中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位: 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 2.69
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2147/R
- 国内刊号: 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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超声引导下经支气管镜针吸活检对结节病的诊断价值
目的 观察超声引导下经支气管镜针吸活检(EBUS-TBNA)对结节病的诊断价值.方法 回顾性分析2010年8月至2011年10月北京大学第一医院因不明原因纵隔淋巴结肿大行EBUS-TBNA的107例患者,其中17例确诊为结节病,其中男2例,女15例,年龄24 ~ 70岁,中位年龄55岁.比较常规支气管镜和EBUS-TBNA的诊断阳性率,观察穿刺针数和阳性率间的关系.结果 经病理诊断确诊结节病的17例患者中,14例针吸涂片阳性;常规支气管镜检查阳性8例(8/17),常规支气管镜与EBUS-TBNA相结合共确诊15例患者.直径<2 cm淋巴结穿刺阳性者3例,≥2 cm的淋巴结穿刺阳性者15例.每个淋巴结穿刺4针时细胞学检查结果与终结果的符合率为100%.结论 EBUS-TBNA诊断结节病安全有效.对于怀疑结节病的患者需要选择肿大明显的淋巴结进行穿刺,每个淋巴结穿刺4针可以得到足够的标本.
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支气管内血管球瘤二例并文献复习
目的 探讨支气管内血管球瘤的临床表现、病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 对2例支气管内血管球瘤行组织病理学检查及免疫组织化学染色,1例通过支气管镜活检证实,1例通过外科手术后病理证实.以“支气管血管球瘤”和“bronchial glomus tumor”为关键词,由万方数据库、维普网、中国知网和PubMed数据库进行文献检索,对2例病例结合相关文献进行复习.结果 2例均为男性,年龄为48岁和54岁.气管镜下发现支气管内新生物,例1荧光镜下可见明显粉染,气管镜活检组织病理检查可见间质内细胞巢,细胞呈圆形,胞质淡染,边界不清,细胞核轻度不规则.免疫组织化学染色示细胞角蛋白(CK)阴性,波形蛋白阳性,平滑肌肌动蛋白(SMA)弱阳性,突触素部分阳性,CD34血管内皮细胞阳性.病理诊断:右上肺内侧段血管球瘤.例2术后标本病理结果提示右主支气管间叶来源肿瘤,侵及黏膜下层,未侵犯气管软骨,肿瘤细胞呈巢状分布,间质血管丰富,细胞异形性不明显,细胞中等大小,核圆形,未见核分裂象.免疫组织化学染色波形蛋白和SMA阳性,CD99阳性.病理诊断:右主支气管血管球瘤(恶性潜能未定性).在数据库中共检索出16篇文献,15篇可用,共有15例,男12例,女3例,发病年龄20 ~ 79岁.其中发生于左主支气管8例,右主支气管2例,右中间段支气管3例,右上叶支气管2例.肿瘤直径为0.7~6.5 cm,临床表现为咳嗽、呼吸困难伴或不伴发热7例,痰中带血7例,肺不张4例.免疫组织化染色CK阴性,SMA阳性.结论 发生于支气管内的血管球瘤罕见,临床表现缺乏特异性,容易与支气管哮喘相混淆.组织病理学检查分为实体性球瘤、球血管瘤、球血管平滑肌瘤,免疫组织化学表现为波形蛋白和SMA阳性,CK阴性,不表达上皮标志物.临床应与硬化性血管瘤、血管外皮细胞瘤、类癌及上皮性肿瘤相鉴别.
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肺隐球菌病65例回顾分析
目的 分析肺隐球菌病的临床表现及影像学特点,提高临床医生对本病的认识.方法 对2001年1月至2013年3月南京军区南京总医院、宿迁市人民医院、解放军第八一医院确诊的肺隐球菌病患者的临床表现、影像学特征、实验室检查、治疗及预后等进行回顾性分析.结果 共收集65例确诊肺隐球菌病病例,其中男44例,女21例,年龄12~73岁,平均(44±13)岁.常见的临床症状有咳嗽32例,咳痰20例,发热16例,胸痛14例,另有18例患者无症状.常见胸部影像学表现有单发或多发肿块或结节影(36例)、斑片状浸润影(19例)及混合病变(10例).21例行隐球菌荚膜多糖抗原检测,14例阳性.抗原滴度(≥1:8为阳性)与疾病严重程度及影像学病变范围呈正相关.经皮肺穿刺活检确诊45例,经TBLB确诊3例,经手术确诊17例.65例患者中,经急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分者53例,评分<10分者45例,其中完全或部分缓解38例,进展4例,死亡3例;评分≥10分者8例,其中完全或部分缓解3例,进展1例,死亡4例.结论 肺隐球菌病临床表现以咳嗽、咳痰常见,胸部影像学以肿块或结节影为常见,易误诊为肺癌或肺结核.经皮肺穿刺活检是确诊该病的主要手段,隐球菌荚膜多糖抗原检测敏感度较高,对临床诊治有较大帮助.肺隐球菌病以药物治疗为主,少数患者需手术.轻中症肺隐球菌病患者预后较好.
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稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的认知功能评价及其影响因素
目的 探讨并分析稳定期慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者的认知功能及其影响因素.方法 连续选择2012年12月至2013年12月天津市胸科医院门诊就诊的稳定期慢阻肺患者,采用蒙特利尔认知评估(MoCA)方法观察稳定期慢阻肺患者与健康对照人群的认知功能差异,并观察慢阻肺全球创议(GOLD)分级(GOLD Ⅰ级、GOLDⅡ级、GOLDⅢ级、GOLDⅣ级)、PaO2及PaCO2对认知功能的影响.结果 慢阻肺组MoCA评分为20.6±2.3,对照组MoCA评分为25.3±1.7,前者低于后者,差异有统计学意义(P<0.01).GOLD Ⅰ级组、GOLDⅡ级组、GOLDⅢ级组及GOLDⅣ级组MoCA评分比较差异有统计学(F=31.69,P<0.05),其中GOLD Ⅰ级组MoCA评分(22.4±0.8)高于GOLDⅡ级组(21.7±1.0),但差异无统计学意义(P>0.05);GOLDⅡ级组MoCA评分高于GOLDⅢ级组(20.2±1.2),差异有统计学意义(P<0.05);GOLDⅢ级组MoCA评分高于GOLDⅣ级组(19.1±1.2),差异有统计学意义(P<0.05).PaO2≥60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)组的MoCA评分(22.2±1.1)高于PaO2< 60 mmHg组(19.8±1.1),差异有统计学意义(P<0.05);PaCO2 ≥50 mmHg组的MoCA评分(20.0±1.3)低于PaCO2< 50 mmHg组(22.3±1.0),差异有统计学意义(P<0.05).回归分析结果显示,年龄(标准化回归系数为-0.146)、受教育程度(标准化回归系数为0.134)、GOLD分级(标准化回归系数为0.351)、PaO2(标准化回归系数为0.305)及PaCO2(标准化回归系数为-0.145)是影响慢阻肺患者认知功能的主要因素(均P<0.01).结论 稳定期慢阻肺患者的MoCA评分低于正常人群;GOLD分级越差,MoCA评分越低;伴有低氧血症的稳定期慢阻肺患者的MoCA评分低于非低氧血症患者;伴有高碳酸血症患者的MoCA评分低于非高碳酸血症患者;慢阻肺患者认知功能的主要影响因素是年龄、受教育程度、GOLD分级、PaO2及PaCO2.
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医院和疾病预防控制机构合作防治耐多药结核病的研究
目的 探索医院和疾病预防控制机构合作(简称医防合作)防治耐多药结核病的机制,提高耐多药结核病的发现率和治疗水平.方法 自2010年3月1日开始,在黑龙江省大庆市、浙江省衢州市、河南省濮阳市、天津市及重庆市万州区建立医防合作防治耐多药结核病机制,开展耐多药结核病的发现和治疗管理工作.收集干预前(2006年1月1日至2009年6月30日)和干预后(2010年3月1日至2012年2月29日)耐多药结核病的发现率、治疗效果及经济负担等方面的资料,并进行对比分析.结果 干预后研究地区68.4%(5 287/7 733)涂阳肺结核患者进行了结核病耐药检测,发现的耐多药肺结核病患者数是干预前的9.8倍;纳入耐多药结核病治疗的患者中,93.1%(108/116)使用了规范的初始化疗方案,是干预前的7倍.患者由医院转诊到疾病预防控制机构的到位率由干预前的0%(0/30)提高到干预后的92.8% (90/97);85.7%(83/97)的患者由疾病预防控制机构落实了治疗管理;6个月注射期结束时,干预后仍在治疗的患者为84.5% (82/97),痰培养阴转率为56.7% (55/97);干预后患者自付医疗费用比例、灾难性支出患者比例分别由干预前的75.4%(7 659/1 0158)和76.7%(23/30)下降到18.0%(1 678/9324)和44.7%(17/38).结论 建立良好的医防合作机制,能够有效提高耐多药结核病患者的发现率和治疗效果.
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靶向药物治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压的疗效评价
慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是一类慢性进展性疾病,其发病率约为15/10万~ 19/10万[1],如不能及时诊治,其病死率较高,文献报道[2]:平均肺动脉压力(mean pulmonary artery pressure,mPAP) >50 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)的患者,3年病死率可达到90%.随着肺动脉血栓内膜剥脱术(pulmonary endarterectomy,PEA)的开展及靶向药物的应用,CTEPH患者的预后显著改善.可以行PEA术的CTEPH患者大多可治愈,研究结果显示,PEA术后5年生存率可高达90%[3],但仍有部分患者手术后仍然存在持续性肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)或者因存在远端肺血管病变或者是严重合并症无法手术;相当一部分CTEPH患者PEA术前血流动力学不稳定,使得手术风险增加.对于上述患者,除了一般基础治疗包括:吸氧、抗凝、利尿及适当强心治疗外,临床研究证实靶向药物治疗可以改善患者血流动力学及活动耐量,提高生存率.现就靶向药物在CTEPH治疗中的应用进行评价.
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结核病与铁代谢关系的研究进展
结核病是由MTB所致的以呼吸系统感染为主的慢性传染病,也是单一致病菌感染导致死亡率高的感染性疾病,是传染病中的头号杀手,且近年来结核病疫情严重.据世界卫生组织(WHO)统计,2012年我国结核病年发病人数为103万,占全球年发病率的12%,位居全球第2位[1].巨噬细胞是MTB在体内的主要宿主细胞[2].研究发现铁代谢与细胞内感染有一定关系[3],巨噬细胞的铁代谢与MTB的生长繁殖密切相关[4],铁对于MTB在巨噬细胞内的生长至关重要.铁可促进MTB的增长.刘智等[5]认为血清铁水平可作为结核病诊断及疗效的重要辅助指标之一.现将巨噬细胞和MTB铁代谢与结核病的关系综述如下.
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缺氧诱导因子-1在缺氧性肺动脉高压病理机制中的作用
缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是一种高度保守的转录因子,其表达主要受机体氧浓度的影响并调控体内多种基因的表达.HIF-1作为一种异质二聚体,由HIF-1α和HIF-1β两个亚单位组成.HIF-1β在体内广泛表达,而HIF-1α在常氧条件下呈低表达[1].Yu等[2]分析了在10%O2条件下的Hif-1α+/-and Hif-1α+/+小鼠的生理反应,发现Hif-1α+/-小鼠与同窝出生的野生型相比,右心室肥厚、肺动脉高压和肺血管重塑都有显著延迟.HIF-1作为一种维持氧平衡的关键中介物,也是第一个被确定为由氧分压降低所诱发和激活的转录因子,被激活后的HIF-1能够上调适应低氧环境的基因转录水平[3].上述证据表明HIF-1在缺氧性肺动脉高压的形成以及肺血管重塑的过程中扮演了重要角色.
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慢性咳嗽高敏感综合征
慢性咳嗽(chronic cough)是指以咳嗽为唯一症状或主要症状、时间超过8周、胸部X线检查无明显异常者,主要已知病因包括咳嗽变异性哮喘、嗜酸粒细胞性支气管炎、胃食管反流性咳嗽及上气道咳嗽综合征等[1].流行病学资料显示[2-5],慢性咳嗽的发病率高达3.3% ~ 18%,其中7%~46%的慢性咳嗽病因不明、各项辅助检查(血液检查、X线胸片、鼻窦CT、肺功能、支气管激发试验和24小时pH值监测等)均阴性、经验性咳嗽治疗无效,并严重影响了患者的生活质量和心理素质,已成为临床中亟待解决的问题.
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双肺多发斑片影一例
患者女,26岁,服装销售员.因“咳嗽、咳痰伴发热2个月余”于2013年3月13日在浙江省中西医结合医院就诊.患者在2个多月前无明显诱因出现咳嗽、咳痰,痰色黄白相间,伴发热,体温约为38℃,无明显时间特点,曾自服止咳药物,症状改善不明显.1个月前在当地医院行胸部CT检查示双肺多发斑片、纱状密度增高影.经“阿莫西林/舒巴坦”抗感染治疗后,复查胸部CT病灶未见吸收.经皮肺穿刺病理显示多个纤维结节及朗汉斯巨细胞反应,因不能排除肺结核而到浙江省中西医结合医院进一步诊治.
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结核病的个体化治疗
经过10多年来的努力,我国结核病的总体疫情开始呈现下降趋势,标准化抗结核治疗在其间扮演了重要的角色.然而,耐药结核病疫情的发展势头并没有因此而减弱,临床实践中根据患者的耐药或既往用药史,在标准抗结核化疗的基础上进行个体化治疗势在必行.通过了解标准化治疗和个体化治疗两者的关系,正确选择并制定合理的抗结核化疗方案,不但可促进结核病疫情的持续下降,更是控制耐药结核病流行的有力武器.
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从治疗角度关注结核病的控制
鉴于我国结核病疫情的严重情况,抗结核病治疗任重道远.尽管20世纪50年代以来,强有力的化疗方法的实施促使结核病疫情发生革命性的变化,但20世纪80年代以后,随着耐药结核病的流行和传播、获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的出现以及由于药物研发迟缓和结核病防治知识更新缓慢等诸多原因,导致结核病疫情居高不下.在这种形势下,结核病专科医院收治的患者也因耐药致使病情日益加重,治疗难度增加.临床医生面对治疗非常困难且无药可选的结核病患者时—筹莫展,往往会盲目采用不恰当的化疗方案,其结果很难达到预期目的,且在一定程度上有可能出现难以处理的不良反应,再次导致间断不规则用药,甚至造成更严重的耐药.因此,目前结核病化疗存在着许多不合理、不科学的现象,笔者在此针对某些临床现象进行讨论,力求与同道们达成共识.
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氟喹诺酮类药物在耐药结核病中应用的再评价
自利福平问世以来的近50年间,抗结核新药的研发不尽如人意,不能满足日益增加的耐药结核病治疗的需要.氟喹诺酮类药物在耐药结核病,尤其是耐多药结核病(MDR-TB)治疗中的作用弥补了抗结核新药开发的不足,为耐药结核病的治疗做出了一定的贡献[1-4].但随着耐药MTB的变迁,氟喹诺酮类药物在耐药结核病中的应用受到了较大的挑战,如何更好地评价和合理使用氟喹诺酮类药物是临床医生所期待回答的问题.
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注射用抗结核药物在结核病治疗中的应用
在抗结核药物分组中“注射用抗结核药物”指的是没有口服剂型,只有注射剂型的药物,包括链霉素、卡那霉素、阿米卡星和卷曲霉素,异烟肼、利福平、对氨基水杨酸钠及氟喹诺酮类药物的注射剂型不在此范围内.链霉素于1944年发现,是继青霉素之后第2个问世的抗生素,也是第1个被发现的氨基糖苷类药物,与青霉素一道挽救了无数感染性疾病患者;链霉素也是第1个问世的对MTB敏感的化疗药物,开创了结核病治疗的新纪元.80年来,卡那霉素、阿米卡星和卷曲霉素相继应用于临床,在结核病治疗中发挥了重要作用.
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应重视特殊人群结核病的治疗
20世纪90年代随着耐药结核病(MDR-TB)和相关疾病的增加,合并糖尿病、人免疫缺陷病毒(HIV)感染、获得性免疫缺陷综合征(AIDS)、免疫抑制剂的应用、肝脏疾病、肾脏疾病以及孕妇、儿童和老年等不同生理状态下的结核病患者也相应增多,这部分人群与一般人群的结核病不同,在药物选择、化疗方案的制定及疗程上均需适当调整,且治疗过程中药物不良反应多,治疗失败率高.积极对这些特殊人群结核病进行治疗,提高他们的治愈率,是控制结核病疫情的重要途径.
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γ-干扰素释放试验检测结果的临床意义解读
自2010年我国食品药品监督管理局批准英国Oxford Immonotec公司开发的结核T细胞检测(T-SPOT.TB)在中国上市后,γ-干扰素释放试验(IGRAs)作为结核病体外免疫诊断技术正式在中国用于临床诊断,几年来陆续有8家基于IGRAs原理的试剂盒在中国获准上市.由于结核病诊断的复杂性,既往细菌学诊断方法、PPD试验、抗结核抗体及影像等诊断方法远远不能满足临床需求,IGRAs一经引进即被迅速推广并应用于临床.在临床应用过程中存在对该项技术原理认识不足而造成的不恰当使用及对检测结果的不当理解.笔者曾主持过多家IGRAs试剂盒上市的临床验证,结合IGRAs原理及结核病的临床特点,对IGRAs检测结果的临床意义的解释谈谈我个人的体会.
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老年肺结核患者治疗问题探讨
目前,老年人活动性肺结核的患病率有上升趋势[1],75~ 80岁组涂阳肺结核的患病率较高,肺结核患者中60岁以上的患者约占50%,因此,老年肺结核患者的治疗问题应该受到重视.由于老年人的生理机能减退,导致药物的吸收减弱,起效延迟,代谢能力下降,易在体内蓄积,使得用药的安全幅度变窄.笔者根据多年来的临床经验,对老年肺结核患者的标准短程化疗方案进行探讨,供大家参考.
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利福霉素类药物的应用:耐多药时代的关键问题
利福霉素类药物是后一个被加入到结核病短程化学治疗(简称化疗)方案中的药物,也是现代结核病控制策略中重要的一类抗结核药物,其中利福平的研发是20世纪60年代抗结核病药物的里程碑.但随着对两大杀菌药物:异烟肼和利福平的耐药菌株,即耐多药MTB菌株的出现和传播,结核病的疫情再度恶化,耐多药结核病(MDR-TB)和广泛耐药结核病(XDR-TB)有可能成为新的不治之症.研究发现,对利福平的耐药大多数是获得性耐药,即由于药物应用的不规范和患者服药的不规律导致的,因此,对新发结核病患者合理使用利福霉素类药物,从源头上杜绝继发性利福平耐药的发生,是MDR-TB时代的关键问题.
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碱性成纤维细胞生长因子反义寡核苷酸对肺成纤维细胞增殖及转化的影响
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种不断进展而且致命的肺部疾病,发病机制不清,缺乏有效的药物阻止疾病的发展,病理改变表现为普通型间质性肺炎[1].成纤维细胞的增殖转化在肺纤维化的发展过程中起着重要的作用.文献报道,在肺纤维化患者的BALF和肺组织中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)水平较高[2],可检测到大量表达bFGF蛋白和mRNA的肥大细胞,这些细胞主要分布在肺成纤维细胞和肌成纤维细胞大量增殖的成纤维灶区域[3-4].提示bFGF可能参与了肺成纤维细胞的增殖、转化,本研究通过体外培养肺成纤维细胞,观察bFGF反义寡核苷酸对转化生长因子(TGF)-β1诱导的肺成纤维细胞增殖、转化的影响及可能机制.
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抗结核药物的合理使用是控制耐药结核病流行的基石
作为一种全球性传染病,结核病的化学疗法(简称化疗)一直面临严峻考验.针对MTB的生物学特性,结核病的化疗已由早期应用的单一抗结核药物逐渐发展到20世纪70年代基本的四药联合治疗.自从标准的短程化疗方案问世以来,始终贯穿着早期、联合、规律、适量和全程的抗结核化疗的基本原则,这也是抗结核药物能够得以合理使用的保障.2013年全球结核病疫情报告提示,无论是结核病的发病率、患病率还是死亡率均呈现下降趋势[1],我国为此做出了巨大的贡献.根据我国1990-2010年的流行病学抽样调查资料,上述三率的下降更是令人瞩目.取得如此辉煌的成就,与标准短程化疗方案的推广应用和抗结核药物的合理使用密切相关.
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对氨基水杨酸异烟肼应用方法的商榷
对氨基水杨酸异烟肼(PAS-INH)原称为力排肺疾(dipasic),据报道该药是1953年由瑞士Geistlich药厂生产,当时认为是对氨基水杨酸(PAS)与异烟肼的化合物[1].20世纪90年代中期该药传入我国后,国内多个药厂先后生产出该药的仿制药,且经基础研究证明与力排肺疾为同一种药物[1].PAS-INH在国内被称为结核清、力克菲蒺、力康结核片和帕司烟肼等,并均已获得国家食品药品监督管理局批准,在我国一直使用至今.而从世界范围来看,部分国家在20世纪50-60年代曾用过PAS-INH,之后基本无该药的应用报道,其原因难以查证,推测与利福平问世和成功推行HRZE(H:异烟肼,R:利福平,Z:吡嗪酰胺,E:乙胺丁醇)短程化疗方法有关.笔者就当前PAS-INH在我国临床应用中存在的问题进行商榷.
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γ-干扰素释放试验在中国应用的建议
γ-干扰素释放试验(interferon-γ release assays,IGRAs)是检测结核分枝杆菌(MTB)特异性抗原刺激T细胞产生的γ-干扰素,以判断是否存在MTB的感染.IGRAs可弥补PPD试验的不足,目前多个国家已将其用于诊断MTB潜伏感染(latent tuberculosis infection,LTBI),我国部分医院也已常规开展此项检测,且多家IGRAs试剂已经或即将进入临床应用.
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重度哮喘的定义、评估和治疗:欧洲呼吸学会/美国胸科学会国际指南简介
目前大多数支气管哮喘(简称哮喘)患者经现有药物治疗后可达到病情控制,但临床上仍有部分病例(5%~10%)治疗困难,即所谓的重度哮喘或难治性哮喘(severe/refractory asthma),其佳管理方法和内在发病机制尚不清楚.在1999年和2000年,关于重度/难治性哮喘的第一个专家共识分别在《欧洲呼吸杂志》和《美国呼吸与危重医学杂志》发表[1-2].当时笔者对这一共识的主要内容及重度哮喘的气道炎症进行了介绍[3-4].
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漫话肺功能:一张老照片引起的回忆
朱蕾教授主编的《临床肺功能》即将再版,应邀作序的同时不由地感慨良多,特与读者分享.记得在中学时代,体检时就曾接受过肺功能测定,当然主要是肺活量测定了.在当时普通百姓都明白,肺活量的大小直接与人的体力活动能力有关,简单肺功能检查在基层医院都很盛行.数十年后的今天,随着医疗事业的发展,无论患者还是医生更关心的往往是血压、血糖及心电图等等,肺功能已不如以前那样被学术界高度关注,普通百姓对其自然就更加生疏了.
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气管腺样囊性癌气管镜与影像学特点
腺样囊性癌(ACC)是成人常见的气管原发性恶性肿瘤(约占30%)之一[1].本研究总结了北京煤炭总医院近年来诊治的ACC在CT影像学上和气管镜下的表现,供临床参考.对象与方法 回顾性分析2004年11月至2013年12月北京煤炭总医院收治的气管腺样囊性癌59例,平均年龄(50.1±1.8)岁,其中男31例,平均(50.6±2.3)岁,女28例,平均(49.5±3.4)岁;18例为初治患者,41例为复治患者,其中19例行手术切除,术后17例复发.所有患者气管镜检查前均行常规CT检查.参照文献[2]将肿瘤CT所见分为管内型、管壁型、管外型和混合型.根据笔者的经验,又将中央型气道分为8个区[3],不同的区域采取不同的治疗方法.根据侵犯范围,将病变分为局限性和弥漫性,局限性为指侵犯1个区的病变,弥漫性指侵犯2个区以上的病变.
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呼吸机相关性肺炎的发病机制及处理对策
呼吸机相关性肺炎(VAP)是常见的ICU获得性感染,发病率为6%~52%[1].VAP导致病死率增加、住院时间延长及住院费用增高.近年来,有关VAP的研究取得了一定进展,尤其是相关的临床指南推出后[2],全球范围内发病率呈逐年下降趋势,但我国VAP的高发病率和高病死率形势仍然严峻.笔者拟结合近年的研究进展,对呼吸机相关性肺炎的发病机制和处理对策介绍如下.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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