中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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纤维连接蛋白在大鼠肺纤维化中的作用
目的 研究纤维连接蛋白(FN)在肺纤维化中的作用。方法 用免疫组织化学方法观察实验性大鼠肺纤维化纤维连接蛋白(FN)的动态变化；用Northern印迹杂交和免疫细胞化学方法分别观察FN对体外培养的大鼠肺成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和蛋白表达的影响。结果 (1)实验性肺纤维化大鼠肺组织内FN的含量持续增多；(2)体外培养的肺成纤维细胞经FN作用2 h，Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达即增强，分别在12 h、6 h达到大值，平均吸光度(A值)为对照组的1.7、3.2倍；Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白的表达亦增强(P<0.01)。抗FN受体的抗体能部分抑制FN对胶原表达的上调作用(P<0.05)。结论 FN能够促进大鼠肺成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原，其调控机制之一是在转录水平上增强了前胶原mRNA的表达。
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肿瘤坏死因子、白细胞介素8、可溶性细胞间粘附分子1和CD11b/CD18在良恶性胸腔积液的价值
目的 研究结核性及恶性胸腔积液患者胸液及血清中肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素8（IL-8）、胸液中可溶性细胞间粘附分子1（sICAM-1）及外周血多形核白细胞（PMN）上粘附分子CD11b/CD18在参与胸膜病变的病理生理过程中的作用和在鉴别诊断上的价值。方法 采用放射免疫分析法（RIA法）、双抗体夹心ELISA法以及流式细胞仪技术，检测31例结核性、31例恶性胸腔积液患者胸液和(或)血清中TNF、IL-8、sICAM-1和CD11b/CD18表达水平，并与31例健康献血者对照。结果 结核性和恶性胸腔积液患者血清中TNF、IL-8含量以及PMN上CD11b/CD18表达显著高于正常对照组（P<0.01），结核性胸液中TNF与IL-8水平和血PMN上CD11b/CD18表达明显高于恶性胸液患者（P<0.01），结核性胸液中sICAM-1水平明显低于恶性胸液（P<0.01）。胸腔积液中TNF与IL-8、sICAM-1水平呈显著正相关（r=0.74和r=0.79，P<0.01），血清TNF与PMN上CD11b/CD18的表达呈显著正相关（r=0.61，P<0.01），胸腔积液中sICAM-1水平与血PMN上CD11b/CD18的表达呈显著负相关（经作曲线拟合，Y=1442.31-36.85X+0.25X2，R2=0.59，F=19.83，P<0.01）。结论 细胞因子TNF、IL-8和粘附分子sICAM-1、CD11b/CD18相互联系，在结核和肿瘤性胸膜病变的免疫病理生理过程中起着重要作用。它们在结核性和肿瘤性胸腔积液患者的表达水平不同，可作为临床上鉴别诊断的参考指标。
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抗结核药物诱导结核分支杆菌形成L型及其特性的观察
目的 观察常用抗结核药物对结核分支杆菌L型的诱导作用以及结核分支杆菌L型在非高渗透压培养基内的某些特性及其抗菌药物敏感性，探讨结核分支杆菌L型形成的机制及其在结核病的发生、诊断及治疗上的意义。方法 将结核分支杆菌接种于含有利福平、异烟肼、乙胺丁醇的非高渗透压培养基内，逐日在显微镜下观察结核分支杆菌L型的形成情况。L型形成后将培养物过滤，获得结核分支杆菌L型纯培养物并对其形态、培养、抗菌药物敏感性、结核分支杆菌特异性基因等进行观察。结果 结核分支杆菌在常规药敏试验浓度的利福平、异烟肼、乙胺丁醇的作用下均可形成L型。结核分支杆菌L型对这些抗结核药物不再敏感，但对链霉素、红霉素、氧氟沙星、诺氟沙星等抗菌药物均敏感。结核分支杆菌L型在非高渗透压培养基内呈圆球或不规则形态的细胞，单个、成双或链状排列，沉于培养基底部生长，不粘附瓶壁，不运动，抗酸染色阴性，革兰染色阴性或阳性， 保留了结核分支杆菌特异性PCR引物基因序列。结论 利福平、异烟肼、乙胺丁醇虽然能够杀灭结核分支杆菌细菌型，但也能够诱导其形成L型而造成这些抗结核药物对结核治疗无效。非高渗培养基传代培养的结核分支杆菌L型保留了与其亲代细菌型一致的PCR引物基因序列，以致可用结核分支杆菌特异性PCR鉴定。根据结核分支杆菌L型的药物敏感性特点，建议在使用抗结核药物治疗中须注意其L型的形成和联合使用结核分支杆菌L型敏感的抗菌药物进行治疗。
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胸膜腔内注入尿激酶预防结核性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚和包裹性积液的研究
目的 探讨胸膜腔内注入尿激酶（urokinase,UK）对结核性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚和粘连包裹的影响。方法 81例收治的结核性粘连包裹性胸膜炎患者随机分为注药组(42例)和非注药组(39例)，注药组于每次抽液后注入尿激酶10万IU，其他治疗相同。结果 注药组抽液总量(3 891±573) ml，而非注药组(3 045±498) ml(P<0.01)，注药组胸膜厚度(1.10±0.20) mm，而非注药组(1.40±0.30) mm(P<0.01)，胸膜粘连发生率注药组10%，非注药组36%(P<0.01)，平均注药次数(4.6±1.4)(3～8)次。同时发现胸液消失时间略有延长，但同对照组相比差异无显著性。结论 胸膜腔内注入尿激酶能显著增加胸液引流量，能有效降低胸膜肥厚和粘连发生的机会和程度，与对照组相比差异有显著性。
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母牛分支杆菌菌苗在初治肺结核治疗中的作用
目的 观察和评价母牛分支杆菌菌苗（微卡菌苗）在初治肺结核免疫治疗中的疗效及安全性。方法 采用随机配对分组法将342例初治菌阳肺结核患者分入微卡菌苗治疗组（M组，171例）和对照组（C组，171例）。M组化疗方案为2HRZE/2HR，C组为2HRZE/4HR。M组加用微卡菌苗治疗6个月，C组不用微卡菌苗。结果 M组第1个月涂片阴转率36.8％，培养阴转率47.4%；第2个月涂片阴转率80.1%，培养阴转率85.9%。C组第1个月涂片阴转率19.9％，培养阴转率19.3%；第2个月涂片阴转率54.4%，培养阴转率67.8%。头2个月痰菌阴转率M组显著高于C组（P<0.01）。疗程满6个月后M组涂片阴转率98.2%，培养阴转率99.4%；C组涂片阴转率98.8%，培养阴转率98.8%。M组与C组治疗6个月痰菌阴转率无显著性差异（P>0.05）。病灶吸收好转及空洞缩小关闭速度，M组优于C组。M组的细胞免疫功能显著改善。1年后随访M组和C组的细菌学复发率分别是3.0％和5.6％（P>0.05）。结论 微卡菌苗能改善初治肺结核患者的细胞免疫功能，加快痰菌阴转、病灶吸收及空洞缩小关闭的速度，缩短短程化疗疗程。不良反应少且较轻微。复发率低。微卡菌苗可用作初治肺结核的免疫治疗和短化的辅助治疗。
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胸腔内注入顺铂联合长春地辛治疗恶性胸腔积液疗效对比
目的 探讨胸腔内注入顺铂(DDP)联合长春地辛(VDS)治疗恶性胸腔积液的疗效。方法 病理确诊的恶性胸腔积液60例，经胸腔插管引流术排尽胸液后，按随机化原则分为2组，治疗组(32例)在胸腔内注入DDP 40 mg/m2， VDS 4 mg，对照组(28例)在胸腔内注入DDP 40 mg/m2，1周后重复1次，观察疗效、生活质量、生存率以及毒副反应。结果 治疗组总有效率81%，病变进展率3%，较对照组50%，25%差异有显著性(P<0.05)。Karnofsky评分大于70分治疗组较对照组有显著提高(P<0.05)。治疗组0.5年、1年、1.5年、2年的生存率为97%、59%、44%、6%，分别高于对照组的71%、50%、14%、4%，其中0.5，1.5年的生存率差异有显著性(P<0.05)。治疗组Ⅰ度白细胞下降较对照组明显。结论 胸腔内联合注入DDP和 VDS治疗恶性胸腔积液是一种有效的、副反应小、可耐受的方法。
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结核分支杆菌inhA基因突变的测序研究
目的 对耐药结核分支杆菌的inhA基因进行测序分析以研究其变异的分子机制。方法 以inhA片段为引物，聚合酶链反应扩增H37Rv、耐药株和敏感株的inhA基因，产物克隆后制备质粒，ABI 377全自动核酸测序系统测定DNA序列。结果 在17个耐异烟肼菌株中，11株出现inhA基因变异，突变率为65%，其中10株至少每株有1个错义突变。变异主要为点突变，包括碱基置换和缺失。各菌株变异不同。katG和inhA同时变异的达62%。首次发现了18个与结核分支杆菌耐INH和EMB特性有关的inhA基因位点。结论 结核分支杆菌耐INH和EMB特性与inhA突变导致药物结合位点减少有关。
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抗肿瘤坏死因子α多克隆抗体对滑石粉和多西环素胸膜固定术效果的影响
目的 研究胸膜腔内注入抗肿瘤坏死因子α（TNFα）多克隆抗体是否能够阻断滑石粉或多西环素引起的胸膜粘连。方法 34只新西兰白兔分成2组，18只经胸腔插管注入400 mg/kg滑石粉；16只注入10 mg/kg多西环素。每组半数动物分别在滑石粉或多西环素注入前及注入后12 h经胸腔导管输入抗TNFα多克隆抗体2 000 U，另半数注入同体积生理盐水对照。每12 h经胸腔导管抽尽胸液，直到第4天拔管为止。术后第28天处死动物，比较各组胸膜粘连程度。结果 滑石粉和多西环素均产生渗出液。注射多西环素组胸积液量、乳酸脱氢酶(LDH)水平明显高于滑石粉组，积液白细胞数则低于滑石粉组。抗TNFα抗体对两组的胸积液量及白细胞数无明显影响。然而，在滑石粉组，注入抗TNFα抗体其胸膜粘连积分（1.8±0.9）明显低于未注入抗TNFα抗体组（3.2±0.8）。在多西环素组，注入抗TNFα抗体的胸膜粘连积分（3.5±0.5）与未注入抗TNFα抗体积分（3.4±0.7）几乎一致。结论 胸腔内注入抗TNFα多克隆抗体能减少由滑石粉引起的胸膜粘连，但不能减少多西环素引起的胸膜粘连，提示这两种硬化剂引起胸膜粘连的机制不同。
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肺癌血可溶性细胞间粘附分子1与肿瘤坏死因子α水平及临床意义
我们对晚期肺癌血清肿瘤坏死因子α(TNF-α) 和可溶性细胞间粘附分子1 (sICAM-1)水平进行动态观察，以探讨其临床意义。 对象与方法 晚期肺癌45例，男38例，女7例，年龄31～77岁，平均61.3岁。病程0.5～11个月，平均2.67个月。中央型肺癌36例，周围型肺癌9例，伴脑转移 7例、胸水3例、上腔静脉综合征2例。28例纤维支气管镜活组织检查和17例术后病理检查确诊。病理诊断：低分化鳞癌15例，中分化鳞癌11例，腺癌12例，小细胞癌7例。TNM 分期为Ⅲ 期22例，Ⅳ期23例。入院前均未接受过任何治疗，入院后接受手术+放疗组17例(肺部行全切除者10例、部分切除者7例)，放疗+化疗组24例，单纯放疗组4例；治疗结束时16例获局部控制，29例局部未控制。对照组32例均为健康献血者。检测方法：治疗前3天、治疗后1个月及4个月分别取静脉血4 ml，分离血清，置冰箱-20 ℃以下保存。sICAM-1与TNF-α检测采用酶联免疫吸附实验（ELISA）。结果用t检验和配对t检验。
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慢性阻塞性肺疾病大鼠模型支气管肺组织细胞间粘附分子1及部分中性粒细胞炎症因子的研究
我们探讨细胞间粘附分子1（ICAM-1）、中性粒细胞趋化因子巨噬细胞炎症蛋白2（MIP-2）及中性粒细胞活性产物髓过氧化物酶（MPO）在慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道炎症中的作用。 材料与方法 雄性二级Wistar大鼠48只，体重270±20 g，随机分为4组，每组12只。（1）模型组：用每日熏香烟及两次气管内滴入200 μg脂多糖法制作COPD大鼠模型［1］。布地奈德组和异丙托溴铵组先按模型组制备模型。(2)布地奈德组：第8天起每日雾吸布地奈德溶液0.5 mg/ml×4。（3）异丙托溴铵组：第8天起每日雾吸异丙托溴铵溶液0.25 mg/ml×4。（4）对照组：不做任何干预。4周后采用小动物呼吸功能测定仪（北京宣武医院），测定大鼠分钟通气量（VE）、呼气峰流速（PEF）及0.3秒用力呼气容积（ FEV0.3）后，即刨腹抽取腹主动脉血处死动物。于4 ℃离心取血清，-20 ℃冻存。左肺行支气管肺泡灌洗（3 ml×2次，回收率60％～70％），灌洗液（BALF）甩片行细胞计数及分类计数，离心后上清液-20 ℃冻存。取右下肺组织用组织匀浆器在冰浴下制成肺组织匀浆，4 ℃，10 000 r/min 离心15 min，取上清-20 ℃冻存。于右肺中叶矢状面大周径处横贯取材，制成石蜡切片和冰冻切片。
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慢性肺心病患者降钙素基因相关肽和内皮素1的研究
降钙素基因相关肽(CGRP)是一含有37个氨基酸的多肽，广泛分布在各个系统中，试验表明，CGRP有很强的收缩支气管平滑肌，促使血浆渗出和粘液分泌的作用，但CGRP对慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性肺心病的发生与发展的影响则少有报告。内皮素1(ET-1)是一种强力血管收缩肽，可导致肺动脉压力升高，是引起肺心病的关键性收缩因子，为了解这2种多肽对COPD及慢性肺心病的影响，我们采用放免法测定COPD和肺心病患者血浆CGRP和ET-1的水平，并探讨二者在疾病的发生及发展中的作用。
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P27蛋白在非小细胞肺癌中表达的预后意义
P27蛋白具有限制性调节细胞周期进程的作用，这一作用主要通过抑制细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKS）复合物的功能来实现。P27蛋白表达与预后的关系在乳癌、淋巴瘤、前列腺癌以及消化道肿瘤已有报道［1］，而在肺癌中的研究甚少。我们运用免疫组化法检测P27在非小细胞性肺癌组织中的表达水平，从而探讨其在非小细胞性肺癌中的意义。 对象和方法 1.对象：56例非小细胞肺癌(NSCLC)病例均在本院接受治疗及随访。其中男42例，女14例，年龄39～77岁，平均60岁。中位随访时间2年（1～5年），56例NSCLC中，腺癌36例，鳞癌18例，腺鳞癌2例。高分化12例，中分化20例，低分化24例。第1、2年每3个月随访一次，以后每半年一次。2.方法：（1）试剂：鼠抗人P27单克隆抗体（G173-524）购自美国Pharmingen公司。羊抗鼠IgG、链菌素亲生物蛋白和过氧化物酶、3，3－二氨基联苯胺盐酸盐（DAB）均购自丹麦DAKO公司。（2）染色流程：5 μm石蜡切片脱蜡水化→过氧化氢室温处理20 min→甩干后微波抗原修复2次，每次10 min→鼠抗人P27单抗（1∶10）湿盒孵育过夜→生物素标记羊抗鼠IgG（1∶200），37 ℃湿盒温育40 min→DBA显色、复染、封片。用已知P27表达阳性的胰腺癌作阳性对照。用缓冲液（PBS）取代一抗作阴性对照。（3）染色结果判断：观察染色切片中10个具有代表性的高倍视野，其肿瘤细胞阳性数在50％以上为（＋），低于50％为（-）。3.统计学方法：采用第二军医大学统计教研室统计软件SPSS软件包，运用Logistic逐步回归对P27表达与临床及病理指标的相关性进行分析；应用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析，时序检验（log rank test），根据寿命表各随访年份生存率作生存曲线。
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茶碱对慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞白细胞介素4 mRNA表达的影响
本组研究从转录水平观察COPD患者外周血单个核细胞（PBMC）中IL-4 mRNA表达的变化以及茶碱对其影响，以期为阐明IL-4在COPD发病机制中的作用及探讨茶碱的抗炎作用机制提供实验依据。 对象与方法 1.对象：(1) COPD急性加重期［2］患者30例，年龄45～77岁，男22例，女8例。其中吸烟者24例，不吸烟者6例， 吸烟指数(吸烟指数=每天平均吸烟支数×年数)150～960年支，平均436年支。近1周来未用糖皮质激素及β受体激动剂。将患者按随机单盲法分为2组：常规治疗加茶碱治疗组（茶碱治疗组）和单纯常规治疗组（常规治疗组），每组15例。试验前3天停用茶碱制剂。两组都给予抗感染、吸氧、止咳化痰等常规治疗。此外，茶碱治疗组每晚给予茶碱控释片(葆乐辉)400 mg，1天1次；对照组给予安慰剂，疗程均为两周。试验期间不用激素、β受体激动剂及其他茶碱制剂。(2) 哮喘组：支气管哮喘急性发作期［3］患者15例，年龄21～67岁，男9例，女6例。其中吸烟者4例，不吸烟者11例。近1周来未用激素及免疫抑制剂。(3) 正常组： 健康体检者15名，男11名，女4名，年龄34～69岁。
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肺炎性假瘤33例分析
肺炎性假瘤是一种非特异性炎症所致的肿瘤样变。在临床上易与肺癌相混淆。现将我院33例肺炎性假瘤诊断治疗情况报道如下。 临床资料 1972～1999年，经手术病理证实的肺炎性假瘤33 例。男20例，女13例。年龄9～73岁，平均43.5岁，其中40岁以下18例。病程半个月至16年。主要症状为咳嗽20例，胸痛10例，胸闷7例，发热8例。6例因体检时发现肺部占位性病变。胸片示病变位于右肺21例（上叶7例、中叶4例、下叶10例），左肺12例（上叶4例、下叶8例）；33例均为单发病灶，23例为圆形或椭圆形阴影；20例密度均匀，13例密度不均；19例病灶边缘清楚；病变直径1.5～10 cm，其中3～6 cm有15例（45.5%）；3例呈分叶状，4例有毛刺影像，2例有钙化灶，1例病变周围有卫星灶。初诊情况：5例(15.2%)术前诊断正确，22例(66.7%)误诊为肺癌，2例(6.1%)误诊为肺结核，各有1例误诊为肺囊肿、肺错构瘤、胸膜间皮瘤、心包囊肿。术中发现假瘤多位于肺表面，有包膜。21例见病灶与周围组织广泛粘连。病理分型：肺泡上皮乳头状增生型13例，血管瘤样型7例，组织细胞型6例，浆细胞型4例，混合型3例。预后：全组患者治愈出院，随访均健在。
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人类免疫缺陷病毒感染并肺结核7例
为了提高对人类免疫缺陷病毒（HIV）感染并肺结核患者的认识，对27例HIV阳性患者（非AIDS病）进行了肺部检查。现报道如下。 对象与方法 受查者为1999年由广东省卫生防疫站确诊的HIV抗体阳性患者27例。男性26例，女性1例；年龄22～59岁；其中有性病史11例 (41%)，结核病史5例 (19%)，多个性伴侣17例 (63%)，有吸毒史21例 (78%)。对所有患者进行体检、胸部X线摄片检查、PPD皮肤试验及痰结核分支杆菌培养和涂片。 结果 27例中7例并发Ⅲ型肺结核(26%),其中4例胸部X线平片示病灶范围＞4个肺野，所有病例均无空洞；痰菌阳性3例，其耐药试验均示全敏。PPD皮试21例(-)(78%)，5例(++)(19%)，1例(+++)(5%)。并肺结核的7例中，PPD皮试4例(-)，2例(++)，1例(+++)。
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肺原发性血管外皮细胞瘤一例
患者，女，30岁，已婚，农民，因咳嗽2个月，反复发热1个月于2000年5月11日入院。入院查体：体温39 ℃，呼吸20次/min，脉搏80次/min，血压90/69 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，浅表淋巴结不肿大，双肺散在干湿性音，左下肺呼吸音稍弱，心脏及腹部无异常。外院CT示：左下肺块影，并与胸壁粘连。纤维支气管镜检查可见左下叶粘膜充血，炎症改变，活检标本（苏木素-伊红染色）无异常。CT引导下行经皮肺活检术，病理切片（苏木素-伊红染色）结合免疫组化［波形蛋白(+)、神经元特异性烯醇化酶(-) 、嗜铬素A(-)、溶菌酶(-) 、角蛋白(-) 、Ⅷ因子(-) 、平滑肌肌动蛋白(-)］，考虑为左下肺血管外皮细胞瘤（低度恶性）。经外科手术切除肿瘤，其大体标本示（肉眼观）：离肺门残端3 cm处可见一7 cm×6 cm×3 cm结节状肿物，突出肺表面，无包膜，边界清楚，无明显粘连，质软，切面呈灰白色，鱼肉样，部分区有出血、坏死；病理切片（苏木素-伊红染色）示：瘤组织由梭形、椭圆形细胞构成，其内有薄壁血管腔隙，衬以单层内皮细胞，瘤细胞围绕血管周围，异型性显著，胞核大，不规则，核膜粗糙，核仁可见，核分裂像多见，并见病理性核分裂像(图1，2)，结合网织染色(图3)，诊断为肺血管外皮细胞瘤（低度恶性）。
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胸膜疾病治疗方案探讨
一、结核性胸膜炎治疗［1-4］ 结核性胸膜炎的疗效应达到：(1) 迅速减轻临床症状，缩短病程。(2) 防止胸膜增厚以免影响肺功能。(3) 防止日后肺结核病的发生或发展。 1.抗结核药物治疗：原则上应参照肺结核的治疗。每日INH(异烟肼)+RFP(利福平)+PZA(吡嗪酰胺)+EMB(乙胺丁醇)或S(链霉素)。连续服用1～2个月，改INH+RFP每周两次或隔日1次。总疗程应不少于6个月。但部分病例是由于血行播散所致，因此总疗程以1年为宜。 2.抽胸液使受压肺脏复张，防止纤维素沉着引起胸膜增厚；改善呼吸和减轻中毒症状。抽液量应根据液量多少和患者耐受情况而定。每次抽液1 000～1 500 ml为宜。在患者耐受条件良好时也可适当增加抽液量。每周抽液1～3次。抽液不应过快，以免发生复张性肺水肿及循环障碍。通常胸膜腔内无需注入药物。
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胸膜疾病的病因和发病机制
在后天获得性胸膜疾病中胸腔积液是常见的胸膜疾病，现仅就其病因和发病机制分述如下。 一、渗出液病因及发病机制［1］ 1.感染性胸腔积液：肺炎旁积液若符合下述条件即可诊断为脓胸：(1) 脓细胞存在；(2) 革蓝染色有细菌存在；(3) pH<7.0；(4) 糖<2.2 mmol/L)。结核性胸膜炎，霉菌病、寄生虫病、非典型肺炎、膈下脓肿、肝脓肿、脾脓肿、自发性食道破裂及罕见的肝炎等均可为感染性胸腔积液的病因。 感染性胸腔积液发病机制［2］： Broaddus 用麻醉的羊证实胸膜腔滴入无菌液，其淋巴管的清除能力比正常清除液体能力增加28倍。但对感染性胸液吸收能力则明显减少，Leckie观察结核性胸膜炎吸收率比心力衰竭所致胸液的吸收率减少50% 左右。感染性渗出液吸收较慢的原因：(1) 胸液的吸收主要靠胸壁层淋巴管回吸，结核性胸膜炎胸壁有肉芽组织影响淋巴管吸收功能。(2) 用加热的大肠杆菌和内毒素等以及细胞因子和其它炎性产物可抑制淋巴管收缩，正常胸壁层淋巴管收缩可使胸膜腔产生低于大气压10 cm H2O负压，因胸壁淋巴管有自然脉搏样运动，每孔每搏量为1×10-6ul［3］。(3) 感染性渗出液减少淋巴孔吸收与渗出液中纤维蛋白、细胞碎片阻塞和组织炎症对淋巴管外的压迫有关［4］。正常胸液主要来自胸壁由胸壁淋巴孔回吸收，但感染时则胸膜壁层和脏层均能生成较多液体进入胸膜腔，一是发炎的脏层胸膜变厚、充血可产生液体，另外无论是低蛋白的水肿液和高蛋白的炎性渗出液都是按梯度运动跨过脏层胸膜，几乎无屏障作用。厌氧菌在胸膜腔易于繁殖而需氧菌则生长有一定困难，故胸液培养厌氧菌95%阳性，而肺炎链球菌1%～5%阳性。
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胸膜固定术硬化剂的应用和机制
采用物理、化学或生物性胸膜刺激剂经人工方法导入胸膜腔，诱发无菌性炎症，促使脏层和壁层胸膜粘连，称胸膜固定术。临床常用来治疗恶性胸液、慢性持续性胸腔积液、顽固性气胸等胸膜疾病［1，2］,证实本手术是治疗胸膜疾病的有效措施，对某些良性持续性胸腔积液或顽固性气胸患者可为根治性的，而对恶性胸液患者可提高生存质量。 早在1935年Bethune首先介绍将碘化滑石粉喷入胸膜腔诱使胸膜粘连获得成功，此后各国学者通过胸腔穿刺术、胸腔插管引流术、胸腔镜检术或剖胸术将滑石粉等导入胸膜腔达到胸膜固定作用［1-6］。至今，刺激胸膜粘连固定的材料多种多样，如干纱布摩擦胸膜、激光胸膜凝固、胸膜剥脱等物理法；或四环素、滑石粉、氰基丙烯酸胶（cyanoacrylic glue）等药物硬化剂；或卡介苗细胞壁骨架、短小棒状杆菌疫苗等生物硬化剂。现简介临床上常用的胸膜硬化剂及其作用机制［1-4］。
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胸膜疾病的流行概况
胸膜疾病流行病学资料目前仍缺乏大样本、多病种的观察。根据我院呼吸内科1995年～2000年5年间的4 044例住院患者统计，胸腔积液、气胸和胸膜肿瘤患者占住院病因的18%，其中尚未包括胸膜增厚、粘连等病变。美国报道内科重症监护病房（MICU）62%患者伴胸腔积液［1］，机械通气发生气胸并发症亦常见。因此，胸膜疾病是常见病、多发病。 不同病因的胸膜疾病影像学上可表现为3大类：胸腔积液、气胸和胸膜增厚改变。胸腔积液是胸膜疾病常见的表现，美国胸腔积液年估计新病例数为153.7万［2］。我国目前没有全国的流行病学资料，胸腔积液的病因分布差异较大，如结核性胸腔积液19.6%～77.5%，肿瘤性5.24%～31.3%［3-6］，其原因可能与作者调查的对象和范围不同有关。
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胸膜疾病诊断新技术
良、恶性胸膜疾病的鉴别至关重要，但又比较困难，晚近诊断技术的进步，大大提高了诊断的准确率，现概述如下。 一、影像学检查在胸膜疾病诊断中的作用 1.超声检查：超声对少量胸液的确定、定位、液性与实质性的鉴别，以及指导胸腔穿刺等方面的价值早有定论。近年来有作者在超声探查胸液性质方面进行了探索，尽管漏出或渗出液均可出现低回声积液，但复合性分隔、均匀回声图型、存在胸膜增厚或有肺实质病变均提示渗出液。 在鉴别良、恶性胸膜肿物方面，可通过肿块大小、有无浸润、胸液和胸膜增厚等表现进行推测，但缺乏特异性。 2.胸部CT：CT扫描对胸膜病变的诊断具有重要价值。能检出常规胸片上分辨困难的病变，显示肿块、结节、胸膜斑块、钙化和包裹积液的程度和部位。
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胸膜和胸膜腔的解剖和生理功能的研究
一、胸膜和胸膜腔的解剖 胸膜（pleura）分脏、壁两层，脏层胸膜被覆在肺的表面，壁层胸膜衬附胸壁内面、纵隔的外侧面和横膈的上面，两层胸膜在肺门根部移行汇合，包绕而成胸膜腔。左、右两侧胸膜腔是完全独立闭合而不是互相沟通的，籍此可避免一侧胸膜腔的病变迅速累及另一侧。正常成人胸膜表面积约有2 000 cm2，胸膜腔的宽度大约为18～20 μm，基底部的宽度略增加。虽然曾有争论，但现已清楚，两层胸膜并不互相接触，因此Murray等［1］认为胸膜腔是一个真正的，而不是潜在的腔。 无论是壁层或脏层胸膜均为平滑光亮的半透膜，其表面排列一单层间皮细胞，间皮细胞的大小、形态各异，从扁平到立方形或柱状，这也许取决于间皮下组织的牵拉程度。绝大多数胸膜腔的细胞有各种重要的生理功能。间皮细胞可分泌细胞外基质的大分子化合物和使之成为成熟的基质、巨噬细胞颗粒，产生纤维蛋白溶解物质和分泌中性粒细胞趋化因子，对于胸腔内白细胞的募集具有重要作用。在间皮细胞上可见1～3 μm长的微绒毛，内含高浓度糖蛋白和透明质酸。微绒毛密度为(2～30)*μm2［2］，在胸膜表面呈不规则分布，一般说来，脏层胸膜的密度高于壁层胸膜，基底区域高于尖顶区域。微绒毛突出于胸膜表面，具有扩增胸膜的表面积，有利于促进胸膜腔内液体运输与代谢活动，间皮细胞以小带咬合（zonulae occludentes），小带粘附和桥粒（desmosomes）来互相联接，间皮细胞之下是基底层，为富含胶原和弹性蛋白的结缔组织。基底层之下即为胸膜外壁层间质或肺间质。胸膜的厚度在不同种类动物之间有较大的差别，小动物（如鼠、家兔和狗）的胸膜较薄，壁层和脏层胸膜的厚度相同，平均约20 μm，然而，大动物（如羊、猪、马和人）的脏层胸膜较厚，约为壁层胸膜的5倍，即大约为100 μm。壁层胸膜与脏层胸膜的重要区别，是壁层间皮细胞间有许多微孔（stomata），这些微孔通常成簇或成组分布，密度范围从肋间面的100个/cm2至横膈面的8 000个/cm2， 微孔的直径从<1 μm至40 μm，平均1 μm［2］。微孔与周围淋巴腔隙相接，为胸膜腔内液体、蛋白质和细胞成分的逸出孔道。
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恶性胸腔积液检测方法及评价
恶性胸腔积液（胸液）是指肿瘤转移到胸膜或原发于胸膜肿瘤引起的胸液，占胸液的20%～40%，是60岁以上患者胸液常见的原因。多数病例通过病史及体征能得出初步印象，如老年患者无原因出现增长快的胸液，伴胸痛、消瘦，无感染表现，首先应想到恶性胸液，如果同时伴有肿瘤或有肿瘤病史则可能性就更大。当遇到感染性、变态反应性等所致胸液治疗困难时不易与恶性胸液区分，如何做出肯定诊断是常遇到的实际问题。如下浅谈常用胸液检测及其评价。 一、胸液分析 胸液检查是对恶性胸液的初步筛选，可供参考的项目很多，常用的有： 1.血性渗出液：因肿瘤侵及胸膜或在胸膜腔内生长常侵及血管或小血管栓塞，红细胞渗出造成肉眼可见的血性胸液。结核或其它炎症也可有血性胸液，但比率少且胸液中红细胞少，肺梗塞或外伤所致血性胸液鉴别不难；血性胸液中55%是肿瘤引起。
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支气管肺泡灌洗操作体会
支气管肺泡灌洗（BAL）的方法学目前不完全统一。我们参照欧洲常用方法进行操作［1，2］，获得了理想的支气管肺泡灌洗液（BALF）标本。 对象与方法 9例双肺弥漫性病变和3例双侧肺门淋巴结肿大患者。11例于右中叶、1例于左舌叶进行BAL。纤维支气管镜（纤支镜)，型号为Olympus BF 1T30。按纤支镜检查常规［3］进行术前准备和麻醉。先吸去管腔内液体，随后将纤支镜尖端嵌入3～4级支气管，保持密封和稳定。取下纤支镜负压吸引装置和活检孔上的橡皮套，将负吸孔阻塞密封，用60 ml注射器直接连接在活检孔上缓慢注入37 ℃生理盐水50 ml后立即手工柔和回抽。依次注入及回抽4筒共计200 ml生理盐水。回收BALF置入硅酮管中送检。BAL结束后吸去管腔内残余液体。 结果 除1例因注入100 ml生理盐水后回收<20 ml而终止灌洗外，其余11例BALF回收率高达73%(145 ml)、低为50%(100 ml)，平均58%(115 ml)。BALF中细胞总数10～25×106，细胞成活率>90%，细胞分类以肺泡巨噬细胞和淋巴细胞为主。 讨论 以往BAL技术规范［4］中采用负压吸引（25～100 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa）回收灌洗液，负压不易调节，常造成支气管粘膜损伤出血或管腔陷闭，影响BALF回收数量和质量。故推荐本方法进行BAL操作。
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重视胸膜疾病的诊治和研究
肺和(或)系统性疾病的胸膜损害是肺-胸膜医学实践中一个逐渐增加的重要部分。呼吸内科疾病25%～30%与胸膜病变有关，而且，近年的文献表明胸膜疾病的发病率正在上升。因此，提高对胸膜疾病的认识，对于胸膜疾病的诊治和研究十分重要。 胸膜和胸膜腔的功能至今仍未完全清楚。胸膜是以间皮细胞覆盖的疏松的、不规则的结缔组织所组成。胸膜的主要功能是把胸壁的压力传导到肺，可帮助维持肺的形状，亦与胸液的形成和吸收有关。但是，胸膜腔的功能到底有多大，过去已有研究认为胸膜腔在正常情况下作用不大，人为使胸膜腔消失对肺功能没有影响。近Ukale等［1］报道对经X线和胸腔镜检查证实没有胸膜和肺病变的恶性胸腔积液患者进行胸膜固定术，经1～102个月的随访，肺功能几乎没有改变。亚洲象、非洲象以及一些哺乳动物没有胸膜腔的这一现象，支持正常生理情况下胸膜腔并不重要这一观点。但是，胸膜腔在许多疾病中确实起重要的病理生理作用，可引起症状甚至死亡。
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乡村哮喘缺乏防治管理的原因
编辑同志： 支气管哮喘（简称哮喘）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症［1］。长期反复周期性发作可使患者发生肺气肿、肺心病，心衰等不可逆性的危重症。为了控制哮喘，中华医学会呼吸病学分会根据《全球哮喘防治战略创议》（GINA）提出了中国哮喘长期管理的阶梯治疗方案。现在，在我国主要城市该长期管理方案推行得比较成功，但在广大的农村却还得不到推广。究其原因，有以下三个方面。 1.乡村内科医师对哮喘的诊断、防治和常用药物知识缺乏正确了解。北京医科大学人民医院呼吸科曾对三个级别医院内科医师做过哮喘诊断、治疗以及常用止喘药物的知识测验，结果发现：某医科大学附属教学医院内科医师及格率为88.6%，某市一所地区级医院内科医师的及格率为76.5%，而某市郊区县级医院内科医师的及格率仅为18.3%。我国有1 500万哮喘患者，其中绝大部分生活在农村，需要县级及县级以下内科医师为他们正确诊断，制订个体化阶梯治疗方案。可是，由于乡村内科医师大部分缺乏哮喘的专科知识，虽然全国范围内进行着继续教育，但继续教育的内容没有专业化、具体化、实用新颖化，乡村内科医师仍未能学到哮喘诊治现代知识，因而造成广大乡村哮喘患者误治或失治。
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中华医学会第六次全国呼吸系病学术会议纪要
中华医学会第六次全国呼吸系病学术会议于2000年10月20～24日在南京隆重召开。来自全国31个省、市、自治区的1 000余名代表出席了会议，大会收到论文1 800余篇，录取1 648篇。会议交流形式多样，内容丰富，既有大会专题报告和专题研究交流，又有分组讨论、壁报展示；会议评选出优秀青年论文10篇，优秀壁报12篇。会议还邀请来自美国、英国、日本、南非等国外学者作专题演讲，国内外专家就呼吸病各领域新进展作了精辟论述。这次大会既展现了我国在呼吸系病科研和临床方面取得的长足进步，又将对将来的发展起到积极的推动作用。现将大会主要学术内容简介如下。 一、支气管哮喘 哮喘的研究仍是国内各单位研究的热点。在本次大会上进行了专题报告，主要内容有：（1）从流行病学角度介绍了近年来哮喘发病率增加的原因，介绍了哮喘发病的“卫生学说”，即小儿接触感染原或呼吸道感染越少，其变态反应疾病发生率越高。（2）哮喘的发病机理方面，认为Th1细胞和Th2细胞两种辅助性T细胞亚型的失衡是哮喘发病的重要机制，活化Th1功能有可能为哮喘的防治提供新途径；目前还认为，除嗜酸性粒细胞和肥大细胞活化外，支气管上皮细胞的剥脱和活化以及继发的气道结构的重塑也是哮喘发病的重要机制之一。（3）评价了反映气道炎症的多项指标（如呼出气一氧化氮、痰液中细胞因子水平）的临床应用价值，认为这些指标与哮喘的发作和严重性有一定关系，但能否成为哮喘气道炎症的特异性指标尚有待于进一步证实。（4）介绍了哮喘药物治疗研究的新方向，如：发展新型高效的抗炎药物、将抗炎治疗定位于炎症反应的起始环节——抗原提呈过程、调节Th1细胞和Th2细胞之间的平衡、采取多种手段抑制细胞因子及炎症介质的活性、干扰炎症细胞的粘附和抑制气道重塑、开发新型的支气管扩张剂、免疫治疗（特异性抗原脱敏、DNA免疫疗法）及中医治疗等。大会特别强调了在哮喘的防治过程中应重视中国特色的研究，尤其是中医中药。呼吁在我国应开展全国性的大协作，发挥各地区的特长，克服低水平的重复，使哮喘研究的各个方面尽快与国际接轨。
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黑龙江省医学会呼吸病专业委员会改选
黑龙江省医学会呼吸病学会于2000年7月进行了换届选举，产生出新一届黑龙江省医学会呼吸病专业委员会： 主任委员：石玉枝 副主任委员：刘长波 吕福祯 霍建民 委员：李乐静 吴晓梅 王永志 张秋伟 杨海彦 赵凤姿 刘志梅 朱丽俐 秘书：霍建民(兼)
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中华结核和呼吸杂志稿约
本刊为中华医学会主办、国内外公开发行的结核病和呼吸系疾病专业性学术刊物，报道有关结核和呼吸系疾病的预防、医疗和基础理论方面新的或更深入的实践经验和科研成果，介绍新理论、新技术、新成就。主要以高、中级医药卫生人员为读者对象。 一、本刊欢迎论著、论著摘要、病例报告、临床病理(例)讨论、述评、论坛、专题笔谈、经验荟萃、读片园地、会议纪要、综述、讲座、国内外学术动态、读者来信、书刊评介以及学术活动消息等各类稿件。 二、对来稿的要求 1.文稿 应具有创造性、科学性、逻辑性，重点说明某个或几个问题，有理论或实践意义。文字务求精炼、通顺，数字准确无误，书写工整规范。论著一般连图表和参考文献在内(按所占版面计)不超过5 000字。临床病理(例)讨论、会议纪要、综述、讲座可视情况而定。论著摘要、病例报告一般1 000字左右。正文与图表尽量避免重复。 2.文题 应力求简明、醒目，反映出文章的主题。中文文题一般以20个汉字以内为宜，好不使用副标题。 3.作者 作者姓名在文题下按序排列，排序应在投稿时确定，在编排过程中不应再作更动。作者单位名称及邮政编码脚注于同页左下方。作者应具备下列条件：(1)参与选题和设计，或参与资料的分析和解释者；(2)起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容者；(3)能对编辑部的修改意见进行核修，在学术界进行答辨，并终同意该文发表者。以上3条均需具备。仅参加获得资金或收集资料者不能列为作者，仅对科研小组进行一般管理也不宜列为作者。个人作者署名：作者单位的脚注格式同2000年。如果作者指定的通信作者非第一作者，在按原格式列出作者单位后，再另起一行在“通信作者：”字样后列出通信作者姓名。如果该通信作者单位非第一单位而未列出邮政编码时，还应在作者姓名后给出邮政编码，如：“通信作者：胡红，100853”。作者中如有外籍作者，应附外籍作者亲笔签名同意在本刊发表的函件，并脚注中外国作者的通讯地址应用其本国文字加注。集体署名的论文，于文题下列署名单位，于文末列整理者姓名，并在论文首页脚注通信作者姓名和单位邮政编码。通信作者只列一位，由投稿者自己确定。如需注明协作组成员，则于文末参考文献前单列协作组成员姓名。 4.摘要 论著须附中、英文摘要，摘要必须包括目的(Objective)、方法(Methods)、结果(Results，应给出主要数据)、结论(Conclusions)四部分，各部分冠以相应的标题并根据实际情况确定单复数。采用第三人称撰写，不用“本文”等主语。应客观如实地反映原文，而不得添加原文中所没有的内容。中文字数可简略些(200字左右)，英文摘要则相对具体些(400个实词左右)。两者均忌空泛、套话，或简单重复文题已给出的信息。英文摘要请译出文题，作者姓名及省市名称用汉语拼音(作者姓名中姓的全部字母均大写，名字首字母大写，双字名中间不加连字符)。英文摘要中的作者单位应在省市各称和邮编之后加列国名，其间以逗号分隔。作者应列出前3位，3位以上加“et al”；3位作者系同一单位时，姓名后直接排出单位名称及邮政编码；不属同一单位时，在第一作者姓名右上角加“*”，同时在单位名称首字母左上角加“*”。英文摘要打字列于中文摘要之下。 5.关键词 中、英文摘要下另行列关键词，一般列出2～5个关键词。标引的关键词应针对文章所研究的重点内容。请尽量使用新版美国国立医学图书馆编辑的《Index Medicus》中医学主题词表(MeSH)内所列的词。如果新的MeSH中尚无相应的词，处理的办法有：(1)可选用直接相关的几个主题词进行组配。(2)如果无法组配时，可根据树状结构表选用直接的上位主题词。(3)必要时，可采用习用的自由词排列于后。关键词中的缩写词亦以MeSH为准，一般应按MeSH还原为全称，如“HBsAg”应标引为“乙型肝炎表面抗原”。列关键词时，英文每个术语名词的第一个字母应大写，各词汇之间应用分号“；”分隔。 6.医学名词 以全国自然科学名词审定委员会审定公布，科学出版社出版的《医学名词》为准，暂未公布者仍以人民卫生出版社编的《英汉医学词汇》为准。药物名称应以1995年版药典和卫生部药典委员会编写、化学工业出版社1997年出版的《中国药品通用名称》为准。 7.图表 每幅图(表)单占1页，集中附于文后，分别按其在正文中出现的先后次序连续编码。全文只有1幅图时图序写作图1，只有1个表时表序写作表1。每幅图(表)应冠有图(表)题。说明性的资料应置于图(表)下方注释中，并在注释中标明图表中使用的全部非公知公用的缩略语。本刊采用三横线表(顶线、表头线、底线)，如遇有合计或统计学处理行(如t值、P值等)，则在这行上面加一条分界横线；表内数据要求同一指标有效位数一致，一般按标准差的1/3确定有效位数。线条图应墨绘在白纸上，高宽比例约为5∶7左右。以计算机制图者应提供激光打印图样。照片图要求有良好的清晰度和对比度。图中须标注的符号(包括箭头)请用另纸标上，不要直接写在照片上，每幅图的背面应贴上标签，注明图号、作者姓名及图的上下方向。图片不可折损。若刊用人像，应征得本人的书面同意，或遮盖其能被辨认出系何人的部分。大体标本照片在图内应有尺度标记。病理照片要求注明染色方法和放大倍数。图表中如有引自他刊者，应注明出处。 8.计量单位 实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用可参照中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。所有计量单位符号均用正体。血压及人体压力计量单位恢复使用毫米汞柱(mm Hg)，在文中第1次出现时必须注明mm Hg与kPa的换算系数，如1 mm Hg=0.133 kPa。人体的血药浓度测定，同人体其他检测值一样，分母用L，不用ml或dl。单位符号可以与非物理量的单位(如：人、台、次等)的汉字构成组合形式的单位，如：次/min。单位符号中表示相除的斜线不能多于1条，如ng/kg/min应采用ng*kg-1*min-1的形式。参量及其公差均需附单位。当参量与其公差的单位相同时，单位可以只写一次，即加圆括号将数值组合，置共同的单位符号于全部数值之后。例如：“75.4 ng/L±18.2 ng/L”可以写作“(75.4±18.2) ng/L”。正文中时间的表达，凡前面带有具体数据者应采用d、h、min、s。 9.数字 执行GB/T 15835-1995《关于出版物上数字用法的规定》。公历世纪、年代、年、月、日、时刻和计数、计量均用阿拉伯数字。小数点前或后超过3位数字时，每3位数字一组，组间空1/4个汉字空，如“1，329.476，5”应写成“1 309.476 5”。但序数词和年份、页数、部队番号、仪表型号、标准号不分节。书写百分数范围，前一个数字的百分符号不能省略，如：5%～30%，不要写成5～30%。书写百分数的公差：中心值与公差用圆括号括起，其后写“%”。例如：(65±2)%。不得写作“65±2%”。附带尺寸单位的数值相乘，按下列方式书写：4 cm×3 cm×5 cm，而不写成4×3×5 cm3。 10.统计学符号 按GB 3358-82《统计学名词及符号》的有关规定书写，常用如下：①样本的算术平均数用英文小写(中位数仍用M)；②标准差用英文小写s；③标准误用英文小写s；④t检验用英文小写t；⑤F检验用英文大写F；⑥卡方检验用希文小写χ2；⑦相关系数用英文小写r；⑧自由度用希文小写ν；⑨概率用英文大写P(P值前应给出具体检验值，如t值、χ2值、q值等)。以上符号均用斜体。 11.缩略语 文题一般不使用缩略语，正文内尽量少用。必须使用时于首次出现处先叙述其全称，然后括号注出中文或英文全称及其缩略语，后两者间用“，”分开(如该缩略语已公知，也可不注出其英文全称)。缩略语不得移行。 12.参考文献 按GB7714-87《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制著录，只有1条时，序号写为1。参考文献中的作者按姓前名后书写，3名及以下者全部列出，3名以上者只列前3名后加“，等”或“，他”(日文)、“，et al”(拉丁语系)、“идр”(俄文)。参考文献务以亲自阅读的近年主要者为限且数目不限，参考文献的编号按照在正文中首次出现的先后次序连续排列，一律用阿拉伯数字加方括号以角码注明，并按引用先后顺序排列于文末。文内引用多篇文献遇序号连续时，用半字线“-”连接起迄序号。文献务请与原著核对准确无误。日文汉字请按其原文书写，切勿与我国汉字及简化字混淆。西文杂志名称的缩写按《Index Medicus》。西文应打字，不要缩写点。格式如下：［杂志］序号 作者.文题.杂志名称，年份，卷数(无卷数者列期数，外加圆括号)：起-止页.［书籍］序号 作者.书名.卷(册)次.版次.出版地点：出版者，年份.起页-迄页.翻译文献，译者姓名著录在题名之后。多位译者只列出前3位，其后加“，等.”。国外医学系列的参考文献，刊名“国外医学”字样与分册名称连排，不加居中黑点。 13.来稿格式 来稿要求一式两份。请用稿纸单面打印或缮写清楚，特殊文种、上下角标符号、需排斜体等应予注明，标点符号各占一格。英文摘要及参考文献应隔行打印。节段序号按一、1.(1)层次。来稿抄写潦草涂改不清者一律退回作者。 14.基金 论文所涉及的课题如取得国家或部、省级以上基金资助或属攻关项目，应脚注于文题页左下方。基金项目名称及编号应按国家有关部门规定的正式名称填写；各项基金项目应依次列出，其间以分号“；”隔开。例：基金项目：国家自然科学基金资助项目(59637050)，并附基金证书复印件。符合录用标准者优先刊出。 15.软盘 经审核初步拟定刊用的稿件按退修意见修改整理后，为缩短刊出周期和减少错误，请将修改稿以Word和纯文本格式存入软盘(请用3.5寸盘)，与修改稿打印件一并寄回本刊编辑部，同时注明联系电话、传真号码备用。 三、来稿采用与否，均由本刊编委会后审定。根据“著作权法”，并结合本刊具体情况，凡来稿在接到本刊回执后3个月内如未接到对来稿的处理意见，则仍在审阅研究中。作者如欲投他刊，望事先与本刊联系。本刊有权对来稿做文字修改、删节，凡有涉及原意的修改提请作者考虑。修改稿请按要求时间寄回，逾期寄回者，按新稿重新送审；逾期3个月未回者作退稿处理。来稿请自留底稿。切勿一稿两投，对不用稿件本刊将用平信寄还作者。 四、来稿请寄100710北京东四西大街42号中华结核和呼吸杂志编辑部，勿寄个人。凡来稿需付稿件处理费(1 500字以下5元，1 500字以上10元)，中华医学会会员免收(需附会员证复印件)。来稿请第一作者所在单位主管学术机构审核，并附正式推荐信。推荐信除对稿件内容注明审评意见外，还应说明无一稿两投，不涉及保密，无署名争议。刊用稿需付发表费，要求刊印彩图者需另付彩图制版费。发表费由作者单位从课题基金、科研费或其他费用中支付。来稿刊出后酌付稿酬，另赠当期杂志，短文为1册，论著类为2册，并论著类文章赠送抽印本20册。 五、来稿一经接受刊登，由作者亲笔签署论文专有使用权授权书，专有使用权即归中华医学会所有，未经中华医学会同意，该论文的任何部分不得转载他处。本刊录用的所有稿件均另以电子期刊、光盘版等方式出版。所付稿酬中已含电子期刊及光盘版稿酬。
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第76例——气短、发热、双肺小结节影
病历摘要 患者男性，72岁。因胸闷、气短、咳嗽4个月，发热1个月于2000年1月6日入院。患者4个月前无明显诱因出现胸闷、气短，以夜间明显，伴轻咳，无咳痰和咯血。在院外对症治疗无效。2个月前摄胸片示：未见异常。予口服抗生素和支气管扩张剂治疗无明显效果。1个月前开始出现发热，多于午后、夜间明显伴盗汗，体温高38℃，次日晨可降至正常。2周前咳嗽有所加重，体温有升高趋势，可达39℃以上，眼底检查发现，视网膜下灰白色病灶。复查胸片和胸部CT示：两肺多个细小结节影，为进一步诊治收入院。患者发病以来乏力明显，体重下降约5 kg。既往无肝炎、结核史。曾在江西（包括血吸虫疫区）生活3年。 体检：体温38.8℃，脉搏76次/min，呼吸18次/min，血压135/60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。发育正常，营养中等，精神稍差。皮肤粘膜无黄染、皮疹或出血。浅表淋巴结未触及。胸廓无畸形，双肺叩诊清音，呼吸音清晰，未闻及干、湿音。心界不大，心率76次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛，肝、脾肋下未触及。脊柱、四肢、关节检查及神经系统检查未见异常。
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继往开来迎接21世纪
今年是21世纪的第一年，在新世纪来临之际，我们以无比激动的心情回顾我们所走过的历程。五年来中华医学会呼吸病学分会在总会领导下，在全国广大呼吸科医生共同努力下，我们取得了令人瞩目的成绩。 一、第四届呼吸病学分会所取得的成绩 1.为了使学术交流更有成效、更有特色，同时为了调动更多呼吸病专家的积极性，使更多的人参与此项工作，我们进一步调整并扩大了学组组成。各个专业学组召开不同形式的学术会议，以此指导、带动、促进学科发展，活跃学术气氛，提高专业水平。使得我们对结节病、弥漫性泛细支气管炎(DPB)、肺纤维化(IPF)，有了更深刻的认识。国内哮喘科研、教育管理深入、广泛发展并取得了优异成绩，睡眠呼吸障碍医疗科研全面深入开展，呼吸衰竭和呼吸支持技术也得以迅速发展。 2.1998年中华结核和呼吸杂志改为月刊，大家出色地完成了改刊任务，刊物容量增加了1倍，稿件积压现象明显减少，刊出率从10%增加至16%(1999年)。去年中华结核和呼吸杂志的影响因素为0.757，在全国医学期刊中列第2位，在质量评比中获第2名，并得到中国科协1999年度高科技学术期刊资助奖。 3.制定重要呼吸病诊治规范(或指南)对全国呼吸内科临床工作有指导作用，包括：(1) 支气管哮喘；(2) 慢性阻塞性肺疾病；(3) 社区获得性肺炎及医院获得性肺炎；(4) 急性呼吸窘迫综合征；(5) 纤维支气管镜操作；(6) 支气管肺泡灌洗技术规范；(7) 结节病与特发性肺间质纤维化的诊断标准等；极大地促进了我国呼吸专业的学术发展，提高了广大呼吸科医生的专业水平和科研水平。 4.在中华医学会呼吸病学分会和中华结核和呼吸杂志编辑部指导下，1996年7月底北京青年呼吸学者沙龙开始活动，继北京市之后，上海、沈阳、广州等地青年呼吸学者纷纷效仿北京举办各种形式的青年学者学术研讨会，为中青年医生交流学术思想、活跃学术气氛创造了必要的条件，大大促进了青年一代的成长。 5.积极组织参与国际性学术活动，开始把我国呼吸病专业学术水平向国外同行介绍，以期走向国际学术舞台，交流我国呼吸专业的成绩，学习国外先进经验，提高自我水平。 在2000年10月南京举办的第六次全国呼吸病学术会议上，选举并产生了第五届中华医学会呼吸病学分会。新一届委员决心向老一代委员学习，接好这个班，将学会工作搞得更为出色。 二、第五届呼吸病学分会的工作计划 1.调整和健全各专业学组，在健全呼吸系肿瘤与呼吸内镜、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘和呼吸系感染学组的基础上，拟新建立呼吸危重症与临床呼吸生理、睡眠呼吸障碍、肺间质疾病(包括结节病)、肺血管病与肺栓塞学组，通过专业学组带动和推动全国的学术活动使之更有生气和更有成效。 2.在全国范围内组织大协作，力争完成几个大项目的研究，力争搞清我国某些常见呼吸疾病(如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、睡眠呼吸障碍)的流行病学资料以及我国国人肺功能正常值，通过开展大协作，对某些疾病开展全国性多中心防治研究。 3.积极参予国际多中心的临床科研协作项目，与国际先进水平接轨，尽快赶上世界先进水平。 4.与中华医学会结核病学分会共同继续办好中华结核和呼吸杂志，尽可能多刊登一些有关临床研究的论著，密切与广大读者的联系，进一步扩大杂志的影响。 5.对现有制订的常见病防治指南进一步修订和推广。 长风破浪会有时，直挂云帆济沧海。展望未来，任重而道远，让我们大家团结一致，以严谨的作风和务实的态度、开拓创新的意识使学会办得更加朝气蓬勃，以崭新的精神和风貌迎接21世纪的到来。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
