肝脏杂志
Chinese Hepatology 간장
- 主管单位： 上海市卫生局
- 主办单位： 上海市医学会
- 影响因子： 0.71
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1008-1704
- 国内刊号： 31-1775/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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母婴传播初发慢性乙型肝炎患者10年临床观察
目的 观察母婴传播的刚刚进入免疫清除期的慢性乙型肝炎患者10年抗病毒治疗和护肝治疗的效果、并发症情况,以评价抗病毒治疗的长期效果.方法 对59例入选患者采用自愿选择治疗方法的方式分为三组:抗病毒治疗组13例、先行护肝治疗后行抗病毒治疗组37例和护肝治疗组9例,定期检测血清ALT、HBV DNA、HBVM、AFP、肝脏B超、CT或MRI.结果 ALT复常、HBeAg血清转换、并发症情况三组相似,HBVDNA阴转护肝治疗组略差；抗病毒治疗可以减少患者肝炎发作次数,HBeAg血清转换较护肝治疗组提前1～2年但不提高HBeAg血清转换比例；HBeAg血清转换多发生于其自然病程的第4年以后,随后逐年增加.结论 母婴传播的刚刚进入免疫清除期的慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗目标与其自然病程低复制期的特点基本一致,此期抗病毒治疗目的是抑制HBV复制、减少肝细胞炎症坏死,平稳度过免疫清除期,让患者安全进入低复制期；在免疫清除期HBeAg血清转换是一个自发的、主动的转换过程,从免疫清除期向低复制期发展是必然的；抗病毒治疗期间出现耐药或病毒学反弹,如果及时发现、及时加用无交叉耐药的其他核苷类药物,变异的病毒株很快得到抑制,不妨碍患者总体抗病毒治疗效果.
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慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病动物模型的建立
目的 探索建立慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病动物模型的方法.方法 筛选16只先天感染鸭乙型肝炎病毒(DHBV)的雏麻鸭饲养至3周龄,随机分为对照组和模型组,每组8只,分别予普通饲料及填饲高糖高脂饲料3周,并在造模前、造模2周、造模3周分别观察鸭体质量,血糖、血脂、转氨酶等生化指标,DHBV DNA载量的变化,同时造模结束后观察肝脏病理形态学变化和肝指数.结果 模型组鸭血糖(Glu)、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、ALT、AST均高于对照组(P＜0.01),且造模后各项指标明显高于造模前(P＜0.01),模型组肝组织病理可见大量肝细胞脂肪变性；造模后2周、3周模型组DHBV载量比造模前有所下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 通过高糖高脂饲料填饲法成功建立乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病动物模型.
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血浆氨基酸浓度与慢性乙型肝炎肝组织病理状态的关系
目的 探讨血浆氨基酸浓度诊断慢性乙型肝炎肝组织病理状态的效能.方法 148例经肝组织病理学检查的慢性乙型肝炎患者入选本研究.血浆氨基酸浓度测定采用Agilent 1100系列高效液相色谱仪,氨基酸标准品及衍生试剂购自Agilent公司.血浆氨基酸浓度诊断肝组织病理状态的效能评价采用ROC曲线法.结果 根据相关分析和方差分析,血浆谷氨酸、丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸、蛋氨酸、精氨酸浓度变化可能对肝组织炎症活动度有诊断意义,其诊断轻度炎症(分级≥G2)和中度炎症(分级≥G3)的ROC曲线下面积的95％ CI分别为0.541～0.756、0.512～0.717、0.517～0.719、0.615～0.804、0.535～0.741、0.543～0.756和0.548～0.733、0.635～0.803、0.631～0.801、0.606～0.785、0.523～0.709、0.484～0.671;血浆丝氨酸、酪氨酸浓度可能对肝组织纤维化程度有诊断意义,其诊断显著纤维化(分期≥S2)ROC曲线下面积的95％CI为0.495～0.719、0.477～0.679,诊断严重纤维化(分期≥S3)和肝硬化(分期=S4)ROC曲线下面积的95％CI分别为0.543～0.722、0.548～0.728和0.526～0.733、0.523～0.734.结论 虽然一些血浆氨基酸浓度随肝组织炎症活动度和纤维化程度的增加而出现定向变化,但不能作为诊断慢性乙型肝炎肝组织病理状态的稳定和可靠指标.
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阿德福韦酯联合拉米夫定治疗YMDD变异的慢性乙型肝炎临床观察
目的 探讨阿德福韦酯(ADV)联合拉米夫定(LAM)治疗LAM耐药慢性乙型肝炎(CHB)患者的疗效.方法 选择LAM治疗后出现YMDD变异的HBeAg阳性CHB患者120例,随机分为ADV+ LAM组(A组)90例,予ADV 10 mg/d联合LAM 100 mg/d口服；ADV组(B组)30例,给予ADV 10 mg/d口服,观察治疗12、24、48、96、144和192周时肝功能、血清HBV DNA水平、HBV血清标志物及不良反应.结果 治疗12、24、48、96、144和192周A组ALT复常率分别为32(36.4％)、46(51％)、64(71.1％)、88(97.8％)、90(100％)、90(100％)；B组分别为10(33.3％)、16(46.7％)、16(61.5％)、16(61.5％)、15(53.6％)、14(50％)(P＜0.05)；HBV DNA转阴率A组分别为32(36.4％)、82(91.1％)、88(97.8％)、88(97.8％)、88(97.8％)、88(97.8％),B组分别为11 (36.6％)、26(86.7％)、11 26(92.9％)、24(85.7％)、22(78.6％)、20(71.4％) (P＜0.05)；治疗192周A组新的耐药变异率为0％,B组治疗48周、96周、144周、192周发生耐药变异分别为2例(7.1％)、4例(14.3％)、6例(21.4％)、8例(28.6％)(P＜0.05)；治疗192周A组HBeAg转阴率为40％,B组为28.6％(P＜0.05).两组均未发现与药物相关的不良反应.结论 ADV联合LAM治疗LAM耐药CHB患者较换用ADV治疗有显著的抗病毒效果,能有效减少新的HBV耐药变异的发生,安全性良好.
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超微脂康饮对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏COX-2表达的影响
目的 观察超微脂康饮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制.方法 采用改良高脂饲料复制NAFLD大鼠模型,用超微脂康饮防治,以甘草酸二铵肠溶胶囊(天晴甘平)为对照,观察其对NAFLD大鼠肝脏COX-2表达的影响,光镜下观察大鼠肝脏病理学变化、肝脏炎症活动度积分(NAS),并用免疫组化、Western blot检测大鼠肝脏COX-2表达.结果 模型组呈中至重度脂肪变,气球样变多见,肝小叶及肝窦结构破坏,肝索排列紊乱,但肝小叶内未见明显炎性浸润及点状坏死灶,NAS积分符合非酒精性脂肪性肝炎(NASH);超微脂康饮组与模型组相比,脂肪变性好转,NAS积分降低；超微脂康饮能减少COX-2表达.结论 超微脂康饮可使COX-2表达降低,减轻其对肝细胞的炎性作用,从而达到防治NAFLD/NASH的目的.
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NAs序贯用药出现YMDD变异的慢性乙型肝炎ETV联合ADV救援治疗48周疗效观察
目的 评价恩替卡韦(ETV)联合阿德福韦酯(ADV)救援治疗因核苷(酸)类似物(NAs)序贯用药后出现YMDD变异的HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效.方法 选取先后序贯使用拉米夫定(LAM)、ADV、ETV治疗至少6个月的病例中,服用ETV 0.5 mg治疗6个月后病毒学应答不佳,并行YMDD变异检测呈阳性的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者共30例,其中出现病毒学突破21例,反跳3例,无应答6例,生化学突破27例；在签署知情同意书的基础上,口服ETV 1 mg,ADV 10 mg,均每日1次,前者晚10时空腹服用,两药相隔至少1h.结果 治疗至48周时,HBV DNA定量的完全、部分、无应答率分别为90％(27/30)、6.7％(2/30)、3.3％(1/30),总应答率为96.7％；ALT复常率、HBeAg阴转率分别为93.3％(28/30)、20.0％(6/30).结论 ETV联合ADV救援治疗因NAs序贯用药后出现YMDD变异的HBeAg阳性慢性乙型肝炎效果良好,值得临床推广.
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原发性胆汁性肝硬化发生失代偿的预测
目的 建立原发性胆汁性肝硬化(PBC)发生失代偿的预测模型,验证并判断其预测价值.方法 回顾性分析113例确诊时处于代偿期的PBC患者的人口统计学、实验室检查、临床表现及其他预后模型(Child-Pugh、MELD、Mayo模型)积分,研究终点为发生腹水、肝性脑病、食管胃底静脉曲张出血等失代偿.应用SPSS 16.0统计软件,采用多因素Cox回归、Kaplan-Meier(K-M)等方法建立发生失代偿的预测模型,采用接受者工作特征(ROC)曲线下面积比较所建模型与以往其他模型对PBC发生失代偿的预测价值.结果 随访中位数时间31.2个月(3.37～122.43个月)期间,有21例(18.58％)患者达研究终点.所建立的PBC发生失代偿的预测模型(即D-PBC模型)指标包括AST/ALT比值、碱性磷酸酶(ALP)、胆碱酯酶(CHE)和血小板(PLT),PI=0.862×AST/ALT+0.003×ALP(U/L)-0.293×CHE(kU/L)-0.011×PLT(×109/L).与其他模型相比,该预测模型的ROC曲线下面积较大,采用PI＞-1.41预测PBC发生失代偿的敏感性高达0.91.结论 D-PBC模型能准确预测代偿期PBC患者临床失代偿的发生.
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血液生化指标改变与非酒精性脂肪性肝病的预后
目的 分析非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的预后及与预后相关的因素,探讨NAFLD患者肝脏功能恢复的质量.方法 纳入2003年某单位接受体检的459名受试者,其中诊断为NAFLD 154例,非脂肪性肝病的正常人群(健康组)305例,2009年对同一受试人群再次进行随访.观察6年后该人群体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、血脂、肝功能、血尿酸(UA)及腹部超声检查的变化,比较两组人群的预后,以及与预后相关的(危险或保护)因素.结果 6年后再次检测该研究人群时,之前诊断为NAFLD的154例患者中,有38例超声下脂肪肝消失(男、女分别为13例和25例),其余116例仍为NAFLD(男、女分别为50例和66例)；健康组的305例受试者中有91例新发NAFLD(男、女分别为47例和44例),其余214例受试者仍保持健康状态(男、女分别为75例和139例).原有NAFLD患者例数6年间减少了24.7％(38/154),原来没有NAFLD的正常人群6年间新出现了29.8％ (91/305).NAFLD发生率由原来的33.6％(154/459)增加到45.1％(207/459),6年增加了11.5％.6年前男性NAFLD的高峰年龄位于40～49岁,女性位于60岁以上；6年后男女高峰年龄相同(50～59岁).新增的NAFLD患者中男性在40～59岁为高峰,女性比男性晚10年左右；NAFLD消失的患者中,男性在50岁以后居多,女性半数以上在60岁以后.新增加的NAFLD患者除HDL-C外,其他代谢综合征(MS)组分发生率与持续存在的NAFLD患者基本相同,但是FBG增高的发生率在持续存在的NAFLD中更高；腹部超声检查NAFLD转归的患者,除HDL-C外,其他MS组分与持续无NAFLD受试者相比,差异有统计学意义(P＜0.05).新近发生的NAFLD与持续存在NAFLD患者间所有生化指标和MS组分无明显差异(P＞0.05)；NAFLD已经消失的患者中,BMI、SBP、甘油三酯、总胆固醇、ALT、FBG、UA水平均高于非NAFLD受试者(P＜0.05).结论 NAFLD的发生或消失与性别、年龄、肝脏酶学和MS组分密切相关,影像学NAFLD消退并不意味着功能的完全恢复,应该重视NAFLD患者肝脏功能恢复的质量.
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不同浓度姜黄素对脂肪变性L02细胞凋亡的影响
目的 探讨不同浓度的姜黄素对肝脏细胞的影响.方法 利用不同浓度的姜黄素诱导L02细胞检测细胞的活力,探索合适的有效姜黄素实验浓度.将脂肪变性的L02细胞分为24 h组和48 h组,分别用姜黄素不同实验浓度干预,流式检测脂肪变性的L02细胞的凋亡比例和caspase-3的活化情况.结果 当姜黄素的浓度小于25 μmol/L的时候,细胞的活力在80％以上,可以选择1、5、12.5、25 μmol/L做为后续干预浓度.1 μmol/L的姜黄素能显著降低脂肪变性L02细胞的凋亡比例.5μmol/L的姜黄素干预组对正常和脂肪变性的L02细胞凋亡和坏死均比例和对照组相当,而12.5、25μmol/L组对正常和脂肪变性L02细胞发生凋亡和坏死的比例显著升高.结论 低浓度的姜黄素对脂肪变L02细胞有保护作用,而高浓度的姜黄素能激活L02细胞的凋亡途径,并且进一步引起脂肪变性的L02细胞的坏死,而不是发挥保护作用.这种诱导作用随着时间的延长而愈加明显.
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拉米夫定和阿德福韦优化治疗慢性乙型肝炎进展性肝纤维化和代偿期肝硬化患者疗效
目的 观察拉米夫定(LAM)和阿德福韦(ADV)优化治疗乙型肝炎相关肝纤维化和代偿性肝硬化患者的长期疗效.方法 208例患者以1∶1随机分成LAM和ADV治疗组,根据治疗24周时病毒学应答,完全应答(CR)者( HBV DNA＜60 IU/mL)和部分应答(PR)者(HBV DNA 60～2 000 IU/mL)继续单药治疗.对不充分应答(IR)者( HBV DNA＞2000IU/mL)和发生病毒学突破者(HBV DNA比低值大于1 lg)则改为LAM和ADV联合用药.主要研究终点为48周时的病毒完全应答率,次要研究终点为48周时临床特征的变化.统计学处理采用x2检验、t检验或Mann-Whitney U检验.结果 24周时LAM组和ADV组病毒CR率分别为56.73％(59例)和35.57％(37例),PR率分别为21.15％(22例)和28.84％(30例),IR率分别为22.11％(23例)和35.57％(37例),60例IR患者中39例改为联合治疗(LAM加ADV15例；ADV加LAM24例),21例继续单药治疗(LAM组8例和ADV组13例).24周时获得CR的患者在48周时较PR和IR患者获得更多的CR(P＜0.01).肝生物化学指标和肝纤维化指标也获得显著改善.结论 初始LAM或ADV单药和应答不良加药的优化治疗对慢性乙型肝炎肝硬化患者能快速持续抑制病毒水平.24周时LAM和ADV的病毒早期应答率对预测48周时的病毒应答有重要意义.
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不同年龄层次脂肪肝患者中代谢异常发生情况分析
目的 调查上海宝钢集团股份公司职工各年龄层次的脂肪肝患者代谢异常的发生情况.方法 回顾性分析该公司2001年1月至2002年12月参加体检的职工体检资料,根据年龄将患有脂肪肝的人群分为5组:18～30岁、～40岁、～50岁、～60岁和＞60岁,比较各组脂肪肝人群中代谢异常的发生情况.统计学处理采用方差分析及x2检验.结果 共纳入14 578份职工体检资料,年龄范围18～84岁.脂肪肝的患病率为14.08％,ALT异常占3.17％,ALT异常者脂肪肝患病率为51.9％.脂肪肝组代谢异常包括肥胖、高血压、血脂紊乱和空腹血糖增高的发生率明显高于非脂肪肝组(均P＜0.01).在各年龄层次的脂肪肝患者中,体质指数以～50岁年龄组大,肥胖的发生率也高(47.21％),～40岁年龄组肥胖的发生率(43.97％)较18～30岁年龄组的发生率(16.94％)增长了近两倍.收缩压和舒张压的变化基本表现为随年龄增长逐渐升高,高血压的患病率也逐渐上升；在18～30岁的脂肪肝患者中,高血压的患病率已经高达66.13％,随年龄增长,＞60岁的患者中高达95.47％出现高血压.此外,各年龄层次中约55％以上的脂肪肝患者出现高三酰甘油血症,35％以上的患者出现高三酰甘油血症和空腹血糖增高,患病率与年龄的增长无关.结论 各年龄层次的脂肪肝患者均出现了明显的代谢异常,年轻的患者也不例外.
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复方甘草酸苷联合腺苷蛋氨酸治疗药物性肝损伤疗效观察
近年来,随着临床药物种类不断增加,药物性肝损伤发生率也相应升高[1].在临床中,应用复方甘草酸苷联合腺苷蛋氨酸治疗药物性肝损伤所致肝内胆汁淤积,取得较好疗效,现报道如下:资料与方法一、病例选择选取2006年12月-2010年12月在我院住院患者120例,随机分为治疗组和对照组.
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嗜酒对慢性乙型肝炎肝硬化预后的影响分析
近年来乙型肝炎疫苗的广泛接种使得HBV的发病率逐渐降低[1].抗病毒药物的开发与应用减少了慢性肝炎进展为肝硬化或肝细胞癌的机会[2];与此同时,酒精性肝硬化(ALC)则呈逐年上升趋势,研究表明各国或地区的酒精消耗量与肝硬化的发病率呈显著的线性相关[3].
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胸腺肽联合舒血宁治疗慢性乙型重型肝炎疗效观察
本研究在综合治疗基础上加用胸腺肽联合舒血宁治疗慢性乙型重型肝炎,取得较好的临床疗效,现报道如下.资料与方法一、病例选择选择2006年8月至2007年12月我院住院的慢性乙型重型肝炎患者78例,诊断符合《慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)》标准[1].
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恩替卡韦治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者疗效观察
据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染者.每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC).治疗慢性乙型肝炎(CHB)的总体目标是大限度地长期抑制HBV,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生,从而改善生活质量和延长存活时间[1].
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Telaprevir联合治疗慢性丙型肝炎新进展
在我国除了慢性乙型肝炎之外,慢性丙型肝炎(CHC)也是导致肝硬化、肝衰竭和肝癌的主要原因之一.目前全球约有1.8亿人感染丙型肝炎病毒(HCV),当前主要治疗方案是聚乙二醇干扰素(PEG-IFNα)联合利巴韦林(RBV)治疗,希望治疗后获得持久的病毒学应答(SVR),阻止疾病进展.
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HIV感染相关性非硬化性门脉高压症研究进展
人类免疫缺陷病毒(HIV)感染相关性非硬化性门脉高压(NCPH)是一种与HIV感染及治疗相关,以反复消化道出血、脾大为主要临床表现的疾病.2006年Maida[1]首次对本病进行了报道.
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淋巴瘤误诊为肝硬化1例
患者,男,53岁,山西籍人.主诉“乏力伴间断性发热两个月”于2008年10月27日入住我院.患者两个月前无明显诱因出现乏力伴发热,体温均39℃,于当地医院输液治疗3d后好转(具体用药不详),继而出现大便次数多,1日10多次,稀水样,无便血,再次在当地输液治疗后好转,但仍觉乏力.
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乙型肝炎相关性肾病1例
患者,男,30岁,因水肿,伴头昏、乏力1个月于2010年7月10日入院.既往史:有HBeAg阳性病史10年,多次查肝生化指标正常;发现高血压1年.人院体检:T 36.5C,P 75次/min,R18次/min,Bp 150/90 mmHg,精神欠佳,眼睑轻度水肿,心肺检查无异常,腹部平软,肝脾肋下未触及,无腹部压痛,无移动性浊音.
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肝上皮样血管内皮瘤1例
患者,女,46岁,因“上腹部胀痛伴口苦3月余”于2010年2月3日在某三甲医院就诊行腹部CT结果示:肝脾肿大.肝局灶脂肪浸润,伴肝占位、肝局灶灌注异常、下腔静脉局部(肝内段)明显狭窄(考虑外压所致)、远端增宽,门静脉起始部变窄.
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原发性旁路高胆红素血症1例
患者,男,24岁,因间断性皮肤、巩膜黄染1年入院.患者自述于2011年2月初无明显诱因发现黄染,尿黄似浓茶,量正常,大便正常.无乏力、纳差、厌油,无发热、腹痛及白陶土便,不伴皮肤瘙痒.我院门诊查肝功能:TBil 66.7 μmol/L、DBil7.8 μmol/L,肝酶均正常.B超示脾大.
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肝损伤和肝癌过程中凋亡和坏死的动态变化
生命体的发生发育过程中,死亡是必经之路.细胞死亡有两种方式:凋亡和坏死.目前对凋亡已有了明确的认识,但对坏死依然存在误解,即认为坏死是不受机体控制的,是偶然发生的结果.
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英国胃肠病学会2011年自身免疫性肝炎指南解读
一、背景介绍自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一种慢性炎症性肝病,若不采取治疗常可进展至肝硬化、肝衰竭甚至死亡.2011年英国胃肠病学会(British Society of Gastroenterology,BSG)进一步更新了AIH诊断和治疗指南.
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肝纤维化的无创性诊断现状
肝纤维化是指肝脏实质被大量的细胞外基质浸润,正常的肝脏结构被改变的一种病理状态,常伴随隔膜和结节的形成、门脉循环受阻、门脉高压及肝硬化的形成等.在肝纤维化形成过程中,反复的炎症刺激和细胞因子的作用,也是肝细胞癌的诱发因素之一.
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干细胞与肝病治疗
全球17亿人有各种不同类型的慢性肝病,其中25％～30％会发生严重纤维化并终进展为肝硬化.主要的致病原因是HCV、HBV感染,酗酒和非酒精性脂肪肝.肝硬化是85％～90％原发性肝癌的病因,这些疾病使全球医疗卫生的负担显著增加.
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核受体在胆汁淤积中的调节作用
胆汁淤积(Cholestasis)是由于胆汁分泌及排泄障碍引起的一种病理生理过程,表现为肝脏以及体循环内胆酸、胆固醇及胆红素等胆汁成分的过度堆积,造成对肝细胞及机体的损伤,长期持续的胆汁淤积将进展为肝纤维化甚至是肝硬化.
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ABCB11缺陷病
遗传性婴儿胆汁淤积症是儿童期肝病死亡或致残的重要原因.随着分子医学的发展,ABCB11缺陷病等一系列遗传因素引起的婴儿肝内胆汁淤积症被发现和认识.ABCB11缺陷可引起几种临床表现不同的胆汁淤积,包括进行性家族性肝内胆汁淤积症2型(PFIC2)、良性复发性肝内胆汁淤积症2型(BRIC2)、妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP2)以及药物性胆汁淤积症(DIC).
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氧化应激在胆汁淤积中的作用
胆汁淤积是指胆汁形成和排泄障碍而引起的临床和生化紊乱综合征.多种原因都可以引起胆汁淤积,包括各类慢性肝病、药物、妊娠、感染、外科手术和Alagille综合征等.其中,原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)是常见的病因.
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ABCB4基因突变及相关疾病
ABCB4(ATP-binding cassette,sub-family B,member4)基因编码MDR3蛋白(Class Ⅲ multidrug resistance P glycoproteins),在正常胆汁形成中有着重要作用.近年来的研究表明,ABCB4基因突变导致的功能异常与一系列疾病有着密切关系.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 02 03 04 |
| 2000 | 01 |
