种刺激因子时出现过度和过早的收缩反应,即气道高反应性(AHR).
-
IP3R、钙激活钾通道与气道平滑肌舒缩功能
1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)是对第二信使1,4,5三磷酸肌醇( IP3)应答的一种普遍存在于气道平滑肌(airway smooth muscle,ASM)中的细胞内钙离子(Ca2+)释放通道,参与细胞内钙离子水平的调控,从而通过钙信号参与调控气道平滑肌细胞的舒缩.位于气道平滑肌细胞膜上的钙激活钾通道(Kca)将细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和膜电位这两种细胞信号形式偶联起来,通道开放后诱发大量K+外流,使细胞膜复极化甚至超极化.近年来各种与钙离子信号传导途径相关离子通道成为研究的热点,阐明其作用机制对于认识ASM收缩原理和寻找新的治疗靶点具有深刻的意义.本文将对气道平滑肌IP3敏感的钙释放通道(IP3R)及钙激活钾通道(Kca)对气道平滑肌功能的调控作一综述.
-
哮喘动物模型制作的进展
支气管哮喘是一种慢性气道炎症,反复发作使气道壁结构发生变化,气道平滑肌增厚,细 胞外基质沉积,基底膜增厚,炎症细胞浸润和腺体增生肥大,导致急剧变化的气流阻塞以及 持续非特异性的气道高反应性.在全球,哮喘发病率以每年5%的惊人速度增长.为了防治 哮喘,研究人员通过不同的方法,用不同的动物,制作出各种哮喘动物模型,现将近年来哮喘动物模型制作综述如下.
-
瑞芬太尼对兔离体气道高反应性平滑肌张力的影响
目的:探讨瑞芬太尼对氯化钾(KCl)诱导的兔离体气道高反应性平滑肌张力的影响.方法:分次制作18条免离体气管平滑肌条,随机分为3组,每组6条,即KCl(K+)组;KCl加瑞芬太尼4 μg/L(K++RF4)组;KCl加瑞芬太尼40 μg/L(K++RF40)组.平滑肌条固定在含20 ml krebs-Henseleit(K-H)液的恒温浴槽中平衡60 min,张力基本稳定时,分别在K+组、K++RF4组、K++RF40组加入KCl(K-H液内浓度为7.27 mmol/L),待张力增高达平台后(初始值)在K++RF4组、K++RF40组中加入不同浓度的瑞芬太尼,K+组加入等容K-H液,观察并记录各组加瑞芬太尼后5、10、20 min时的张力值(mg)及变化幅度(%).结果:瑞芬太尼对KCl诱导的兔离体气道高反应性平滑肌张力值及变化幅度组内各时点与基础值比较及组间同一时点比较,差异均无显著性.结论:瑞芬太尼对KCl诱导的兔离体气道高反应性平滑肌张力没有影响.
-
支气管药物治疗进展
支气管哮喘(下称哮喘)是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,并可引起气道缩窄,表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状。随着人们对哮喘本病认识的不断深入,治疗的重点已从单纯缓解气道平滑肌转为以预防、防治起到控制炎症为主的综合治疗,现就近年药物治疗进展综述如下。
-
瘦素对大鼠气道平滑肌细胞凋亡的影响
目的 探讨瘦素对气道平滑肌细胞(ASMCs)凋亡的影响及其作用机制.方法 体外培养大鼠气道平滑肌细胞.用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR法)和Western blot法测定细胞平滑肌细胞瘦素受体的表达.不同浓度的瘦素(20、40、60、80、100ng/ml)干预大鼠气道平滑肌细胞48h后,Annexin-V FITC/PI双染色法测定细胞凋亡率.结果 20、40、60、80、100 ng/ml不同浓度瘦素作用于ASMCs 48h后,细胞凋亡率分别为(x±s),与空白对照组(x-±s)相比,有统计学意义(P<0.05).结论 瘦素对大鼠ASMCs有抑制作用.
-
瘦素对大鼠气道平滑肌细胞凋亡的影响
目的 探讨瘦素对气道平滑肌细胞(ASMCs)凋亡的影响及其作用机制.方法 体外培养大鼠气道平滑肌细胞.用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR法)和Western blot法测定细胞平滑肌细胞瘦素受体的表达.不同浓度的瘦素(20、40、60、80、100ng/ml)干预大鼠气道平滑肌细胞48h后,Annexin-V FITC/PI双染色法测定细胞凋亡率.结果 20、40、60、80、100 ng/ml不同浓度瘦素作用于ASMCs 48h后,细胞凋亡率分别为(x±s),与空白对照组(x-±s)相比,有统计学意义(P<0.05).结论 瘦素对大鼠ASMCs有抑制作用.
-
围手术期支气管痉挛的防治
1 生理、病理基础1.1正常支气管运动张力人类所有正常气道均保持轻度张力性收缩.这种支气管平滑肌张力主要通过迷走传出神经来维持,应用抗胆碱药物如阿托品或胃长宁可有效地消除这种张力.1.2气流阻力与气道高反应性气道阻塞性疾病患者具有特征性的气道高反应性,其病理特点是气道非特异性慢性炎症,表现为气道平滑肌肥厚与增生.气流阻力与气道半径呈负相关,气道口径的改变能显著影响气道阻力,已狭窄气道口径的进一步缩小可能引起较明显的气道阻塞.研究提示机体气道高反应性的主要因素是气道上皮细胞联接损害,使刺激屏障消失,从而刺激物更易接近内皮下受体,产生平滑肌收缩.
-
小儿支原体感染及其防治措施
小儿呼吸道的非特异性免疫及特异性免疫功能均较差,咳嗽反射及气道平滑肌收缩功能差,纤毛运动功能亦差,难以有效地清除吸入的尘埃及异物颗粒.婴幼儿的IgM、IgG、IgA含量低,而SIgA更低,SIgA是呼吸道黏膜抗感染的重要因素.此外,肺泡巨噬细胞功能不足,乳铁蛋白、溶菌酶、干扰素、补体等的数量及活性不足,故易患各种呼吸道感染.
-
在支气管哮喘治疗中为何提倡激素的吸入疗法
糖皮质激素是目前已知作用强的气道抗炎药物,它通过干扰花生四烯酸的代谢及白三烯和前列腺素的合成,降低微血管的通透性,抑制细胞毒性的产生和分泌,防止炎性细胞的趋化及激活,增加气道平滑肌β2受体的反应性,而成为目前有效的治疗支气管哮喘的药物;但由于糖皮质激素有许多较严重的副作用,从而大大限制了其在治疗支气管哮喘中的应用.
-
气道平滑肌与哮喘的关系研究进展
本文通过对气道平滑肌的生理病理特点、调节机制、以及其在气道炎症、气道重塑、气道高反应中的作用的论述,探究了气道平滑肌与哮喘的关系,并强调了气道平滑肌在哮喘发病机制中的重要性,从而为临床哮喘的治疗提供新的思路.