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原发性奴卡氏菌病1例
患者,男性,51岁,农民.因劳累着凉后,出现高热伴咳嗽,咯痰,胸痛.曾先后给予青霉素、氨苄青霉素和红霉素抗感染治疗半月,不见好转于2000年12月11日以"肺部阴影性质待查"收住我院.既往健康.体检:T 39.3℃,急性重病容,双肺底可闻及细小湿口罗.胸片示:左肺门处斑片状阴影,右肺中野可见1结节状阴影(图1).化验:WBC36.4×109/L,N89%,血清ADA10.5 U/L,CEA2 ng/ml,ESR55 mm/h,军团菌抗体Lp1~14(-),抗链"O"(-),肥大氏反应(-),PPD及结核抗体(-),CD4、CD8、CD4/CD8均正常,多次痰结核菌和癌细胞(-),痰革兰氏染色可见G+球菌及中量白细胞;痰细菌和霉菌培养(-).纤维支气管镜示:左下叶尖段支气管开口可见肉芽肿样新生物(图2).刷检革兰氏染色有少许白细胞,偶见G+球菌和菌丝体.病理示:坏死组织及中性粒细胞.骨髓像显示:粒红比例11.4:1,粒系增生活跃.胸CT示:双肺可见多发的软组织影,伴有肺实变和肺门淋巴结肿大(图3).
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一例乙肝病毒相关再障
刘某,男,17岁,5个月前因发热、纳差、乏力来诊,化验肝功转氨酶明显升高,乙肝五项示:HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+),彩超:肝回声浓密.诊断:急性黄疸型肝炎乙型.保肝治疗2个月,肝功、血常规正常出院.近1个月来反复出现鼻出血及齿龈出血.体检:中度贫血貌,甲床苍白,双下肢散在瘀点,余未见阳性体征.辅助检查:(1)ALT48U/L,AST 40U/L,TBIL34.2umol/L,PTA 70%,HBsAg(+),HBeAb(+),HBcAb(+),HBV-DNA:5.45×104Copies/ml(2)血WBC2.6×109/L,RBC2.29×1012/L,Hb70g/L,PLT20×109/L(3)骨髓穿刺检查:骨髓有核细胞增生减低,粒红比例1.5∶1,粒细胞系统增生减低,以中晚幼红细胞为主.
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以单纯红细胞性再生障碍性贫血为表现的骨髓增生异常综合征一例
患者男性,73岁.因头晕、乏力9个月于1999年9月来我院就诊,此前曾在外院就诊服用叶酸、维生素B12 2个月无效.体检除贫血表现外无其他异常体征,查血常规为血红蛋白55 g/L,白细胞8.4×109/L,血小板246×109/L,中性粒细胞0.63,淋巴细胞0.32,单核细胞0.05;骨髓检查示增生明显活跃,粒红比为29.4:1.0,分类原粒细胞0.015,早幼粒细胞0.040,中幼粒细胞0.195,晚幼粒细胞0.105,杆状核细胞0.365,分叶核粒细胞0.075;原始红细胞0.005,早幼红细胞0.005,中幼红细胞以下阶段缺如;成熟淋巴细胞0.120;单核细胞0.020;嗜酸性粒细胞0.020;巨核细胞全片共82个,血小板小堆散在可见,各系细胞形态未见异常;铁染色内、外铁正常.
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实验动物骨髓改良组织病理学评价
骨髓组织病理学评价能够提供关于造血系统和药物相关毒性的重要信息,对于某种损伤的诊断,可以使用很多术语.为了提高评价的一致性,近年来,世界各国药品管理和专业学术机构都非常重视诊断术语的标准化,强调使用描述性的而不是解释性的术语.美国毒性病理学会(STP)推荐的"淋巴器官改良组织病理学评价"方法,其作为能够运用的一种工具来协助毒性病理学工作者辩识评价具有免疫调控作用的药物,具有较高学术价值.文中对骨髓的标本制备,基本形态学特征,改良组织病理学诊断要点以及评价方法进行了归纳和概括性介绍,为相关领域的科研人员提供参考.
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绒毛状淋巴细胞的脾边缘区B细胞淋巴瘤一例
患者,女,33岁.因发热、乏力、左上腹疼痛40 d于2007年11月13日入院.原有慢性乙型肝炎病史10年.入院前曾在上海瑞金医院进行骨髓检查,骨髓象:骨髓增生明显活跃,粒红比略下降.粒、红、巨三系细胞增生活跃,粒、巨二系细胞伴成熟障碍,血小板散在少见.结合病史考虑脾功能亢进.
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重度血小板减少性紫癜4例治疗体会
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一类较为常见的出血性疾病,但重症ITP易出现严重出血,威胁生命,为内科急症.现就我院3年来收治的4例重度ITP报告如下.1病例资料例1:女,17岁.以皮肤瘀斑1个月入院.1个月前无诱因双下肢散在大片瘀斑伴口腔血疱,牙龈出血,间断服中、西药无效,人院.血常规:WBC 7.1×109/L,HGB 107 g/L,PLT 21×109/L.骨髓镜检:骨髓增生明显活跃,粒红比为0.2:1,巨核系统中全片巨核细胞77个,原始巨和幼巨占70%,未见成熟巨核细胞,血小板散在、罕见.诊断:ITP.治疗:强的松50 mg1/日.
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郎格罕组织细胞增生症合并纯红细胞再生障碍性贫血1例
患儿,女,2岁.因面色苍白半个月入院.体检:颈部淋巴结肿大,肝右肋下 2cm、质Ⅰ°,脾左肋下3cm、质Ⅱ°.血常规示Hb62g/L,网织红细胞0.04,骨髓细胞学示粒红比例约1.6∶1.胸片示两肺纹理增强,见片絮状阴影.头颅片未见异常.入院后20余天出现低热,躯干部出现暗红色斑丘疹,面色苍白加剧.查血Hb32g/L;皮疹印片见大量网状细胞;淋巴结活检见淋巴结构消失,组织细胞明显增生.再次骨穿细胞学检查示有核细胞增生极度活跃,粒系统占79%,红系统占2%,粒红比例39.5∶1;粒系增生极度活跃,各阶段比例均增高,幼粒细胞体积大,胞浆丰富,少数有中毒样改变;红系增生减低,各阶段比例均减少,成熟红细胞无明显改变;巨核系未见异常,片尾可见少量网状细胞,偶见吞噬网状细胞.诊断:郎格罕组织细胞增生症合并纯红细胞再生障碍性贫血.给予长春新碱、强的松、VP-16化疗,治疗2个疗程后复查血Hb升到92g/L.
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慢性粒细胞性白血病加速期合并高钙血症肾功能衰竭一例
患者:男性,66岁.因乏力、腹胀2个月,于1998年2月10日入院.查体:脾大平脐,血常规:白细胞81.7×109/L,血红蛋白97 g/L,血小板282×109/L,幼稚粒细胞35%,未见原、早期粒细胞.骨髓象:骨髓增生明显活跃,粒红比明显增高14:1,粒系以中、晚幼粒细胞为主,占有核细胞的62%,原始细胞占有核细胞的3%,早幼粒细胞占有核细胞的4.5%.
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补肾升白液对荷瘤小鼠放化疗后骨髓象的影响
探讨补肾升白液对放化疗荷瘤小鼠骨髓象的影响.将荷瘤小鼠分CY组、60Co组、升白组,另设正常对照组,分别进行骨髓检验.结果,荷瘤小鼠接受CY化疗和60Co放疗后骨髓轻度受抑,有核细胞形态受损,粒红比下降,服用补肾升白液后骨髓受抑及细胞形态均得到改善,粒红比显著提高.补肾升白液促进小鼠骨髓粒系和红系细胞增殖,对粒系的作用比红系更显著.
关键词: 补肾升白液 放化疗荷瘤小鼠骨髓象 粒红比 -
系统性红斑狼疮伴骨髓纤维化2例
例1.女性,37岁,间断性关节痛伴低热、紫癜1.5年,加重3个月于1997-02-13入院.查体:体温37.5℃,中度贫血貌,余未见异常.辅助检查:白细胞4.4×109/L,血红蛋白60g/L,血小板42×109/L,血沉75mm/h,IgG 16.96g/L,IgA 0.84g/L,IgM 1.23g/L,补体C3 0.44g/L.抗核抗体(ANA)、抗dsDNA抗体、抗RNP抗体均阳性,ENA电泳阳性,中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)阳性率0.38,积分131分.尿常规:蛋白(++),潜血(+).骨髓象:骨髓增生低下,粒红比例4.69∶1,粒系以晚期细胞多见,红系形态正常,巨核细胞11个,伴成熟障碍.骨髓活检:骨髓造血区与纤维组织增生区呈斑块状交替分布,造血区粒、红系细胞各阶段比例大致正常,巨核细胞可见裸核及畸形核细胞.B超:脾厚4.2cm,平吸气肋下1.5cm.提示:骨髓纤维化(MF)早期阶段.诊断:系统性红斑狼疮(SLE)伴MF.
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三氧化二砷治疗骨髓纤维化一例
患者,男性,63岁,2010年1月因WBC、Plt升高来我院就诊,当时血常规示:WBC22.84×109/L,Hb99g/L,Plt 417×109/L,骨髓形态:骨髓增殖性肿瘤(MPN)可能大,有核细胞增生明显活跃,粒细胞系统占80.5%,其中原始粒细胞1%,早幼粒细胞1%,红细胞系统增生相对低下,仅占5.5%,粒红比14.64∶1,巨核细胞数全片>100个,可见小核、巨核,血小板大、成堆易见.JAK2突变基因检测阴性,染色体核型分析未见明显异常,融合基因检测:PML-RARa阴性,多重PCR未检测到常见的29种白血病融合基因转录本,血小板聚集功能降低(ADP和Risto诱导大聚集力分别是35.51%、33.58%).
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甲磺酸伊马替尼致药疹1例
临床资料患者男,44岁。全身红斑,鳞屑伴瘙痒1个月,于2012年12月5日来我科就诊。患者于2012年5月30日在我院行骨髓活检示:骨髓增生极度活跃(100%),粒红比明显增高,粒系以中性中幼粒细胞及以下阶段为主,嗜酸细胞比例增高。染色体分析示:46,XY,t(9;22)(q34;q11)[1]。诊断为慢性粒细胞白血病。从2012年6月19日开始服用甲磺酸伊马替尼(400 mg/d )。2012年9月18日骨髓活检结果正常,染色体分析示:46,XY [20]。继续原剂量服用,1个月前患者出现全身红斑,鳞屑伴痒。
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儿童慢性粒细胞白血病急淋变1例
患者,女,9岁.无诱因出现发热、髂骨疼痛,伴腹胀、纳差,就近给予药物对症治疗,症状未见明显好转.患者于2008-07来笔者所在医院就诊.查体:轻度贫血貌,浅表淋巴结未触及,肝肋下未及,胸骨压痛阴性,脾左侧肋缘下5~6 cm,心肺正常.腹部B超示:脾厚6.1 cm,左侧肋缘下9cm,切迹明显,实质回声均匀.血常规:WBC 234.42× 109/L,RBC2.77×1012/L,Hb 76 g/L,PLT 904×109/L.骨髓细胞形态学:骨髓增生极度活跃,粒红比值(M/E)=24.4:1,粒系比值占0.88,中性中幼粒0.20,中性晚幼粒占0.23,嗜酸粒细胞0.03,嗜碱粒细胞0.08,形态可见巨幼样变及双核杆状核.
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海蓝组织细胞增多症1例
患者男,31岁.3岁时家人发现肝脾肿大,10岁后反复出现鼻出血及牙龈出血,在当地县医院给予口服"三七粉"及"云南白药"后症状减轻,但仍间断性牙龈出血,于2002-03-29来院就诊.查体:贫血貌,皮肤、巩膜无黄染及出血点,浅表淋巴结无肿大,腹软,肝肋下触及7cm,脾肋下触及9cm,质中,无叩击痛.实验室检查:外周血WBC 3.6×109/L,RBC2.9×1012/L,Hb 86g/L,PLT 55×109/L,出凝血时间正常.骨髓象:骨髓增生明显活跃,粒红比例增高,粒系增生轻度活跃,核左移,红系、巨核系增生活跃,涂片中发现大量海蓝细胞,体积约为20~70μm,以晚期细胞为主,核染色质凝固一团,胞浆丰富,灰蓝色内有球体类似小珍珠棒,或含有块状蓝色颗粒,可见吞噬的红细胞,PAS染色阳性.诊断:海蓝组织细胞增多症.
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49,XX,+8,+14,+22嵌合体M5a型白血病一例
患者女,26岁.因皮下瘀斑,牙龈渗血,头晕乏力,发热1月余就诊.查体:重度贫血貌,四肢有散在的瘀斑,脾脏肋下约4 cm,质软.血常规:Hb 54 g/L,RBC 2.5×1012/L,WBC 162×109/L,BPC 64×109/L,涂片原单和幼单核细胞占35% .骨髓检查:骨髓增生极度活跃,粒红比2∶1,单核细胞占有核细胞97.5%,以原单和幼单核细胞为主,过氧化酶(弱阳性),非特异性脂酶(强阳性),氟化钠抑制试验(阳性).诊断为急性单核细胞白血病M5a型.
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以inv(11)(p15q22)为特征的急性红白血病两例
目前的资料表明,绝大多数急性非淋巴细胞白血病(急非淋)都有克隆性染色体异常,其中某些异常与特定的急非淋亚型相关,例如t(8;21)和M2,t(15;17)和M3,inv(16)和M4Eo,t/del(11q23)和M5等,因而称之为特异性染色体重排。至于急性红白血病(M6),虽然常显示复杂的核型异常,但尚未发现一致的特异性染色体重排。现将我们发现的两例伴有inv(p15q22)的M6患者报道如下。1 临床资料 例1,女,35岁。因乏力、纳差3月余,加重1个月伴头昏、心悸入院。查体:重度贫血貌,胸骨无压痛,全身皮肤无出血点,脾肋下两指,肝及淋巴结不肿大。血象:白细胞23.9×109/L,血红蛋白49g/L,血小板8×109/L。骨髓象:有核细胞增生活跃,粒红比例倒置(0.37∶1);粒系增生低下(21.5%),原始细胞占非红系细胞(NEC)的30.5%;红系增生明显活跃(68%),其中原红3.5%,早幼红10%,偶见巨幼样变。确诊为AML-M6。入院后用HA方案(高三尖三酯碱,Ara-C)治疗一疗程未缓解,因全身出现瘀点且神志模糊而自动出院。 例2,女,47岁。因头昏、乏力20余天伴纳差就诊。查体:贫血貌,胸骨压痛,肝、脾和淋巴结不肿大。血象:白细胞2.3×109/L,血红蛋白61g/L,血小板37×109/L,分类见幼稚粒细胞(31/50)伴幼红细胞(19/50)。骨髓象:有核细胞增生明显活跃,粒红比例倒置(0.13∶1),原始细胞占NEC的53.8%;红系增生活跃(80.5%),其中原红12.5%,早幼红9.5%,可见类巨幼变。确诊为AML-M6,因回当地治疗而失去随访。
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多发性骨髓瘤并自发性脑出血及乳腺浸润1例
1 临床资料患者女性,47岁,于2010-03出现头晕,乏力,并有鼻衄在当地医院就诊,查血常规提示白细胞:4.59×109/L血红蛋白:67.5 g/L血小板:158×1012/L,行骨髓穿刺检查提示:增生活跃,粒红比=4.56∶1,红系增生减低,成熟红细胞呈缗钱状改变.浆细胞占40%,幼浆占5%,可见双核浆细胞,细胞呈圆形,椭圆形或不规则形,胞核圆形或椭圆形,偏位,核染色质细致疏松,有时凝集成块,胞质丰富.