中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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早期肝细胞生长因子转基因治疗对肺动脉高压大鼠细胞因子表达及肺血管和右心室重塑的影响
目的 探讨早期肝细胞生长因子(HGF)转基因治疗对肺动脉高压大鼠细胞因子表达及肺血管和右心室重塑的影响.方法 30只SD大鼠按随机数字表法分为3组,每组10只,其中2组腹腔注射野百合碱建立大鼠肺动脉高压模型,作为空病毒转染组(模型组)和HGF基因转染组(HGF组);另外10只腹腔注射生理盐水作为对照组(对照组).HGF组经气管内滴入法转染携带HGF基因的重组腺病毒,模型组气管内滴入空病毒.4周后,组织学检测肺血管及右心室重塑,半定量逆转录-PCR(RT-PCR)检测重塑的肺血管及右心室心肌组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、IL-1β和转化生长因子(TGF)-β1的表达量.结果 治疗4周后,模型组大鼠肺血管组织中TNF-α相对表达量为(0.82 ±0.07),IL-6为(1.13 ±0.19),IL-1β为(0.86±0.11),TGF-β1为(1.18 ±0.12),均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).HGF组大鼠肺血管中TNF-α为(0.49 ±0.09),IL-6为(0.68±0.09),IL-1β为(0.51 ±0.07),TGF-β1为(0.59 ±0.10);右心室心肌TNF-α为(0.48 ±0.08),IL-6为(0.63 ±0.09),IL-1β为(0.52 ±0.07),TGF-β1为(0.53 ±0.10),均低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比模型组大鼠肺血管管壁厚度与外径的比值、管壁面积与血管总面积的比值、右心室肥厚指数、右心室心肌细胞横截面积及右心室胶原容积分数均较高(P＜0.05),HGF治疗后上述指标明显改善.结论 早期HGF治疗可改善肺动脉高压大鼠肺血管及右心室重塑,可能与降低肺血管及右心室心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-1β和TGF-β1的表达有关.
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姜黄素在结核分枝杆菌脂蛋白P19所致巨噬细胞炎症和凋亡中的作用
目的 通过MTB细胞壁成分相对分子质量为19 000的脂蛋白(P19)和姜黄素作用于人巨噬细胞WBC264-9C细胞系,并对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路进行药物干预,观察姜黄素对P19诱导巨噬细胞免疫反应的影响并探讨其可能的分子机制.方法 将人源性巨噬细胞WBC264-9C分为P19组、姜黄素组和P19+姜黄素组,每组5×108个细胞.用P19和姜黄素刺激WBC264-9C 48 h,观察其对巨噬细胞增殖和凋亡的影响及对IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和信号转导子与转录活化子3(STAT3)等分子表达的调控作用.用p38 MAPK阻断剂干预p38 MAPK活性后,观察姜黄素对P19诱导的巨噬细胞炎症细胞因子及凋亡相关分子表达的影响.组间比较采用方差分析,用Dunnett's法或独立样本t检验进行两两比较.结果 20和40 μmol/L姜黄素对WBC264-9C的增殖抑制率分别为(10.1±2.3)％和(19.0±2.7)％.对照组、P19组和P19+姜黄素组对巨噬细胞的抑制率分别为(6.7±4.2)％、(45.4±3.6)％和(32.1±3.0)％,提示姜黄素可显著降低P19所致巨噬细胞增殖抑制作用(q =9.75,P＜0.01).姜黄素+P19组IL-1β、IL-6、TNF-α和STAT3的mRNA吸光度值分别为13.2 ±2.7、33.5±1.1、3.3±2.2和0.9±1.7,均显著低于P19组(21.8±3.5、14.3 ±1.4、6.1±3.6和4.5±3.4),差异均有统计学意义(q值为7.18 ～3.22,均P＜0.05).姜黄素+P19组P53和Bax蛋白表达的吸光度值(94.3 ±0.2和70.8 ±0.7)均显著低于P19组(320.2±0.2和182.6±1.2),差异均有统计学意义(q值分别为7.05和7.66,均P＜0.01).应用p38 MAPK阻断剂后姜黄素+P19组IL-6的mRNA和Bax/Bcl2蛋白的吸光度值(34.9±1.5和0.36 ±0.09)均显著低于未应用p38 MAPK阻断剂组(69.9±1.8和0.71 ±0.11),差异均有统计学意义(q值分别为2.36和3.50,均P＜0.05).结论 P19可能通过激活p38 MAPK信号通路上调巨噬细胞中炎性因子的表达并促进细胞凋亡.低浓度姜黄素可能通过抑制p38 MAPK激活发挥对巨噬细胞的保护作用.
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低分子量肝素和尿激酶对急性肺栓塞模型兔单核细胞趋化蛋白-1的影响
目的 通过测定单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,探讨低分子量肝素(LMWH)和尿激酶对于急性肺血栓栓塞兔模型栓塞早期炎症和肺血管损伤的影响.方法 健康雄性日本大耳白兔60只,采用自体血栓回输法建立肺栓塞模型,造模成功后随机分为3组:生理盐水组、LMWH组和尿激酶组,另设假手术组,每组18只,每组于治疗后分别于第2、4、14天处死6只,测量动脉血气分析,采用ELISA法检测栓塞周围肺组织和血清MCP-1浓度,肺血管行Masson染色,观察病理改变.结果 造模成功54只,成功率90％ (54/60).生理盐水组MCP-1肺组织浓度第4天时为(48±5)ng/L,第14天时为(41±4) ng/L,LMWH组MCP-1肺组织浓度较低,第4天时为(33±9)ng/L,第14天时为(30±11) ng/L(P ＜0.05);第14天时生理盐水组MCP-1血清浓度为(51±5)ng/L,LMWH组MCP-1血清浓度明显较低[(36±10) ng/L,P＜0.05.尿激酶组第2、4天时MCP-1肺组织浓度[(34±8)、(29 ±7) ng/L]和血清浓度[(44±3)、(44±4) ng/L]均明显低于生理盐水组,P(A-a)O2也明显低于生理盐水组,差异有统计学意义(均P ＜0.05).结论 尿激酶溶栓治疗可以迅速改善通气血流比例失调、降低MCP-1浓度,但不能抑制持续的炎症反应.低分子肝素则可以持续减轻栓塞局部和全身的MCP-1浓度和炎症反应,降低后期肺动脉内膜增生.
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社区获得性肺炎凝血功能异常对预后的影响
目的 探讨社区获得性肺炎(CAP)凝血功能异常与预后的相关性.方法 回顾性分析厦门大学附属第一医院呼吸科2010年6月至2011年5月收治的385例成人CAP患者凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、凝血酶时间(TT)、血小板计数(PLT)及D-二聚体等凝血指标,观察其在不同预后组患者间的差异.入组患者同时计算肺炎严重度指数(PSI)并评估病情.按PSI及是否合并呼吸衰竭及出院时转归将385例分为低危组、中高危组、呼吸衰竭组、无呼吸衰竭组、生存组和死亡组.结果 中高危CAP患者PT、TT、D-二聚体测定值分别为(15.1±1.4)s、(16.0±1.8)s和(7.5±8.3) mg/L,均显著高于低危患者[(14.5±0.9)s、(15.4±1.2)s及(1.6±2.0)mg/L],差异均具有统计学意义(P＜0.001),PLT、APTT、Fib差异无统计学意义(均P ＞0.05).中高危CAP患者和低危患者PLT、PT、D-二聚体异常率分别为30％(45/148)和20％(47/237)、18％ (26/148)和5％ (13/237)、99％(146/148)和85％ (202/237),差异有统计学意义(x2值分别为5.602、14.609及23.442,均P＜0.05),TT、APTT及Fib比较差异无统计学意义(P＞0.05).D-二聚体与PSI存在等级相关性(r=0.798,P＜0.001),血小板计数与PSI无关(x2=6.040,P ＞0.05).合并呼吸衰竭的CAP患者D-二聚体为(10.0±9.9)mg/L,高于无呼吸衰竭者的(2.4±3.6) mg/L,差异有统计学意义(P＜0.001),血小板计数比较差异无统计学意义(x2=3.457,P＞0.05).死亡CAP患者的D-二聚体为(14.0±8.8) mg/L,高于生存患者的(2.8±4.6)mg/L,差异有统计学意义(P＜0.001),血小板计数比较差异有统计学意义(x2=4.909,P＜0.05).使用ROC曲线分析D-二聚体、PSI及血小板计数对CAP患者病死率的独立预测能力,三者曲线下面积分别为0.962、0.906和0.583,D-二聚体及PSI预测死亡的准确性高(P＜0.001),D-二聚体的敏感性优于特异性,血小板计数预测病死率准确性欠佳(P＞0.05).结论 CAP患者血浆D-二聚体显著升高,且与病情严重程度及病死率呈正相关,D-二聚体可作为CAP预后评估的良好指标之一.
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糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者炎性因子变化的相关性研究
目的 探讨合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的2型糖尿病患者的炎性因子变化情况,并探讨其与睡眠中低氧血症发病的相关性.方法 收集2008年12月至2009年12月大连医科大学附属第二医院住院的2型糖尿病患者54例,其中男29例,女25例,平均年龄(61±10)岁,根据是否合并OSAS分为OSAS组和非OSAS组,同期纳入26名健康体检者作为对照组.所有患者进行血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂多糖、单核细胞趋化蛋白(MCP)及凝血酶原激活物抑制物(PAI)检测,采用酶联免疫法进行血清生物化学检查,多导睡眠初筛仪测试夜间低脉搏血氧饱和度(LSpO2)及呼吸暂停低通气指数(AHI).结果 OSAS组的稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为2.7±1.5,AHI为(17.0±13.O)次/h;非OSAS组HOMA-IR为1.7±0.9,AHI为(3.4±1.3)次/h;对照组HOMA-IR为1.2±0.7,AHI为(3.2±1.2)次/h.OSAS组夜间LSpO2[(78±11)％]低于非OSAS组[(87±4)％]和对照组[(89±6)％];与对照组相比,OSAS组和非OSAS组的TNF-α、脂多糖、MCP和PAI均明显升高.单因素Pearson相关分析结果显示,TNF-α和PAI均与HOMA-IR、空腹血糖和AHI呈正相关,与夜间LSpO2呈负相关;脂多糖、MCP与空腹血糖、AHI呈正相关,与夜间LSpO2呈负相关.多元线性逐步回归分析显示影响TNF-α及脂多糖的因素为AHI和空腹血糖,影响MCP的因素为夜间LSpO2,影响PAI的因素为AHI和HOMA-IR.结论 合并OSAS的2型糖尿病患者的慢性炎性因子分泌升高,炎症状态更重.
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顺铂单药或联合阻断型抗程序性死亡配体-1抗体对肺腺癌SPCA-1细胞及人T细胞的影响
目的 研究顺铂单药或联合阻断型抗程序性死亡配体-1抗体(抗PD-L1)对肺腺癌SPCA-1细胞及人外周血纯化T细胞的影响,探索抗PD-L1对肺癌的治疗作用.方法 采用流式细胞术选取高表达膜型程序性死亡配体-1(PD-L1)的肺腺癌细胞株SPCA-1;采用CCK-8法确定对细胞生长抑制率≤20％的顺铂浓度(IC20);采用不同浓度顺铂对SPCA-1细胞和T细胞进行干预,CCK-8法检测细胞增殖的改变(A值),碘化丙啶染色法检测SPCA-1细胞周期及T细胞的凋亡;采用不同浓度顺铂单药或联合抗PD-L1对SPCA-1细胞和T细胞共培养体系进行干预,CCK-8法检测共培养体系中T细胞增殖的改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子干扰素(IFN)-γ、IL-2、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的改变.结果 顺铂对SPCA-1细胞的IC20≤0.78 mg/L;与对照组相比,顺铂浓度在0.78 ～ 12.5 mg/L时,各顺铂组可有效抑制肺癌细胞的增殖(P＜0.001),且顺铂浓度越高,肺癌细胞增殖抑制越明显;与高浓度顺铂(12.5 mg/L)组比较,低浓度(0.78 mg/L)组T细胞增殖增加(t=3.508,P＜0.05),活化T细胞体系中凋亡中晚期及死亡细胞的数量明显降低(t=17.55,P＜0.001).顺铂作用浓度为0.78 mg/L时,与T细胞与SPCA-1细胞共培养组比较,联合抗PD-L1(1.5 mg/L)干预可使共培养体系中T细胞增殖增加(=4.419,P＜0.01),Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2和TNF-α水平增高(t值为25.79 ～55.15,均P＜0.01),Th2型细胞因子IL-10水平降低(t=18.38,P＜0.01).结论 低浓度顺铂联合抗PD-L1可有效促进微环境中T细胞的增殖,增加Th1型细胞因子的分泌,缓解高浓度化疗药物带来的细胞毒性作用,提高机体抗肿瘤的能力.
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肝细胞生长因子治疗对肺动脉高压大鼠肺动脉-右心室系统及内皮膜微粒的影响
目的 研究腺病毒携带肝细胞生长因子(HGF)转染对肺动脉高压(PAH)大鼠肺动脉压力,右心室系统及内皮膜微粒(EMP)的影响,探讨HGF治疗对PAH可能的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组,正常对照组(NOR组)10只,野百合碱诱导的肺动脉高压组(PAH组)10只,HGF治疗肺动脉高压组(HGF和THGF组)各10只.NOR和PAH组:气道内滴注0.2 ml PBS液;HGF组:气道内滴注0.2 ml Ad-HGF 1次;THGF组:气道内滴注0.2 ml Ad-HGF 1次,1周后再重复气道内滴注Ad-HGF 0.2 ml共2次.不同的干预处理后两周,测定各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP),计算右心室肥厚指数(RVHI),HE染色观察肺动脉管壁厚度指数(TI)和面积指数(AI),流式细胞术测定血浆内皮膜微粒的浓度.结果 气道内滴注腺病毒携带HGF 2周后,HGF和THGF组mPAP、RVHI、TI、AI均较PAH组显著降低(P＜0.05);PAH组EMP浓度随时间点增加升高,不同时间点EMP浓度均明显高于对照组(P＜0.05).HGF组给药后7 d(59.1 ±2.8)、14 d(55.9±3.7)的EMP浓度较PAH组[(75.4±3.3)、(78.8±3.0)水平明显下降,仍高于NOR组(35.2±11.1)、(39.9±10.2),P＜0.05],且给药7d和14 d后HGF组EMP水平明显低于给药前[(69.5±2.8),P＜0.05].结论 经气道内滴注转染HGF后,能较大程度降低肺动脉压力,可能通过抑制肺动脉管壁的增厚及保持有效管腔面积,延缓右心室肥厚,不能达到完全逆转的作用,作用机制可能通过降低内皮膜微粒水平,促进内皮细胞修复来达到干预肺动脉高压的治疗目标.
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肺泡蛋白沉积症的治疗进展
肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP)是Rosen等[1]于1958年首先报道的一种少见的肺部疾病.PAP的病理学特征为肺泡及细支气管腔内充满无定形的过碘酸雪夫(periodic acid-Schiff,PAS)染色阳性的磷脂蛋白样物质.过量的磷脂蛋白样物质沉积导致患者肺通气和换气功能障碍,引起进行性呼吸困难等.PAP分为先天性、继发性、免疫性三类,其中约90％为免疫性.长期以来临床治疗方法主要是全肺灌洗术(whole lung lavage,WLL),但近年来随着医学界对PAP发病机制认识的进一步深化,一些新方法逐渐应用于临床实践中.现将PAP的治疗研究进展综述如下.
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右心血栓合并肺栓塞的临床现况
右心血栓合并肺栓塞属于少见的致死率高的急症之一,多见于下肢深静脉血栓形成风险高的患者,如长期卧床、下肢外伤或手术等;或右心功能受损的患者,如右心室梗死、右心房室瓣置换术后等.右心血栓随心动周期的运动易堵塞右心室流出道,或造成三尖瓣关闭不全,引起血流动力学的改变,脱落的栓子可导致急性大面积肺栓塞,病死率很高,肺栓塞患者中右心血栓的发生率为5％左右,病死率约30％～40％[1],早期恰当治疗可明显降低病死率,目前右心血栓合并肺栓塞的治疗尚存争议,现将其临床现况综述如下.
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肺非典型性孤立性纤维性肿瘤伴肺性骨病一例
患者女,66岁,因“双下肢水肿1个多月,加重伴双下肢关节疼痛、呼吸困难、咳嗽咳痰20余天”入院.1个月前患者无明显诱因出现双下肢水肿,伴纳差、上腹胀痛,无恶心、呕吐、反酸,遂于当地镇医院就诊,诊断为“慢性浅表性胃炎”,给予镇痛、保护胃黏膜等对症治疗,患者自觉症状无明显缓解.20余天前患者双下肢水肿较前加重,并伴有双下肢关节疼痛、呼吸困难、咳嗽、咳白色黏痰,呈拉丝状,不易咳出,无咯血、胸痛、胸闷,无发热及盗汗等,为求进一步诊治于我院急诊科就诊,胸部CT示右肺下叶基底段见混杂密度肿块影,约9.4 cm×7.9 cm大小,前中纵隔软组织密度结节影(图1,2).血常规:白细胞为11.54×109/L,中性粒细胞比例为0.79,凝血常规及生化指标未见明显异常,给予对症治疗,患者咳嗽、咳痰、呼吸困难及双下肢水肿较前缓解.
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先天性右肺动脉缺如合并左肺动脉栓塞一例
先天性单侧肺动脉缺如(unilateral absence of pulmonary artery,UAPA)是一种罕见的肺血管畸形,现将河北医科大学第二医院近期收治1例右肺动脉缺如合并左肺动脉栓塞的病例报道如下.患者女,46岁,既往体健,孕2产2.主因“活动后胸闷、气短30余年,加重伴胸痛4d”,于2010年8月26日入院.
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重症肺粪类圆线虫病伴弥漫性肺泡出血一例
粪类圆线虫(strongyloides stercoralis)为兼性寄生虫,生活史复杂,包括自生世代和寄生世代.在寄生世代中,成虫主要寄生在宿主(如人、狗、猫等)小肠内,幼虫可侵入肺、脑、肝及肾等组织器官,引起粪类圆线虫病(Strongyloidiasis).重症粪类圆线虫病患者体内的幼虫可进入脑、肝、肺及肾等器官,导致弥漫性组织损伤,甚至死亡,多见于长期应用糖皮质激素和免疫抑制剂或艾滋病患者[1].
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过氧化物酶体增殖体活化受体-γ对白细胞介素-13诱导杯状细胞增生的影响
气道黏液过量分泌导致气道阻塞、细菌定植,这是许多慢性气道炎症性疾病共同的病理特征,与支气管哮喘、支气管扩张症和慢性阻塞性肺疾病等慢性气道炎症性疾病的发生、发展及转归密切相关,并已成为影响其发病率和病死率的独立危险因素和临床治疗的突出问题,但目前尚无治疗气道黏液高分泌的有效药物.研究结果表明,IL-13可通过上调钙激活氯通道1的表达[1]、信号转导和转录活化因子6(STAT6)磷酸化及抑制转录因子Foxa2上调Muc5ac表达[2],是导致气道杯状细胞增生和黏液过度分泌的主要因子.
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曲霉在卡泊芬净和米卡芬净体外药敏试验中的“矛盾现象”
棘白菌素类抗真菌药物主要有卡泊芬净、米卡芬净和阿尼芬净,通过非竞争抑制真菌1,3-β-D-葡聚糖合成酶而发挥作用[1],是曲霉属的抑菌剂[2],在侵袭性曲霉病治疗中发挥重要作用.近年来多项体外研究发现,棘白菌素类抗真菌药物在曲霉属中存在“矛盾现象”(paradoxical effect),即在低药物浓度时曲霉被抑制,而在高药物浓度时呈现菌落生长的现象口].目前,此现象的产生机制尚未阐明,与临床的相关性尚不明确.本研究对不同曲霉属在卡泊芬净和米卡芬净体外药敏试验中产生的“矛盾现象”进行初步探讨,现报道如下.
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脂多糖对支气管哮喘小鼠气道内一氧化氮合酶表达及气道高反应性的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是一种反复发作的慢性气道炎症性疾病,发病机制复杂,且目前仍不完全清楚.研究结果显示,在哮喘患者及哮喘动物模型气道呼出气体中都发现有过量的一氧化氮存在,并且一氧化氮的浓度与气道炎症的程度紧密相关[1-2],表明呼出气体中一氧化氮可作为哮喘气道炎症的一种非介入性检查新方法.新的研究结果显示,对一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的干预可为哮喘等慢性气道炎症性疾病提供新的预防和治疗目标[3],有学者认为早期少量接触脂多糖对哮喘发病有保护作用[4].本研究在建立哮喘动物模型的过程中给予脂多糖干预,观察脂多糖对哮喘气道诱导型NOS (iNOS)表达和气道高反应性的影响.
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我国结核病疫苗和诊断制剂概述
近年来,结核病新型疫苗的发展非常迅速,据世界卫生组织(WHO)统计[1],2013年共有12种结核病疫苗处于临床期,其中包括我国处于临床Ⅲ期阶段用于潜伏感染者预防结核病的无细胞母牛分枝杆菌制剂M.vaccae疫苗(M.V疫苗).此外,我国还有多种结核病免疫预防用新生物制品在注册中.与国际上已进入临床试验阶段的其他疫苗和检测MTB潜伏感染者的试剂比较,国内同类研究的规模与进展并不逊色,但由于尚缺少相关文献,使得公众甚至部分结核病疫苗研究人员认为我国的结核病疫苗研究非常滞后和较为落后[2].为此,我们将我国结核病免疫治疗用生物制品和注册中的新生物制品研究现状报告如下,供同行参考并提出批评建议,以促进我国结核病相关生物制品研发的进度.
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关于肺栓塞诊断与治疗的思考
静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓(DVT)和肺血栓栓塞症(PTE),是一种发病凶险的致死性心肺疾病,严重威胁着人类健康甚至危及生命.近年来国内外的一些大规模的临床研究针对PTE的诊断与治疗取得了循证医学的结果,同时也引发了一些质疑和思考.目前对PTE诊断的同时采用危险分层,为病情评估及制定治疗方案提供了较合理的方法.危险分层首先根据患者血流动力学情况进行评估,将患者分为高危、中危和低危[1].下肢静脉超声检查可以作为确诊DVT的手段.对于高危和中危的患者超声心动图(UCG)有重要的诊断和鉴别诊断意义.特别是在急诊、危重症患者和心肺复苏过程中具有重要的应用价值.
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肺功能检查指南(第一部分)——概述及一般要求
一、概述肺功能检查是运用呼吸生理知识和现代检查技术探索人体呼吸系统功能状态的检查.临床上常用的检查包括肺容积检查、肺量计检查、支气管激发试验、支气管舒张试验、肺弥散功能检查、气道阻力检查及运动心肺功能检查等.肺功能检查是临床上对胸肺疾病诊断、严重程度、治疗效果和预后评估的重要检查手段,目前已广泛应用于呼吸内科、外科、麻醉科、儿科、流行病学、潜水及航天医学等领域.
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抗感染药物的超说明书用法
超说明书用法又称未注册用法,按笔者的理解具体含义应包括超适应证、超适应人群、超剂量、超疗程和改变用药间隔时间与应用途径等.一、超说明书用药的合理性与必要性药物上市后在临床使用中不断会有新的发现与经验积累,再加上因注册法规与申请者可投入的人力与财力的限制,说明书的更新往往严重滞后,所以超说明书用药在医疗行为中是一种不可避免的普遍做法,有时也可能是必须的.
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高热三周并肺部团块影
患者女,39岁,超市洗涤部员工.因“发热3周,咳嗽1周余”于2011年3月8日入院.患者入院前3周无明显诱因出现发热,体温39℃左右,无明显规律.当时无咳嗽、咯血、胸闷等其他症状不适.当地医院给予抗感染、对症治疗(具体用药不详),体温恢复正常.入院前1周患者再次出现发热,体温38 ～ 40℃,午后发热为主,伴盗汗乏力,阵发性咳嗽,伴有少许白黏痰,无黄痰,无咯血等不适,遂至上海市某医院就诊,X线胸片示左肺斑片影(图1),诊断为“左肺炎症”,先后给予左氧氟沙星、头孢呋辛、阿奇霉素、头孢噻肟等抗感染治疗,但症状无明显改善,发热未退.外院查血(1,3)-β-D-葡聚糖(G试验):38.44 ng/L(cut off值为20 ng/L),考虑合并肺部真菌感染,给予氟康唑口服治疗后仍有发热,遂转来我院.患者既往体健,1995年因卵巢囊肿行手术治疗,2010年因宫外孕行手术治疗.否认饲养鸽子、宠物等,否认肝炎等传染病史.否认家族遗传性疾病史.
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呼吸机相关肺损伤的发生机制和处理对策
正压通气技术是临床中呼吸危重患者常用的呼吸支持手段.作为一种反生理的呼吸支持手段,正压通气使用不当亦会伴随严重并发症的发生,尤其是呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI)的发生.目前已有大量研究结果证实,VALI不仅会进一步加重肺功能的恶化,甚至会增加危重患者的病死率.因此,明确VALI的发生机制并采用针对性的防治策略对于提高危重患者的救治水平具有十分重要的临床意义.
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噻托溴铵治疗慢性阻塞性肺疾病的安全性
以药粉吸入器辅助给药的长效抗胆碱能药物噻托溴铵干粉剂(商品名:思力华吸乐,德国勃林格·殷格翰公司),自2002年注册上市后就一直广泛用于治疗慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者,其原因很简单,在此之前的临床随机对照试验(RCT)均得出一致结论:噻托溴铵能够改善慢阻肺患者的肺功能、提高运动耐力、改善生命质量及降低急性加重频次[1].这些研究结果得到多中心大规模的RCT证实,即探索噻托溴铵对肺功能的潜在长期影响(understandingpotential long-term impacts on function with tiotropium,UPLIFT)研究[2],所有相关指南或专家共识均一致推荐将噻托溴铵列为治疗慢阻肺的一线用药.
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能倍乐吸入装置的特性及其噻托溴铵喷雾剂的临床应用
目前,吸入治疗是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)、支气管哮喘(简称哮喘)等呼吸道疾病的主要治疗方法.用于长期维持治疗的便携式药物吸入装置主要有压力定量气雾吸入装置(pMDIs)及干粉吸入器(DPIs).其中,pMDIs给药速度快且维持时间短,对于手口协调性的要求相对较高,部分老年和幼儿患者无法有效地同步吸入药物;DPIs则因吸气流速不足或受潮等因素而使药物不能理想地颗粒化,影响药物有效吸入.一种新型的能倍乐(Respimat)装置能缓慢释放“软雾”微细药物颗粒,从而有效解决了上述不足,并在保持相同疗效的情况下为减少吸入药物剂量提供了可能.
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结缔组织疾病相关性间质性肺疾病
北京青年呼吸学者沙龙2014年第1次活动于2014年3月27日举行,本次活动由北京协和医院呼吸内科黄慧医生主持,北京协和医院呼吸内科徐作军教授、病理科冯瑞娥教授以及风湿免疫科王迁副教授和周家鑫主治医生、北京朝阳医院呼吸内科代华平教授作为本期的特邀嘉宾,一起参与了活动.本期的主题是与风湿免疫科医生一起讨论结缔组织疾病相关性间质性肺疾病(CTD-ILD)的相关内容,主要从CTD-ILD的定义/称谓、诊断措施、治疗方案等方面进行讨论.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
