中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位: 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 2.69
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2147/R
- 国内刊号: 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
内毒素诱导致敏小鼠建立支气管哮喘动物模型的实验研究
目的 评价用内毒素(LPS)诱导卵清白蛋白(OVA)激发、OVA致敏的小鼠,建立支气管哮喘(简称哮喘)模型的方法.方法 采用随机数字表法将120只BALB/c小鼠分为PBS对照组(A组,PBS致敏PBS激发)、OVA组(B组,OVA敛敏OVA激发)、LPS/LPS小剂量组(C1组,50 μg内毒素致敏50 μg内毒素激发)、LPS/LPS大剂量组(C2组,100μg内毒素敛敏100 μg内毒素激发)、OVA/LPS小剂量组(D1组,OVA致敏、OVA雾化吸入激发结合50 μg内毒素滴鼻诱导)、OVA/LPS大剂量组(D2组,OVA致敏、OVA雾化吸入激发结合100 μg内毒素滴鼻诱导).观察小鼠哮喘急性发作症状,检测BALF细胞分类计数,测定乙酰胆碱激发条件下气道反应性(以肺阻力R_L表示);HE染色观察肺组织病理变化.结果 (1)D1组与D2组小鼠喘息症状加重其中D2组更严重.(2)D1组与D2组BALF中细胞总数、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞均明显高于A组(均P<0.05).D1组的白细胞总数、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞均明高于B组(均P<0.01),D2组的白细胞总数、巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞均明显高于B组(均P<0.05).(3)以5 g/L乙酰胆碱激发时,D1组RL[(9.32 4±1.51)cm H_2O·ml~(-1)·s~(-1)(1 cm H_2O=0.098 kPa)]和D2组R_L[(44.21±2.88)cm H_2O·ml~(-1)·s~(-1)]明显高于A组RL[(2.41±0.35)cm H_2O·ml~(-1)·s~(-1)]和B组R_L[(5.96±1.83)cm H_2O·ml~(-1)·s~(-1)],均P<0.01.(4)D1组与D2组呈现较为严重的支气管哮喘病变,其中D2组病变程度明显加重.结论 用内毒素诱导OVA致敏小鼠建立支气管哮喘模型的方法可产牛更严重支气管炎症改变以及明显的气道高反应性.
-
重度气道狭窄置放国产镍钛记忆合金支架的方法学研究
目的 对重度气道狭窄患者置放国产镍钛记忆合金支架的方法学进行初步评价.方法 应用全身麻醉下分别采用经喉罩、气管插管或硬质气管镜的方法对2005年11月至2009年4月收入北京大坛医院呼吸科的40例难以在局部麻醉下操作的重症气道狭窄患者置入国产镍钛记忆合金气道支架.结果 40例患者根据病变部位及病变特点选择经喉罩23例,气管插管11例,硬质气管镜6例,并予全身麻醉及机械通气,共放置了42枚支架:气管支架27枚(其中覆膜支架9枚)、左主支气管支架8枚、右主支气管至右中间段支架2枚、气管至左主支气管楔形支架5枚.在全身麻醉、机械通气维持患者各项生命体征的条件下,所有病例都顺利置入,未出现并发症.支架释放后所有病例气道压力即降至正常,同时其他机械通气参数也恢复正常.大部分患者呼吸困难指数分级由Ⅳ~V级改善到0~Ⅱ级.结论 对于重度气道狭窄患者,在全身麻醉下经喉罩、气管插管及硬质气管镜的方法可以顺利放置局部麻醉下难以操作的各种高难度气道支架的置放,并且安全、有效、舒适,值得在临床进一步推广.
-
早期排气与延迟排气对原发性自发性气胸疗效的差异比较
目的 探讨早期排气与延迟排气对原发性自发性气胸疗效的影响,并比较二者的近期疗效.方法 对1998年7月至2006年6月山东省潍坊市人民医院呼吸科就诊的264例原发性自发性气胸患者进行研究,分为早期排气组(142例)和延迟排气组(122例),分别于3 d内及第7天进行治疗,观察住院时间及治疗失败率等近期疗效,并随访2年观察气胸复发次数及胸膜粘连等远期疗效.结果 早期排气组住院时间为(18±6)d,延迟排气组为(6±2)d.早期排气组中气胸量20%~50%的患者51例,其中44例于第1次抽气后气胸增加,改为胸腔插管引流;气胸>50%的患者行插管引流91例,其中12例因持续漏气转入胸外科行手术治疗.延迟排气组122例中81例于第1次抽气时抽尽气体,其余41例初次抽气出现咳嗽或呼吸困难加重,于次日将气体伞部抽尽,均未发生气胸加重、复张性肺水肿或抽气失败.2年内随访例数243例,早期排气组随访128例,延迟排气组115例,结果显示延迟排气组复发5例,早期排气组复发29例,经外科手术者均未复发.早期排气组及延迟排气组分别有79例和0例X线胸片显示胸膜粘连,两者比较筹异有统计学意义(P<0.05).结论 临床十预时间的早晚可影响患者预后,延迟排气治疗对原发性自发性气胸患者可缩短住院时间,降低胸膜粘连及气胸复发率.
-
紫杉醇对人胚肺成纤维细胞增殖的影响
目的 观察紫杉醇对人胚肺成纤维细胞增殖的影响,探讨其抑制气道支架植入后肉芽组织增生的作用机制.方法 采用噻唑蓝法测定4.5、13.5及45 μg/ml的紫杉醇作用24、48及72 h后对人胚肺成纤维细胞增殖的抑制率.结果 紫杉醇4.5、13.5及45 μg/ml作用24 h对人胚肺成纤维细胞增殖抑制率分别为43.7%、58.8%及68.1%;作用48 h的抑制率分别为75.5%、77.7%及91.9%;作用72 h的抑制率分别为95.1%、97.1%及97.0%.结论 紫杉醇对人呼吸系统来源的成纤维细胞,即人胚肺成纤维细胞有明显的抑制作用,在一定程度上呈现剂量.时间依赖性,其在抑制气道支架植入后肉芽组织增生方面可能具有潜在价值.
-
c-src/NADPH氧化酶1/活性氧对中性粒细胞弹力蛋白酶诱导气道黏蛋白5 AC表达的影响
目的 探讨中性粒细胞弹力蛋白酶(NE)诱导气道黏液高分泌的上游信号调节机制.方法 体外培养人气道BEAS-2B上皮细胞,将细胞分为空白对照组(不加任何刺激)、NE组(NE刺激)、NE+PP2组(NE刺激合并c-src抑制剂PP2)、NE+c-src siRNA组(NE刺激合并c-src siRNA)、NE+Noxl siRNA组[NE刺激合并NADPH氧化酶1(Nox1)siRNA]、阴件siRNA对照组(加入阴性对照siRNA)及NE+阴性siRNA组(NE刺激合并阴性对照siRNA)为干预条件.检测干预前后各组细胞巾活性氧含量、NoxI蛋白含量、黏蛋白5AC的蛋白及mRNA水平.用四甲基偶氮唑盐法测定各组细胞活性;活性氧试剂盒测定活性氧相对含量;逆转录PCR法检测各组黏蛋白5AC mRNA水平;ELISA法分析细胞黏蛋白5AC的蛋白相对含量;Western blot法检测Noxl蛋白及c-src蛋白的相对含量.结果 NE组细胞中Nox1蛋白相对含量为0.88±0.12,高于空白对照组的0.32±0.09(t=9.12.P=0.003);活性氧相对含量为0.76±0.09,高于空白对照组的0.18±0.02(t=9.44,P=0.003);黏蛋白5AC蛋白相对含量为0.82±0.09,基因转录水平为0.77±0.05,均高于空白对照组(分别为0.21±0.11和0.18±0.08,t值分别为7.75和6.13,P值分别为0.004和0.006).NE+c-src siRNA组细胞的Nox1蛋白相对含(0.39±0.08)、活性氧相对含量(0.29±0.05)均低于NE组(t值分别为5.43和5.60,均P=0.007);黏蛋白5AC蛋白相对含量(0.38±0.09)及mRNA水平(0.41±0.04)低于NE组(t值分别为5.28和4.09,P值分别为0.008和0.034).NE+PP2组活性氧相对含量为0.41±0.11,Nox1蛋白相对含量为0.44±0.05,黏蛋白5AC蛋白及mRNA水平分别为0.48±0.08和0.46±0.07,均低于NE组(均P<0.05).NE+Noxl siRNA组中活性氧相对含量(0.19±0.06)、黏蛋白5AC蛋白相对含量(0.31±0.05)及mRNA水平(0.32±0.06)也低于NE组(均P<0.05).结论 c-src/Noxl参与了NE诱导的活性氧活化,是气道上皮细胞黏蛋白5AC合成及分泌的上游信号调节因子.
-
不同层厚螺旋CT造影对周围肺动脉血栓显示的比较
目的 评价不同层厚CT肺动脉造影(CTPA)对周围肺动脉内肺栓塞栓子的显示情况,提高对周围性肺栓塞的诊断水平.方法 分析2005年9月至2006年10月连续纳入的97例急性肺栓塞患者CTPA图像,以0.625 mm层厚的原始横轴位图像为基准,在此基础上采用MIP技术重建1.25 mm、2.5 mm和5.0 mm层厚的3组图像,比较4组不同层厚CTPA图像对周围肺动脉内肺栓塞栓子的显示有无差异;评价观察者之间对4组不同层厚图像上周围肺动脉内肺柃塞栓子显爪的一致性.不同层厚组间肺动脉栓塞血管数之间比较采用卡方检验,组间观察一致性比较采用中k检验.结果 0.625 mm层厚原始轴位和1.25 mm、2.5 mm、5.0 mm层厚MIP图像的平均图像数分别为403、201、101和53幅;在显示肺段动脉血栓方面,仪5.0 mm层厚图像与另3组间有统计学差异(χ~2=60.099,P<0.01),但各组图像的观察者间的一致性很好(κ值从0.751到0.992);在显示哑段肺动脉血栓方面,0.625 mm层厚与1.25 mm层厚图像差异没有统计学意义(χ~2=1.051,P>0.05),明显优于2.5 mm和5.0 mm层厚图像(χ~2值分别为151.892和204.553,均P<0.01),但各组图像的观察者间的一致件较好(κ值为0.611~0.935).结论 重建1.25 mm层厚的图像与0.625 mm层厚的图像在显示周围肺动脉内的肺栓塞栓子方面具有同等的诊断效能,与此同时可以减少图像的重建数量和阅读时间.
-
难治性中心气道狭窄的综合介入治疗
目的 评价5种介入技术联合应用在难治性中心气道狭窄治疗中的价值.方法 2001年1月至2008年6月第四军医大学唐都医院呼吸科收住的138例难治性中心气道狭窄患者,经临床、肺功能评价后,根据狭窄的病因、类型、部位、程度、长度以及狭窄远端肺组织和气道功能的不同,选择高频电力、氩等离子体凝固(APC)、冷冻、支架置入和高压球囊扩张等5种技术中的2种(包括2种)以上方法.138例中高频电刀+APC治疗42例,高频电刀+冷冻+APC治疗54例,高频电刀+冷冻+APC+支架置入治疗29例,冷冻+APC+高压球囊扩张治疗13例.达到理想效果1个月后评价气道开放、近期疗效和肺功能改善情况.结果 138例患者近期总有效率为100%,气道直径术前为(2.6±1.5)mm,术后为(6.2±1.7)mm;气促评分由术前的(2.4±0.8)减少到术后的(0.7 4±0.6).FEV_1由术前的(1.8±0.6)%上升到术后的(3.1±0.7)%.23例良性病变(包括4例良性肿瘤,15例结核性狭窄和4例其他肉芽肿狭窄)的患者,3个月随访有5例发生再狭窄需要介入治疗,有效率为78.3%(18/23),6个月随访有3例再狭窄需要介入治疗,有效率为86.9%(20/23),12个月随访23例患者均未见明显狭窄.恶性肿瘤狭窄患者未进行远期随访.结论 高频电刀、APC、冷冻、支架置入和高压球囊扩张等5种介入技术联合应用,对难治性中心气道狭窄有较好的效果,该方法并发症少,安令可行,值得临床推广应用.
-
耐多药结核病快速诊断试剂盒检测耐药结核分枝杆菌的评价
目的 评价用耐多药结核病快速诊断(GenoType MTBDRplus)试剂盒检测耐利福平、异炳肼MTB的效果.方法 选取75株MTB临床分离株,采用耐多药结核病快速诊断试剂盒检测其中的耐药MTB,评价其敏感度和特异度及可重复性,并与常规的药物敏感性试验方法相比较.结果 耐多药结核病快速诊断试剂盒对上海地区的MTB临床分离株中耐利福平和耐异烟肼菌株的敏感度分别为98.0%和86.5%,对敏感菌株的特异度为100%.而在重复性试验中,耐多药结核病快速诊断试剂盒多次结果完全一致,重复性达到100%.结论 耐多药结核病快速诊断作为快速检测耐药MTB的试剂盒,对耐利福平和耐异烟肼菌株具有较高的敏感度和特异度,在上海地区有较好的应用前景.
-
腺病毒E1A蛋白对核因子-κB活化的影响及N-乙酰半胱氨酸的干预作用
目的 探讨腺病毒E1A蛋白(E1A蛋白)对转录因子核因子-κB(NF-κB)、活化蛋白-1(AP-1)转录活性的影响以及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预作用.方法 构建稳定表达E1A蛋白的大鼠肺泡上皮细胞(E1A组)及对照质粒转染细胞(对照组),每组5×10~5个细胞,试验重复3次.采用脂多糖和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)进行刺激,NAC进行干预,荧光素酶报告基因检测系统分析核因子-KB和AP-1转录活性的变化,Western blot法检测核因子-κB和AP-1蛋白的表达.两个样本均数的比较采用t检验,多个样本均数的比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用ISD-t检验,结果荧光素酶活性(相对光单位):刺激前E1A组为9 698±98,在脂多糖和TNF-α刺激后分别为101 195±234和170 385±443,均明显高于对照组(2 077±107、67 846±332和95 743±211);刺激前转染AP-1的E1 A组为9 034±78,在脂多糖和TNF-α刺激后分别为26 343±398和31 731±332,均明显高于对照组(2 845±93、10 772±432和11 005±556).细胞内核因子-κB蛋白表达(积分吸光度值):刺激前E1A组分别为79.3±4.6和80.3±3.8,在脂多糖和TNF-α刺激后分别为81.8±3.9~89.9±1.6和94.1±1.9~99.8±1.6,均明显高于对照组(刺激前分别为68.3±3.8和69.4±4.3,刺激后分别为70.1±2.8~80.8±3.6和73.4±4.9~83.2 4±6.7);在脂多糖和TNF-α作用后E1A组细胞核内AP-1蛋白表达的积分吸光度值(72±4~73±4和83±4~86±8)与对照组(71±4~74±7和84±6~86±6)无明显差别.给予NAC预处理后再用脂多糖和TNF-α刺激,E1A组核因子-κB蛋白表达的积分吸光度值(1.98±0.20和1.90±0.20)明显低于脂多糖或TNF-α单独作用组(3.20±0.10和3.30±0.10).结论 腺病毒E1A蛋白持续表达可引起细胞内核因子-κB的过度活化,抗氧化物质NAC能明显拮抗E1A蛋白上调核因子-κB活化的作用,推测其机制可能与氧化应激有关.
-
慢性咳嗽的流行病学
自1977年美国Irwin教授发表第一篇有关慢性咳嗽的综述以来~([1]),各国越来越重视慢性咳嗽的诊治,同时亦开展了一些流行病学调查,涉及慢性咳嗽的危险因素、发生率、病因诊断及生命质量调查等,欧美、日本和中国相继制定了慢性咳嗽的诊治指南.国内有关慢性咳嗽的流行病学资料较匮乏,本文就慢性咳嗽的流行病学进行综述.
-
优化细针抽吸活检细胞病理学检查
在过去的20年中,随着细针抽吸活检(fine needle aspiration biopsies,FNAB)等微创诊断方法和技术的发展,FNAB在肺部及纵隔淋巴结病变的诊断中的应用越来越普及~([1-5]).肺内肿块及纵隔淋巴结可在支气管内超声(EBUS)、经皮超声或CT引导下经胸壁外或经支气管内行FNAB.尽管FNAB在肺内肿块及纵隔淋巴结病变的鉴别中具有明确作用,但目前其使患者获益的程度仍存在争议,尚有多种方法可优化FNAB的操作.
-
如何在国内现有条件下用好硬质支气管镜
硬质支气管镜(rigid bronchoscopy,简称硬镜)是介入肺脏病学专业的基础.100多年来,硬镜已成为外科和肺科专家共享的介入治疗工具.借助硬镜提供的通道,可以进行气道内异物的攫取、威胁生命大咯血的处理、气管支气管狭窄的扩张、肿瘤的诊断与切除以及气管支气管支架的植入等手术.
-
气道内超声技术应用的现状和未来
气道内超声(endobronchial ultrasound,EBUS)扫描的出现是呼吸道内窥镜技术的一个里程碑式发展,将超声探头通过纤维支气管镜进入气道进行扫描成像,探测气管壁、管腔外邻近肺组织和纵隔的组织结构的改变.能够对支气管壁和邻近约4 cm范围内的组织结构(包括纵隔)进行高清晰度成像.将内镜的视野范围从气道腔内扩展到腔外、从大气道扩展到外周直径1.4~2 mm的小气道,极大扩充了内镜的视野和工作范围.
-
难治性胸腔积液的介入治疗
一、胸腔积液的诊断胸腔积液是多种疾病在胸膜的一种表现形式,胸腔积液的定性诊断非常重要,其诊断正确与否直接影响患者能否及时得到治疗.胸腔积液病因主要为结核、恶性肿瘤和炎性反应性及充血性心力衰竭,结合临床表现及胸腔积液分析,大部分患者可以确诊,但部分难治件积液的诊断较为困难.
-
良性中心气道狭窄的介入治疗
中心气道狭窄是指气管、左右主支气管及右中间段支气管因各类病变出现的狭窄.由于可能会造成肺通气功能的显著损害而出现明显的临床症状,常常需要紧急介入治疗.根据其病因大体卜可以分为良性和恶性狭窄,较之恶性狭窄,良性狭窄的处理起来更为困难.主要是由于患者生存期长,患者及家属常常希冀获得长期症状的缓解.
-
气道内超声实时引导下经支气管针吸活检术的临床应用
气道内超声技术于20世纪90年代初已应用于临床~([1]),早期的超卢探头为辐射探头(radial probe),丰要用于对气管肇及周围组织的微细结构进行观察,藉此可评价气管壁的情况,以及气管肿瘤或其他病变的影响程度~([2]).
-
乙酰化组蛋白H4及组蛋白去乙酰基酶2在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达及氨茶碱的抗炎作用
COPD是一种慢性气道炎症性疾病,炎性介质和细胞因子的过度表达与炎症基因异常调控相关.核心组蛋白的乙酰化与炎症基因的激活和转录有关,分别由组蛋白酰基转移酶(HAT)和组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)催化完成.核心组蛋白H4赖氨酸残基的乙酰化与促炎症反应介质的基因转录直接相关.本实验旨在研究COPD的HDAC活性下降机制及氨茶碱的抗炎作用.
-
钳式胸膜活检套管针与钝头钩针钳取羊胸膜组织的效果及安全性观察
钳式胸膜活检套管针是胸膜活检专用器械,我们对山羊胸腔后下部壁层胸膜用钳式胸膜活检套管针与钝头钩针(Cope针)胸膜活检方法同时进行咬检,观察两种方法的效果和安全性,现将方法和结果报道如下.
-
良性中心气道狭窄应谨慎选择气道金属支架治疗
有幸拜读了张杰教授发表的论文"重度气道狭窄放置国产镍钛记忆合金支架的方法学研究"~([1]),非常感谢张教授在这方面所做的工作,也感谢他们将自己的经验在本刊发表供大家学习和借鉴,尤其是如何放置支架,张杰教授提供了许多技术细节,对国内这方面的技术普及具有重要意义,但同时我们也注意到,在张杰教授的文章中共12例良性病变放置了金属支架,包括炎性肉芽增生伴气管软化4例,多形性腺瘤3例,气管软化2例,复发性气管软骨炎2例,气管一食管瘘1例,而这再次使我们关注到选择金属支架治疗良性中心气道病变这一颇具争议的话题.
-
积极开展创新研究推动介入支气管镜的学科发展
自可弯性支气管镜发明50多年来,支气管镜技术得到快速发展,尤其是近20年来新器械、新材料、新技术的创新与应用更使介入支气管镜技术逐渐形成一个新的技术体系,其诊断与治疗范围涉及肺部肿瘤、感染性疾病、重症医学、支气管哮喘与COPD、肺部间质性疾病等呼吸内科的各大领域,并已涉及胸外科、耳鼻喉科等范畴.目前,介入支气管镜与其他肺脏病介入技术共同形成了呼吸病学的一门新学科.
-
Ras相关基因在非小细胞肺癌中的异常甲基化研究
基因启动子中CpG岛的异常甲基化常导致抑癌基因表达沉默,已被证实在众多肿瘤的发牛中扮演重要角色.Ras 相关区域家族1A基因(RASSFlA)作为新型抑癌基因,已被发现在肺癌和多种恶性肿瘤中具有较高的甲基化率和表达缺失.
-
中国前三例甲型H1N1流感流行病学和临床特征分析
2009年4月初,一种由包含猪、禽、人3种流感病毒基因片段的甲型H1N1流感病毒引起的人间感染首先在美国和墨西哥报道,并迅速波及全球.截至2009年6月17日,已有88个国家和地区报道发现感染病例.
-
北京青年呼吸学者沙龙2009年第六次活动纪要
北京青年呼吸学者沙龙2009年第6次活动于2009年9月25日举行,本次活动南首都医科大学附属北京同仁医院金建敏副主任医师和孙永昌教授主持,主题是"如何做好病房主治医师工作".
-
第108例——咳喘、发热、腹痛、四肢麻痛
临床资料患者男,59岁,因"反复咳喘1年,发热、腹痛、四肢麻痛1个月"于2008年9月4日入院.患者2007年7月起无明显诱因出现咳喘、胸闷、气急、咳少量白痰,当地医院查支气管舒张试验阳性;血常规:白细胞6.9×10~9/L,嗜酸粒细胞0.189,中性粒细胞0.604,淋巴细胞0.162;诊断为"支气管哮喘(简称哮喘)",给予盐酸地塞米松、氨茶碱、沙美特罗/丙酸氟替卡松等治疗,症状减轻.2008年2月起症状再次加重,分别于2008年2、4和7月多次入院,胸部CT永双肺散在磨玻璃样或网格状阴影,右肺中下叶、左肺上叶前段小支气管轻度扩张,给予甲泼尼龙、布地余德/福莫特罗等治疗后稍好转.
-
吸烟与呼吸道感染
烟草危害是当今严重的公共卫生问题之一,世界卫生组织认为其危害甚至比SARS和海啸更为可怕.烟草几乎可以损害人体的所有器官,吸烟是许多疾病的患病危险因素.近年来,吸烟作为呼吸道感染的一个独立的、严重的危险因素引起人们的重视.研究结果显示,烟草中有害物质对呼吸道3大防御机制,即黏液一纤毛转运系统、咳嗽反射和免疫学机制均有直接的损害,使宿主对感染的易感性增加,导致疾病的发生及加重.
-
承前启后继往开来
<中华结核和呼吸杂志>创刊于1953年,至今已走过光辉的57个春秋.本刊初为结核专刊,名称是<中华结核病科杂志>,在穆魁津教授等努力下于1978年9月改为<中华结核和呼吸系疾病杂志>,并在1987年正式由中国科协主管、中华医学会主办,成为中华医学会结核病学分会和呼吸病学分会的机关刊物,同时将刊名简化为<中华结核和呼吸杂志>.多年来<中华结核和呼吸杂志>一直被美国医学索引及其数据库(IM/Medline)、美国<生物学文摘>等十几种国外著名检索系统及数据库收录.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 05 |