中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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电子烟对呼吸气流阻力、阻抗及呼出气一氧化氮水平的影响
背景和目的:电子烟对身体健康的影响仍存在争议,本研究拟通过吸5 min电子烟来了解其对于既往体健的吸烟者的肺功能的影响,从而在一定程度上了解短期使用电子烟对健康的影响.方法:招募既往体健的吸烟者30人(年龄19 ～56岁,男14人),吸含烟弹的电子烟,30人中随机取10人为对照组(与吸电子烟有时间间隔,吸入不含烟弹的空电子烟管),其余20人为研究组.两组均在吸电子烟管前、吸电子烟管5 min后接受肺功能测试,并对相关数据进行比较分析.结果:(1)呼出气一氧化氮(FENO):研究组在吸电子烟管后的FENO明显下降(-2.14 ppb,P=0.005),对照组则无类似改变(P=0.859).
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小剂量罗红霉素对支气管扩张症稳定期治疗的影响
目的 观察长期小剂量服用罗红霉素对支气管扩张症稳定期患者胸部CT影像学及临床症状改变的影响.方法 50例支气管扩张症患者按随机数字表法分为对照组和治疗组,对照组25例,男14例,女11例,口服盐酸氨溴索30 mg/次,3次/d；治疗组25例,男12例,女13例,口服盐酸氨溴索30 mg/次,3次/d及罗红霉素0.15g/次,1次/d,两组疗程均为6个月.所有患者在治疗前和治疗后均进行圣·乔治评分和英国医学研究委员会的呼吸困难量表评分,评价呼吸困难及胸部CT影像学的改变.结果 治疗6个月后,对照组生活质量评分(48±13)比治疗前(58±15)降低,但对照组扩张支气管壁厚度积分(1.8±0.5)比治疗前(1.8±0.4)高.治疗组的胸部CT影像学评分中扩张支气管及周围病变占肺叶面积积分(2.7±1.6)、扩张支气管壁厚度积分(1.3±0.4)和胸部CT影像学总积分(6.7±2.5)分别比治疗前的[(4.8±2.3)、(1.8±0.5)及(9.5±3.3)]降低.治疗组治疗后的呼吸困难评分(1.3±0.4)及生活质量评分(42±12)均比治疗前[(1.9±0.5)和(56±15)]降低.治疗组治疗后胸部CT影像学评分中扩张支气管及周围病变占肺叶面积积分(2.7±1.6)、扩张支气管壁厚度积分(1.3±0.4)和胸部CT影像学总积分(6.7±2.5)比治疗前[(4.8±2.0)、(1.8±0.5)及(9.7±3.6)]显著降低.治疗后治疗组呼吸困难评分(1.3±0.4)比对照组(1.7±0.4)显著改善.结论 缓解期支气管扩张症患者的支气管壁厚度积分仍在增加.长期口服小剂量罗红霉素联合盐酸氨溴索可改善稳定期支气管扩张症患者支气管扩张及其周围病变占肺叶面积、扩张支气管管壁增厚积分及胸部CT影像学总评分及呼吸困难评分.
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可回收全覆膜金属支架治疗良性气管狭窄的并发症及处理
目的 探讨可回收全覆膜金属支架治疗良性气管狭窄的并发症及处理方法.方法 可回收全覆膜金属支架治疗良性气管狭窄患者21例,其中男18例,女3例,年龄16～ 65岁,平均年龄(33±15)岁,回顾总结分析支架相关并发症及其治疗方法.结果 21例患者在透视引导下置入28个可回收全覆膜金属支架,均1次成功,于4 ～ 12个月[平均(5.5±2.2)个月]后全部成功回收.支架相关并发症包括:肉芽组织增生18例,支架移位4例,支架咳出2例、分泌物滞留21例,黏液栓1例,口臭8例.并发症处理:2例患者使用二氧化碳激光切除肉芽组织；2例患者由于支架移位和咳出分别更换2次和3次支架；2例患者由于支架移位分别更换1次支架；分泌物滞留的治疗采用雾化吸入生理盐水或乙酰半胱氨酸盐水对分泌物进行稀释,促其排出；1例黏液栓患者,使用吸痰管反复抽吸,剧烈咳嗽后,咳出黏液栓；8例口臭应用抗生素进行治疗,症状缓解.全部21例患者支架取出后肺功能明显改善,支架置入前和取出后狭窄段管径、气促评级及FEV1比较差异有统计学意义.随访时间短为1个月,长为36个月[平均(23.2±8.0)个月],未见复发.结论 可回收全覆膜金属支架是良性气管狭窄安全有效的治疗方法,并发症可以得到有效的处理和控制.
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体外膜氧合治疗重症急性呼吸衰竭的临床疗效分析
目的 观察体外膜氧合(ECMO)治疗重症急性呼吸衰竭的临床疗效,探讨影响预后的相关因素.方法 采用前瞻性观察研究的方法,收集并分析2009年11月至2011年12月北京朝阳医院呼吸重症监护病房(RICU)因重症急性呼吸衰竭接受ECMO治疗的患者临床资料.统一设计表格,记录患者一般资料、ECMO前一般情况、ECMO期间血气分析、血流动力学、机械通气以及ECMO辅助并发症等,主要终点观察指标为ECMO治疗3个月内死亡或严重致残.运用SPSS 16.0软件对数据进行统计分析.结果 共有25例患者接受ECMO治疗,其中16例纳入本研究,男13例,女3例,年龄22 ～ 64岁,平均(45±14)岁.所有患者在ECMO治疗前均已行有创通气,平均(72±64)h,其中8例曾应用无创正压通气的中位时间为55(10～114)h.ECMO前6h内低氧合指数平均为(54±18)mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),呼气末正压(PEEP)为(11±6)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),Murray急性肺损伤评分为3.6±0.5,血乳酸为(2.5±2.0)mmol/L,血白细胞计数为(16±6)×109/L,急性生理与慢性健康状态评分Ⅱ(APACHEⅡ)为17±8.所有患者均采用静脉-静脉ECMO(VV-ECMO)方式,ECMO前、运行后2h机械通气参数及呼吸力学监测情况:吸人氧浓度分别为1.00和0.55±0.21,PEEP分别为(11±6)和(9±6)cm H2O,潮气量分别为(6.8±2.2)和(4.4 ±2.0) ml/kg PBW,气道峰压分别为(27±8)和(24±7)cm H2O,呼吸频率分别为(37±10)和(23±10)次/min.与ECMO前6h相比,ECMO后24及48 h动脉血气指标(pH值、PaO2和PaCO2)均明显改善(均P ＜0.05).ECMO支持治疗时间为2～41 d,平均(9.7±9.6)d.16例患者中10例成功撤离ECMO,2例在撤离ECMO后死亡；另外6例患者中3例在ICU内死亡,3例放弃治疗而死亡.ECMO治疗3个月无伤残存活8例.Cox多元回归分析显示ECMO运行前6h内氧合指数越低、血白细胞计数越高者,预后越差(RR值分别为0.733和1.701,均P＜0.05).结论 VV-ECMO是重症急性呼吸衰竭的潜在有效治疗手段,ECMO治疗前患者氧合指数、血白细胞计数可能与预后相关.
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体外膜氧合治疗急性呼吸窘迫综合征11例临床观察
目的 评价体外膜氧合(ECMO)治疗重症ARDS的临床效果.方法 回顾性分析2008年1月至2011年6月无锡市人民医院重症医学科收治的达到ECMO标准的成人重症ARDS患者25例,根据ECMO使用与否分为ECMO组和非ECMO组,以应用ECMO后30 d为观察点,又将ECMO组分为ECMO生存组和ECMO病死组.比较各组治疗前后的临床特征及预后特点.以SPSS 13.0统计软件进行处理.结果 11例患者行ECMO治疗,其中男7例,女4例,年龄21 ～61岁,平均(42±12)岁.应用ECMO前机械通气时间为(12±8)h,PaO2/FiO2和PaCO2分别为(52 ± 19)mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)和(84±11)mm Hg.ECMO治疗的患者中有6例存活,ECMO组与非ECMO组生存率差异无统计学意义(分别为54.5％和35.7％,x2=2.232,P＞0.05).生存组和病死组应用ECMO的时间分别为(10.4±3.4)d和(6.2±2.4)d.ECMO应用早期,生存组和病死组PaO2/FiO2明显上升(均P＜ 0.05)、PaCO2明显下降(均P＜0.05).生存组血乳酸水平和去甲肾上腺素剂量降低(均P＜0.05),病死组则相反(均P＜0.05).结论 ECMO是治疗重症ARDS的一种有效手段,常规机械通气效果不佳的ARDS患者应尽早应用.
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气管外周原始神经外胚层瘤一例并文献复习
目的 提高对气管外周原始神经外胚层瘤(PNET)的认识.方法 报道1例2010年7月确诊的气管外周PNET患者的临床资料、诊治经过及随访情况,并进行相关文献复习.以“原始神经外胚层瘤,外周”为检索词通过万方医学数据库对中文文献进行检索,以“primitive neuroeetodermal tumor,peripheral”为检索词通过PubMed数据库进行检索,检索时间截至2011年9月.结果 患者女,63岁,因“咳嗽、咳痰50 d,气促1个月”入院.入院前曾误诊为“慢性咽炎、慢性支气管炎、支气管哮喘”.入院后胸部CT示气管中段占位性病变.支气管镜检查示声门下4 cm处可见带蒂肿物,肿物包膜完整,表面光滑,血管丰富,行支气管镜下气管肿物高频圈套电切电凝术.术后病理报告支气管黏膜下可见片状小圆形恶性肿瘤细胞浸润,免疫组织化学染色CD56及CD99呈弥漫强阳性,突触素及S-100蛋白阳性；白血病融合转录因子-1(FLI-1)融合基因表达阳性；确诊为气管外周PNET.患者术后咳嗽、气促症状消失,随访至今14个月,未见肿瘤局部复发及远处转移.在万方医学数据库上检索到40篇文献共187例PNET,24篇为回顾性分析,16篇为个案报道；在PubMed检索系统检索到111篇文献,1篇为前瞻性研究,1篇为综述,22篇为回顾性分析,87篇为个案报道,但均未见外周气管PNET的报道.结论 气管外周PNET可发生于气管,易误诊,诊断主要依靠组织病理学及免疫组织化学染色,EWS-FLI-1融合基因阳性可作为确诊气管外周PNET的可靠指标；气管外周PNET可能与发生于其他部位的PNET不同,其侵袭性低,远处转移较少.
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中国恒河猴结核病模型的建立与评价
目的 探讨中国恒河猴结核病模型的建立方法,并对中国恒河猴作为结核病动物模型做出评价.方法 应用简单随机分组法将12只中国恒河猴分为注入低菌量组(20 CFU)、注入高菌量组(100 CFU)和滴注高菌量组(100 CFU),每组4只,雌雄各半.将MTB分别通过支气管镜和气管内滴注法感染猴,动态观察恒河猴的临床表现,定期进行ESR、C反应蛋白、PPD试验和X线胸片检查,感染后24周行病理检查.采用方差分析进行多组间比较.结果 3组感染MTB的恒河猴均出现不同程度的体温升高、体重下降、食欲下降和咳嗽等症状,体温于感染后8周达到高峰[(40.1±0.2)℃],感染后24周体重下降明显[(-5.5±5.6)％],感染后6-8周ESR明显升高[(36±40) mm/1 h],感染后6～ 24周C反应蛋白明显升高[(75.8 ±49.8)mg/L],旧结核菌素试验均为阳性.注入低菌量组动物的病变进展缓慢,X线胸片以斑片影为主,注入高菌量组和滴注高菌量组动物的病变发展迅速,4～12周以斑片影和结节影为主,12 ～ 24周以片状影和实变影多见.肺组织、纵隔淋巴结、肾脏和脾脏可见与人结核病相似的结核性肉芽肿及于酪样坏死,抗酸染色均为阳性,病理改变严重程度为注入高菌量组＞滴注高菌量组＞注入低菌量组,注入高菌量组右肺细菌载量[(6.7±1.0) lg CFU/g]高于注入低菌量组和滴注高菌量组[(5.9±1.3)lgCFU/g和(5.8 ±2.0)lg CFU/g],3组间比较,差异无统计学意义(F=0.97,P＞0.05).结论 中国恒河猴经支气管镜和气管内滴注MTB均可成功建立非人灵长类动物结核病模型,其临床表现、疾病进展及病理改变与人原发性结核病和血行播散性结核病相似.
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慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中β-连环蛋白及其基因表达水平的初步观察
目的 初步探讨COPD患者肺组织中β-连环蛋白的表达.方法 2011年4-9月华中科技大学同济医学院附属同济医院因肺部占位性病变行肺叶切除术患者36例,根据肺功能检查结果及吸烟史,分为吸烟+ COPD组、吸烟组和对照组,每组12例.尽量远离病变组织取外周肺组织,采用免疫荧光、Western blot和实时荧光定量逆转录-PCR技术,检测肺组织中β-连环蛋白的蛋白质及基因水平的表达.多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用q检验,计数资料比较采用卡方检验,相关性检验采用Pearson相关分析方法.结果 β-连环蛋白主要位于上皮细胞的细胞膜,上皮细胞的细胞质和细胞核内也有阳性表达,吸烟+COPD组肺泡上皮细胞的细胞质和(或)细胞核中β-连环蛋白阳性表达细胞数为(1.2±0.6)/HP,肺组织中β-连环蛋白的蛋白和mRNA表达的吸光度值分别为0.26 ±0.11和0.35 ±0.13,均显著少于吸烟组和对照组[(5.0±2.5)/HP和(8.4±3.5)/HP,0.62±0.23和1.00 ±0.50,0.60 ±0.14和1.03±0.27],差异均有统计学意义(F值为12.809～38.776,均P＜0.05)；肺组织内β-连环蛋白的总蛋白和mRNA相对表达量与FEV1占预计值％及FEV1/FVC呈显著正相关(r值为0.402 ～0.558,P＜0.05).结论 吸烟并患COPD者的肺组织中β-连环蛋白表达显著低于吸烟未患COPD者,β-连环蛋白在肺组织中的表达量与肺功能呈正相关.
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支气管哮喘发病机制的基因研究进展
支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,哮喘的发生与发展主要由环境因素和遗传因素共同作用所致,多种基因共同参与,基因与基因间、基因与环境因素间相互作用形成的多因素多基因模式,是复杂性状多基因遗传病,遗传率为36％ ～ 79％,其遗传不遵循Mendel定律.临床上哮喘患者常有明显的家族史,印证了遗传机制在哮喘发病中的重要作用.近十年来全球各地的实验室利用多种方法搜寻哮喘相关表型的易感基因或致病基因,发现多个染色体区域与哮喘相关,新发现的ORMDL3基因、ADAM33基因已成为国内外研究者关注的新焦点.
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氟代脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层显像和正电子发射计算机断层显像/计算机断层显像在结核病诊断及治疗中的应用
及时、准确地诊断肺结核并彻底治愈患者,其目的不仅在于恢复患者健康,也是消除传染源、控制结核病流行的重要措施.随着短程化学疗法的广泛应用,以及老年、耐药、合并糖尿病和免疫功能缺陷等肺结核患者的不断增多,使肺结核的诊断和治疗的过程日趋复杂[1].判断结核病的累及部位、是否为活动性,以及患者对抗结核药物治疗的反应,对于指导临床治疗、及时发现耐药结核病患者和调整治疗方案等都具有重要的作用.氟代脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层显像(fluorine-18 fluorodeoxyglucose positron emission tomography,18F-FDG PET)及正电子发射计算机断层显像/计算机断层显像(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)已在肿瘤诊断、分期和疗效评价方面得到广泛应用,但18F-FDG并非肿瘤特异性显像剂,结核病等炎症性病变在18 F-FDG PET检查时也可表现为高摄取.目前有关18F-FDG PET诊断结核病的相关文献并不多,笔者对18F-FDG代谢显像在结核病累及部位、判断是否活动性、疗效评价及其与恶性病变鉴别中的价值综述如下.
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支气管激发试验的技术规范和质量控制
支气管激发试验是通过物理、化学、生物等人工刺激,诱发气道平滑肌收缩,然后借助肺功能指标的改变来判断支气管是否缩窄及其程度的方法,是测定气道高反应性(AHR)常用、准确的临床检查.目前,无论《全球哮喘防治创议(GINA)》[1],还是《支气管哮喘防治指南》[2]和《咳嗽的诊断与治疗指南》[3]都将支气管激发试验阳性列为不典型支气管哮喘或咳嗽变异型哮喘的重要诊断条件之一.
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肺癌合并多器官梗死一例
患者男,56岁,因"左下肢疼痛5个月,肿胀3个月,胸痛、呼吸困难2个月,咯血3d"于2011年7月12日入院.5个月前,患者无明显诱因出现左下肢疼痛,行走后加重,休息后可缓解.3个月前,患者左下肢开始出现肿胀,晨起为著,皮肤呈暗紫色,伴疼痛加重,遂就诊于我院血管外科门诊,查D-二聚体为4.67 mg/L,纤维蛋白原降解产物(FDP)为80 mg/L.双下肢血管彩色超声示双侧腘静脉、左侧胫后静脉血栓形成,给予华法林钠抗凝治疗,国际标准化比值(INR)波动在1.5 ～3.5.2个月前,患者开始出现呼吸困难,伴右侧胸痛,咳嗽时加重.15 d前患者就诊于北京某三级甲等医院,查外周血抗核抗体谱、抗中性粒细胞胞质抗体、抗心磷脂抗体及狼疮抗凝物均阴性,蛋白S、蛋白C及抗凝血酶均正常,同型半胱氨酸(HCY)为16.9 μmol/L(4 ～12 μmol/L),癌胚抗原为6.3 μg/L(0～5 μg/L).
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人免疫缺陷病毒阴性的鸟-胞内分枝杆菌复合菌组肺病634例预后因素分析
背景和目的:鸟-胞内分枝杆菌复合菌组(MAC)肺病的预后因素至今尚未阐明,该研究目的是评价MAC肺病患者死亡相关的预后因素.方法:回顾性分析1999-2005年在日本埼玉县心血管及呼吸病研究中心呼吸科诊治的634例人免疫缺陷病毒阴性MAC肺病患者的临床资料,包括影像学表现、一线抗结核药物治疗情况等,所有患者均符合ATS的MAC肺病诊断标准.结果:634例的平均年龄为68.9岁,随访中位时间为4.7年.影像学特点:634例中482例(76.0％)有结节和支气管扩张影,105例(16.6％)有纤维空洞影,30例(4.7％)有纤维空洞合并结节和支气管扩张影,17例(3.0％)有其他影像学表现,结节和支气管扩张影多见于年轻女性和非吸烟者.
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体外膜氧合在成人重症急性呼吸衰竭救治中的应用
体外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是一种持续体外生命支持(extracorporeal life support,ECLS)手段,其主要应用原理是应用泵(作用类似人工心脏)将血液从体内引至体外,经膜式氧合器(人工肺)进行气体交换之后再将氧合血回输入体内,完全或部分替代心、肺功能[1].按照治疗方式和目的,ECMO可分为静脉-静脉方式ECMO(VV-ECMO)和静脉-动脉方式ECMO (VA-ECMO)两种.VV-ECMO适用于仅需要呼吸支持的患者,VA-ECMO可同时进行呼吸和循环支持.对于呼吸衰竭,VV方式比VA方式的并发症和病死率都低,是为常用的方式,在有效改善氧合及通气的同时,通过降低吸氧浓度、气道压、潮气量和呼吸频率,使肺脏得以充分休息,从而大程度降低呼吸机相关肺损伤的发生风险.
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RNA干扰DJ-1基因对肺腺癌A549细胞的抑制作用
DJ-1基因是1997年Nagakubo等[1]在NIH-3T3细胞的H-ras基因中发现有一种新的丝裂原依赖性癌基因,与Ras基因有协同作用.DJ-1基因在人体22种组织中广泛存在,女性肺腺癌环境致病因素与疾病基因关系的研究发现,DJ-1基因作为暴露于致癌剂的一种分子标志物,可反映上皮细胞的恶化趋向[2].有关肺癌的DJ-1基因的基础研究报道较少.本研究旨在探讨该基因对肺腺癌细胞及其移植瘤的影响,现将结果报道如下.
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血管紧张素转化酶2在慢性阻塞性肺疾病大鼠中的表达和作用机制
血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2是ACE的同源物,属于肾素-血管紧张素-醛固酮系统,其功能与ACE相反,在平衡血管紧张素(angiotensin converting enzyme,Ang)Ⅱ功能中起重要作用,可使Ang Ⅰ代谢为Ang 1-9,继而生成Ang 1-7,Ang 1-7可使血管舒张,对抗AngⅡ的作用.ACE2在呼吸系统疾病炎症反应中发挥重要作用[1],可以减轻支气管哮喘和急性肺损伤等应激性疾病时呼吸道的损伤程度.为研究ACE2在COPD发病中的作用,我们通过复制COPD模型,观测COPD大鼠肺组织中ACE2表达的变化.
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CT肺动脉造影栓塞指数和心血管参数的相关性研究
肺栓塞(pulmonary embolism)对人类的健康具有严重的危害性,各国研究组织现已普遍关注.辅助检查快速的发展对临床工作有很大的指导价值,尤其是胸部影像学和心脏超声学的发展对临床指导占有不可忽视的作用.本研究利用肺部CTA和心脏彩超,评价栓塞指数和心血管参数的相关性.
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气管恶性狭窄支架置入后断裂二例临床分析
良性和恶性气管狭窄的临床治疗棘手,恶性气管狭窄患者往往放弃治疗.近年来气管支架置入治疗效果显著,金属支架应用于气管狭窄的治疗已有可靠依据[1-2].但随着气管支架应用的增多,其相关并发症如再狭窄及支架断裂等渐渐引起临床重视[3],近期美国FDA提出应严格掌握气管支架适应证,慎重使用金属裸支架,必须警惕长期存活患者的金属支架置入问题[H].国内关于气管支架置人后再狭窄的基础研究和临床报道较多,而支架断裂的报道较少见[5].
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上医治未病下医治末病
文题的一句话初出自何人之口,笔者并没有刻意去考究,但此格言已充分说明了我国传统医学很早就认识到,强调疾病早期诊治以至于防患于未然的重要性.但到了现代医学已十分发达的今天,我们的实际所为却仍在与此格言相背.
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局部应用紫杉醇抑制细胞增殖治疗瘢痕性气道狭窄的前景
1963年科学家首次从生长在美国西部森林中的太平洋杉(Pacific Yew)的树皮和木材中分离出紫杉醇的粗提取物,在筛选实验中发现该提取物对肿瘤细胞有很高的杀伤活性,经分离纯化及X线分析确定该活性成分的化学结构为四环二萜化合物,随后将其命名为紫杉醇(taxol).紫杉醇接触细胞后使胞内积累大量微管,细胞分裂停止于有丝分裂期,可干扰细胞各项生理功能并阻断其分裂,因此在抗肿瘤领域得到了广泛应用.既往研究结果表明紫杉醇可通过抑制各类细胞增殖,抑制再狭窄形成,其抗细胞增殖特性已被应用于更多领域,通过抑制各类细胞的增殖实现不同的治疗目的,尤其是在治疗气道内良性再狭窄方面.
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北京青年呼吸学者沙龙2012年第六次活动纪要
北京青年呼吸学者沙龙2012年第6次活动于2012年7月26日举行,本次活动由首都医科大学附属北京朝阳医院卜小宁医生主持,主题是"复杂肺栓塞及特殊类型肺动脉高压的诊治".会议形式是病例分享和讨论.杨鹤(卫生部北京医院):例1:患者女,46岁,主诉"左下肢肿胀伴疼痛2周,突发呼吸困难1h".2011年10月6日曾患"急性脑梗死",现遗留左侧肢体活动障碍入康复科治疗.2011年11月18日,患者突发左下肢肿胀伴疼痛,B超示左下肢胫后静脉、腓静脉血栓形成,遂皮下注射低分子肝素钠2500 U,1次/d;10 d后复查B超示左下肢深静脉血栓形成(股总静脉、股浅静脉、胭静脉、腓静脉单支、胫后静脉单支及小腿肌肉间静脉),较前进展,将抗凝方案改为皮下注射低分子肝素钠2500 U,2次/d,并加用口服华法林钠3mg,1次/d.
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鲁迅到底死于什么病
1936年10月19日一代文豪鲁迅于上海家中逝世,享年仅55岁.鲁迅到底死于什么病?看法并不一致.早也是流行广泛,而且似乎并无疑义的说法是鲁迅死于肺结核医治无效,其实事实并非如此.于是便有了第二种说法,1936年3月份鲁迅病情日渐加重,甚至难以起坐,体重轻时仅37 kg.不久,鲁迅的好友、美国进步记者史沫特莱女士为他请来了美国的托马斯·邓恩医生.
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降钙素原:指导重症细菌感染诊疗的可靠指标
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、脓毒症、严重脓毒症和感染性休克(septic shock)是同一病理过程的不同阶段,该定义1992年由美国胸科医师协会/危重病医学会(ACCP/SCCM)联席大会提出,目前已被临床医生接受并广泛使用,并以此标准指导重症细菌感染患者的诊疗.脓毒症患者往往病情较重,尤其是婴幼儿、老年人、有基础疾病或免疫功能低下者,易出现多器官功能障碍,病死率高.在过去十年里,发达国家脓毒症的发生率以每年8％ ～ 13％的速度增加,主要原因有人口老龄化、高危干预治疗措施的增加、细胞对抗生素的耐药率和多重耐药(multidrug-resistant,MDR)菌感染的增多等.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
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