中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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布地奈德对支气管哮喘小鼠树突细胞胸腺基质淋巴生成素受体表达的影响
目的 探讨布地奈德对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠胸腺基质淋巴生成素(TSLP)-树突细胞(DC)途径和Th2极化的影响及其机制.方法 将18只清洁级雌性6～8周龄BALB/c小鼠按随机数字表法分为哮喘组[卵清白蛋白(OVA)腹腔致敏,OVA吸入激发]、布地奈德(BUD)干预组(OVA腹腔致敏,气道内吸入OVA和布地奈德)和对照组(以生理盐水代替OVA混悬液腹腔注射及雾化吸入),每组6只.观察各组小鼠生物学及肺组织病理学改变,收集BALF,并分离培养小鼠脾脏树突细胞,酶联免疫吸附试验( ELISA)检测BALF中TSLP水平、树突细胞上清液中TSLP受体(TSLPR)水平和DC-T细胞共培养上清液中细胞因子.流式细胞仪检测树突细胞表型.多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用t检验.结果 布地奈德干预组支气管及血管周围炎症细胞浸润轻于哮喘组.哮喘组BALF中TSLP水平[(44.0±5.1)ng/L]和树突细胞培养上清液中TSLPR水平[(19.7±2.2) ng/L]均高于对照组[分别为(14.2±3.6) ng/L和(10.4±1.2) ng/L,t值分别为11.74和9.13,均P＜0.01],BALF中TSLP水平与IL-5水平和嗜酸粒细胞呈正相关(r值分别为0.89和0.82,均P＜0.05)；布地奈德干预组BALF中TSLP水平[(19.2±5.8) ng/L]及树突细胞表达TSLPR水平[(12.5 ±2.8) ng/L]均低于哮喘组[分别为(44.0±5.1)ng/L和(19.7±2.2)ng/L],差异有统计学意义(t值分别为-7.86和-4.97,均P＜0.01)；布地奈德干预组BALF及DC-T细胞共培养上清液中IL-5[分别为(41±4)ng/L和(28 ±9) ng/L]低于哮喘组[分别为(81 ±8) ng/L和(51±14) ng/L],差异有统计学意义(t值分别为-11.00和-3.35,均P＜0.01),3组间IFN-γ差异无统计学意义(F值分别为0.97和0.82,均P＞0.05)；布地奈德干预组与哮喘组相比CD40、CD80和CD86等树突细胞表型下降.结论 布地奈德影响树突细胞表型,下调BALF中TSLP水平和树突细胞表达TSLPR水平,可能通过影响TSLP-DC途径而抑制哮喘Th2极化反应.
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结核性胸腔积液中Th1/Th17细胞比例失衡及其机制
目的 探讨结核性胸腔积液患者外周血和胸腔积液中Th17细胞分布及其与Th1细胞的关系,以及结核性胸腔积液微环境中细胞因子对Th17细胞分化的影响.方法 2010年7月至2011年7月在武汉市结核病防治所住院的结核性胸腔积液患者30例,其中男12例,女18例；年龄16 ～63岁,平均41.2岁.采用流式细胞术检测患者胸腔积液和外周血Th1和Th17细胞亚群.分选初始T细胞诱导分化,以明确γ-干扰素、IL-11、IL-6和IL-12细胞因子对Th17细胞分化的影响.两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,采用Pearson相关分析进行相关性检验.结果 结核性胸腔积液中Th1细胞占CD4+T细胞比例[(39±11)％]显著高于结核性胸膜炎[(8±3)％],差异有统计学意义(t=17.73,P＜0.05),Th17细胞占CD4+ T细胞比例[(2.8±0.9)％]显著高于结核性胸膜炎[(0.7±0.3)％],差异有统计学意义[t=14.78,P＜0.05].胸腔积液或外周血中Th1与Th17细胞亚群占CD4+T比例均呈正相关(r值分别为0.61和0.49,均P＜0.05).单用IL-1β、IL-6或二者联合应用可促进初始CD4+T细胞向Th17细胞方向分化,而γ-干扰素和IL-12能抑制Th17细胞分化,并可削弱IL-1β、IL-6对Th17细胞分化的促进作用.结论 结核性胸腔积液中存在Th1/Th17平衡,细胞因子IL-1β和IL-6可促进结核性胸腔积液中Th17细胞的分化.
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支气管哮喘患者血清白细胞介素18和33水平的变化及其临床意义
目的 检测支气管哮喘(简称哮喘)急性发作期患者糖皮质激素治疗前后血清IL-18和IL-33水平的变化,探讨IL-18和IL-33在哮喘发病机制中的作用.方法 选择2009年6月至2010年10月大连医科大学附属第二医院呼吸内科收治的中～重度哮喘急性发作患者30例作为哮喘组,体检中心的23例健康体检者作为对照组,两组受试者均无吸烟史.哮喘组患者均静脉滴注甲泼尼龙(40 ～80 mg/d)治疗3～5d,同时配合雾化吸入布地奈德治疗1～2周.分别检测哮喘组治疗前后及对照组血清IL-18和IL-33的水平,同时检测免疫球蛋白E(IgE)、嗜酸粒细胞(EOS)数量及肺功能[包括FEV1占预计值％(FEV1％)]等,比较哮喘组治疗前后IL-18和IL-33水平的变化及其与对照组之间的差异,分析其与IgE、EOS和FEV1％等指标的相关性.结果 哮喘组治疗前血清IL-18和IL-33水平[分别为(300±181)ng/L和(208 ±95) ng/L]均高于对照组[分别为(158±45) ng/L和(143±32) ng/L],差异有统计学意义(t值分别为3.67和3.51,均P＜0.05),与IgE和EOS变化一致(t值分别为5.76和5.24,均P＜0.05).哮喘组治疗后血清IL-18和IL-33水平[分别为(183±83)ng/L和(148±77) ng/L]均低于治疗前,差异有统计学意义(t值分别为5.42和12.09,均P＜0.05),与IgE和EOS变化一致(t值分别为11.87和4.56,均P＜0.05),但哮喘组治疗后FEV1％水平为(81±16)％,高于治疗前的(54±14)％,差异有统计学意义(t=-7.81,P＜0.05).Pearson相关分析显示,IL-18和IL-33分别与IgE和EOS呈正相关(均P＜0.05)；而与FEV1％呈负相关(均P＜0.05).结论 IL-18和IL-33在哮喘急性发作过程中具有促进炎症反应的作用.
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模拟失重状态下大鼠抗肺炎链球菌感染能力的变化
目的 观察模拟航天失重状态下呼吸道感染肺炎链球菌后抗感染能力的变化,为航天医疗保障提供依据.方法 建立模拟失重状态下大鼠链球菌肺炎模型,将32只健康雄性清洁级Wistar大鼠按随机数字表法分为4组:悬吊注菌组(A组)、悬吊未注菌组(B组)、未悬吊注菌组(C组)及未悬吊未注菌组(D组),每组8只,采用国内外公认成熟的尾悬吊法(身体纵轴与水平面约成30°)模拟失重状态,悬吊第4天通过气管捕管法将0.4ml(细菌浓度约9.0×108 CFU/ml)的标准肺炎链球菌菌株(ATCC6303,血清型3型,美国菌种保藏中心保存)注入肺组织,建立肺炎链球菌感染模型,对照组同时注入同等量的无菌生理盐水,仅注入1次.悬吊7d后取材,测定血常规、C反应蛋白及CD4+/CD8+.观察肺组织(每组均取右肺上叶)的炎症反应,并测量实验前后动物体重的变化.结果 A组肺组织表面凹凸不平,呈颗粒样改变,光镜下可见较严重的肺淤血和小静脉、毛细血管充盈扩张,肺泡融合增多,肺泡间隔增厚及肺泡腔受压变形,B、C组也可见部分上述改变,但程度较轻.各组间白细胞总数未见明显差异(F=1.57,P=0.22)；A组中性粒细胞数为(2.4±0.5)×109/L,B组为(2.0±0.3)×109/L,C组为(1.7±0.4)×109/L,均高于D组的(1.2±0.2)×109/L(u值分别为0、1.0和8.5,均P＜0.05),A组与C组比较,差异有统计学意义(u=9.0,P=0.02).中性粒细胞百分比A组为0.26±0.04,高于C组的0.19±0.05(u =8.5,P=0.01)；B组为0.23±0.03,C组为0.19±0.05,均高于D组的0.15±0.02(u值分别为2.0和13.0,均P＜0.05),而B组和C组比较差异无统计学意义(u=20.0,P=0.21)；各组淋巴细胞总数比较差异无统计学意义(F=0.72,P=0.55),但A组[(6.0±0.9)×109/L]低于D组[(6.3±0.6) ×109/L]；淋巴细胞百分比A组为0.66±0.08,B组为0.68±0.05,均低于D组的0.79±0.02 (F=10.24,P＜0.001).A组C反应蛋白为(11.9±2.2) g/L,明显高于D组的(1.5±0.8)g/L (u =0,P =0.001)；4组CD4+/CD8+比值无明显差别(F=1.23,P=0.32)；与其他组比较,A组体重减轻明显,差异有统计学意义(F=122.07,P＜0.001).结论 失重状态下大鼠机体免疫功能降低,抗肺炎链球菌感染能力降低,肺部炎症反应更强,体重减轻更明显,需要给予相应的保障措施.
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子痫前期合并睡眠呼吸暂停患者血清白细胞介素18的改变及持续气道正压通气干预疗效
目的 观察子痫前期合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者的血清IL-18水平,通过持续气道正压通气(CPAP)观察IL-18的改变.方法 纳入2008年8月至2010年8月常州市妇幼保健医院行多导睡眠监测(PSG)及常规孕期体检的妊娠妇女,孕期24～40周,年龄23～40岁,其中AHI＜5次/h的健康妊娠妇女18名(健康对照组),AHI＜5次/h的子痫前期患者18例(单纯子痫组),AHI≥5次/h的子痫前期患者16例(子痫合并OSA组),其中6例AHI≥15次/h,行持续气道正压通气(CPAP)治疗1周(治疗组).采用ELISA法测定血清IL-18水平并比较各组及治疗前后的差异.结果 健康对照组、单纯子痫组及子痫合并OSA组血清IL-18水平为(261±95)、( 382±121)和(601±89) ng/L,各组间差异均有统计学意义(均P＜0.01).治疗组患者CPAP治疗后,AHI、收缩压及血清IL-18水平均降低,低脉氧饱和度明显升高(均P＜0.01),舒张压明显下降(P＞0.05).结论 子痫前期合并OSA患者IL-18水平较高,提示OSA可能诱导和加重机体更强的炎症反应而增加子痫前期的发病率,经CPAP治疗有效.
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紫杉醇对大鼠肺血管平滑肌细胞表型和细胞骨架的影响
目的 探讨不同浓度的紫杉醇对大鼠肺血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其对细胞骨架和表型转化的影响.方法 采用MTT、[3H]-胸腺嘧啶掺入法检测不同药物浓度紫杉醇对血小板源性生长因子BB( PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响；采用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)对平滑肌α肌动蛋白及平滑肌22α蛋白(SM22α)表达活性进行检测；利用激光共聚焦显微镜观察F-肌动蛋白的改变.结果 与PDGF组比较,紫杉醇药物干预组细胞增殖受到明显抑制,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测抑制率分别为40.0％,30.0％,18.0％ (P＜0.01),[3H]-胸腺嘧啶掺入法测得的细胞增殖抑制率分别为45.4％,35.4％,21.6％ (P ＜0.01),平滑肌α肌动蛋白和SM22α表达均升高,细胞骨架F-肌动蛋白的荧光强度明显下降.结论 在PDGF-BB存在的情况下,紫杉醇可剂量依赖性抑制血管平滑肌细胞的增殖,通过作用于微丝细胞骨架促进血管平滑肌细胞由合成型向收缩型转化,进而影响血管平滑肌细胞的增殖.
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支气管哮喘与下丘脑-垂体-肾上腺轴
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症,而近年来研究结果显示,神经内分泌免疫网络系统(neuroendocrine-immune network,NEI)是机体重要的炎症调节系统,在哮喘的发病机制中发挥重要作用.下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴( hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPAA)不仅是机体应激反应时的主要整合中枢,也是NEI调节炎症反应的主要途径,其控制着内源性糖皮质激素(GC)的释放,对变应性炎症具有重要的调节作用[1].HPAA功能紊乱也是哮喘发病的重要因素[2].现将HPAA的功能、哮喘患者HPAA功能的变化及其机制和影响,并就补肾中药的干预作用综述如下.
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非结核分枝杆菌病的研究进展
非结核分枝杆菌( non-tuberculous Mycobacteria,NTM)是指除MTB、牛分枝杆菌、非洲分枝杆菌和田鼠分枝杆菌等MTB复合群及麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌总称.迄今为止,共发现NTM菌种154种和13个亚种,其中大部分为腐物寄生菌,仅少部分NTM对人体致病,可侵犯肺脏、淋巴结、骨骼、关节、皮肤和软组织等组织和器官,并可引起全身播散性疾病[1-3].近年来,NTM病呈增多趋势,现就其流行病学、诊断及治疗等方面的研究进展进行综述[4-5].
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结核分枝杆菌耐氨基糖苷类和多肽类抗结核药物分子机制的研究进展
氨基糖苷类药物链霉素、卡那霉素、阿米卡星和多肽类药物卷曲霉索是世界卫生组织推荐的注射用抗结核药物,卡那霉素、阿米卡星和卷曲霉素也是治疗耐多药结核病的核心二线药物[1].上述药物均作用于MTB核糖体,干扰细菌蛋白正常合成,在体外均有较强的杀菌活性,但上述药物之间存在交叉耐药现象,如选用不当可能导致治疗无效.现将MTB对上述药物的耐药机制,尤其是交叉耐药机制及其研究进展综述如下.
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卫生假说的证据与困惑
英国学者Strachan于1989年首先报道了儿童花粉症的患病率与家庭大小、家中年长同胞的人数呈负相关[1],并因此提出这样一个假设:幼年早期从年长同胞身上传过来的感染性疾病对于免遭变应性疾病具有保护作用,从而较少发生湿疹、过敏性鼻炎、支气管哮喘(以下简称哮喘)等变应性疾病.这就是所谓的“卫生假说(Hygiene Hypothesis)”.变应性疾病的类型、机体暴露的时间、暴露的类型以及机体对暴露因素的遗传易感性构成了卫生假说的理论核心.
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荷瘤小鼠髓系来源抑制性细胞对CD8+ CD28-T细胞的调控及其在支气管哮喘中的作用
目前国内外支气管哮喘(简称哮喘)的患病率和病死率逐渐上升,已成为严重威胁人们健康的主要慢性疾病,Th1/Th2平衡理论一直作为哮喘发病机制的核心.近年来研究结果表明,除Th1和Th2细胞外,还存在一种调节性T细胞(Tr),其中CD8+调节性T细胞( CD8+ Tr)是发挥抑制作用的效应细胞[1].髓系来源抑制性细胞( MDSC)为近来研究发现在肿瘤患者体内聚积的一类与肿瘤免疫逃逸密切相关的髓样细胞,其由不同分化阶段的髓系细胞组成.Huang等[2]研究发现MDSC能在荷瘤小鼠体内上调CD4+、CD8+ Tr的比例,引起免疫无能和抑制.
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尼古丁诱导人气道成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化
吸烟是COPD的主要致病因素,气道重塑是COPD患者出现持续气流受限的主要病理基础.尼古丁占烟草生物碱总量的95％以上,尼古丁对COPD发病,特别是对气道重塑有着重要影响.我们以原代培养的人气道上皮下成纤维细胞为研究对象,观察尼古丁对成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化的影响,以探讨尼古丁在COPD气道重塑中的作用.材料与方法癌周正常肺组织取自广州医学院第一附属医院胸外科2010年1-6月手术治疗的40～60岁肺癌患者,进行细胞原代培养及鉴定[1],分离正常支气管组织后用酶消化法及差速贴壁法获得支气管成纤维细胞,用含有100 U/L青霉素、100 mg/L链霉素和10％胎牛血清的DMEM/F12培养基,置于95％空气、5％ CO2和37℃孵育箱中常规培养及传代.
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肺小细胞癌和鳞状细胞癌患者ASH1及独立生长因子-1的表达与预后的相关性
近年来,肺癌的发病率和病死率在许多发达国家及我国京、津、沪等大中城市已跃居常见恶性肿瘤之首[1].肺癌的病理组织学类型分为小细胞肺癌( SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)两大类[2],SCLC电镜下观察有部分癌细胞质中可见到数量不等的致密神经内分泌颗粒(NEG),颗粒直径为120～280 nm,呈圆形、卵圆形或杆状,颗粒周围有或无胞膜包绕[3-4].Attar等[5]认为,SCLC来源于弥漫的神经内分泌系统,即所谓的神经内分泌细胞.目前,大多数学者倾向SCLC可能起源于支气管黏膜上皮中可向神经内分泌分化的干细胞[6],它是各种类型肺癌的前驱细胞,在各种致癌因素下,全能干细胞发生恶化,转化为小细胞癌、鳞状细胞癌(SCC)或腺癌.SCLC具有神经内分泌特性,少数保持原始状况[7].
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双肺弥漫性磨玻璃影
患者男,32岁.主因“发热4d,伴咯血、呼吸困难2 d”于2009年9月26日入院.患者5d前因外伤致右胫腓骨粉碎性骨折,次日出现发热,体温高达39.3℃,2d后岀现咯血,每日 100余口血性泡沫痰.伴有胸闷、呼吸困难.1d前转至我院急诊,查血气示PaO2为57 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa,未吸氧),血 D-D二聚体(D-Dimer)升高,心电图显示S1QmTm改变.X线胸片显示两下肺斑片状高密度影(图1),CT肺血管造影(CTPA)显示双肺弥漫磨玻璃影(图2,3),肺动脉未见充盈缺损患者既往体健,否认特殊物质接触史.体检:呼吸24次/min,血压110/60 mm Hg.意识清楚,前胸及腋下皮肤可见散在出血点.双下肺可闻及少量湿啰音.心率90次/min,律齐,P2＞A2,各瓣膜听诊区未闻及杂音.
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成人支气管扩张症诊治专家共识
一、前言支气管扩张症是由各种原因引起的支气管树的病理性、永久性扩张,导致反复发生化脓性感染的气道慢性炎症,临床表现为持续或反复性咳嗽、咳痰,有时伴有咯血,可导致呼吸功能障碍及慢性肺源性心脏病.广义上的支气管扩张是一种病理解剖学状态,很多疾病影像学也表现为支气管扩张,如肺间质纤维化所致的牵拉性支气管扩张,类似的单纯影像学表现的支气管扩张不在本共识讨论之列.
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漫话中华医学会成员的荣誉与责任
中华医学会历史悠久,受到国内外同行广泛尊敬与重视,是我国成功、规范、影响大的学术团体之一.鉴于其无以代替的学术地位,医务界同仁都将能否加入该组织,在全国或地方学会中“混个一官半职”视为在学术上是否成功、是否得到公认的重要标志之一,甚至有许多人将其作为毕生的追求.
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喉罩通气全身麻醉下经可弯曲气管镜介入治疗窒息性气管狭窄三例
近年来,随着介入技术的发展,很多以往需要手术治疗或无法治疗的气道腔内病变可采用介入治疗获得治愈[1].不同原因导致的气管重度阻塞伴有极度缺氧的患者可出现缺氧性心脏骤停并死亡,这种严重的气管狭窄临床上称为窒息性气管狭窄,需要紧急通畅气道,快速纠正缺氧,防止猝死.由于此类患者病情危急,选择合适的介入治疗工具及方法十分重要,周内外多采用硬质气管镜(简称硬镜)直视下治疗[2-7],现报道3例采用喉罩通气在全身麻醉下经可弯曲气管镜介入治疗窒息性气管狭窄的患者,总结临床经验.
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北京青年呼吸学者沙龙2012年第二次活动纪要
北京青年呼吸学者沙龙2012年第2次活动于2012年3月29日举行,本次活动由首都医科大学附属北京朝阳医院卜小宁医师主持,会议主题是“临床医生如何做好科研”.贺航咏(北京朝阳医院):我参与科研的过程大致可分为4个阶段.(1)研究生阶段.我有幸被邀请参加一个基金项目的课题,从查阅学习相关的参考文献,到熟悉动物实验的技术方法,再到获取、记录和分析实验数据,整个过程中我一边撰写综述一边摸索思考,同时一步步动手操作.就这样我逐渐理解了研究的真正目的、主要观察指标的意义,学会了如何进行质量控制和设计预期的实验结果,也慢慢摸索出自己的一套行之有效的科研思路.动物实验结束时,我的第一篇综述也自然而然地成文发表了,接下来的工作就是深入剖析实验结果,挖掘研究创新点并撰写论文.
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第120例——发热伴双肺多发结节及全组鼻窦病变
临床资料患者女,66岁,教师.因“咳嗽、发热6月余,加重10 d”于2011年8月27日入院.患者2011年2月无明显诱因出现间歇性发热,发作无规律,体温约38～40℃,可自行恢复正常.伴阵发性咳嗽,咳少量白色黏痰;鼻塞,流脓涕,咽痛,声音嘶哑.先后多次在外院住院治疗,给予抗感染治疗,疗效欠佳.2011年6月10日行肺部CT检查无明显异常(图1).鼻咽部+鼻窦平扫CT示全组鼻窦炎症.电子鼻咽镜示喉炎,真菌性可能性大.腹部B超示腹膜后低回声结节,考虑淋巴结肿大可能.诊断为:“真菌性喉炎可能性大;慢性鼻窦炎等”.给予“氟康唑”抗真菌及对症支持治疗1个月,症状无明显改善.2011年8月17日患者上述症状加重,2011年8月24日复查肺部CT示双肺散在小结节状模糊影,边界清楚,形态欠规则;纵隔可见多个淋巴结影.
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肺功能测定的基本要求
肺功能测定在我国大、中型医院已普及,其开展项目也逐渐增多,各医院的应用情况参差不齐,人员培训尚不到位,对肺功能的临床应用认识不够,其质量控制情况更是令人担优.能否使肺功能测定技术充分发挥其重要的临床作用,质量控制是其关键的环节,这其中包括环境、设备、相关配置、操作要求,同时还需素质良好的医生和技术人员,否则会直接影响肺功能测定结果的准确性.
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你了解世界上第一张X线照片吗
伦琴(Wihelm Conrad R(o)ntgen,1845-1923),德国实验物理学家,因发明X线而闻名于世.伦琴于1845年3月27日生于德国莱茵地区莱内普镇,从小家境贫寒,3岁时移居荷兰阿贝尔顿,1869年在苏黎世(Zürich)获得博士学位.1895年11月8日伦琴在符茨堡大学物理研究所实验室中发现了一种特殊的射线.当时他在暗室中进行阴极射线管气体放电实验,为了避免紫外线和可见光的影响,按照雷纳德(Lenard)的意见,他用一张黑纸将阴极射线管紧密地包起来,结果他发现每次几千伏高压电的电流通过射线管时,在大约3米远的表面上涂有氰化铂钡的荧光板上就会发出微弱的荧光.
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国家自然科学基金资助呼吸系统研究项目的总体回顾与分析
国家自然科学基金委员会(简称NSFC)作为支持基础研究(包括应用基础研究)的重要渠道,对医学领域呼吸系统疾病相关研究给予了全方位、长时程、多层次、大范围的资助.NSFC在呼吸系统非肿瘤性研究项目(以下提到的呼吸系统研究项目均不包括呼吸系统肿瘤研究)主要资助范围包括肺、气道、肺循环、纵隔、胸膜、胸廓膈肌等疾病,以及肺移植、呼吸系统诊疗新技术等方向相关科学问题的基础研究.按照NSFC的基本资助体系,面上项目和重点项目属于“研究项目系列”,其中面上项目是国家自然科学基金研究项目系列中的主要部分,支持科学技术人员在国家自然科学基金资助范围内自主选题,开展创新性的科学研究,促进各学科均衡、协调和可持续发展;重点项目是国家自然科学基金研究项目系列中的一个重要类型,支持科学技术人员针对已有较好基础的研究方向或学科生长点开展深入、系统的创新性研究,促进学科发展,推动若干重要领域或科学前沿取得突破.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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