中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性肺鼠疫五例患者的临床特点及诊治经验
目的 了解肺鼠疫患者的临床表现、胸部影像学特点及其预后,探讨重症肺鼠疫患者的临床救治经验.方法 分析5例原发性肺鼠疫患者的临床救治资料,观察患者的病情演变、胸部影像学表现、抗菌药物的使用、呼吸支持治疗及预后.结果 5例均表现为高热、咳血痰,早期出现呼吸困难.胸部X线胸片表现为以肺段为中心的出血坏死性炎症,可累及多个肺叶(段),为团块样病灶,可融合成片,甚至呈"白肺".3例出现低氧血症.发病第2天痰标本反相间接血凝试验检测鼠疫特异性F1抗原均阳性.经抗菌药物等综合治疗后,5例均痊愈,但肺部病灶吸收缓慢.结论 原发性肺鼠疫发病急,临床表现为高热、咳血痰,肺部损害重.发病早期反相间接血凝试验阳性结果可作为早期鼠疫的诊断依据.链霉素仍应作为首选治疗药物,但剂量需要进一步确定;氟喹诺酮类可作为联合使用药物.在应用有效的抗菌药物的同时,应加强对鼠疫患者的病情监测、对症治疗和营养支持,及时给予无创或有创机械通气.
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2009年上海市耐药肺结核患者二线抗结核药物耐药状况调查
目的 了解上海地区耐药结核病患者二线抗结核药物的耐药现状,为制定耐药结核病控制策略提供依据.方法 对上海市各区(县)结核病定点医院2009年1-12月诊治的肺结核患者4380例的痰培养阳性菌株,进行常规菌种鉴定和一线抗结核药物敏感性检测,对其中耐药肺结核患者431例进行二线抗结核药物敏感性检测.结果 431例耐药肺结核患者中120例(27.8%)对6种二线抗结核药物中任何一种具有耐药性,其中耐药率高为氧氟沙星(68/431,15.8%),注射类药物中耐药率高为卡那霉素(37/431,8.6%),其次为卷曲霉素(28/431,6.5%)和阿米卡星(23/431,5.3%),对氨基水杨酸钠的耐药率为8.1%(35/431),丙硫异烟胺的耐药率低(8/431,1.9%).二线抗结核药物的耐药类型以单药耐药为主,耐利福平、耐异烟肼、其他耐药和耐多药组单药耐药例数分别为2/2、20/36、22/24和43/58例.结论 上海地区耐药肺结核患者对二线抗结核药物的耐药率较高,提示在常规检测一线抗结核药物敏感性的基础上,应开展二线抗结核药物敏感性检测,以早期发现耐药肺结核患者并给予合理治疗.
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结核性主支气管重度狭窄合并单侧肺不张患者支气管镜介入治疗效果分析
目的 观察支气管镜介入治疗对结核性主支气管重度狭窄或闭锁并一侧全肺不张的疗效.方法 1999年7月至2009年9月第二军医大学长海医院收治的90例结核性主支气管重度狭窄或闭锁并一侧全肺不张患者,其中男13例,女77例,年龄13～71岁,平均(31±10)岁.根据是否放置支架分为介入治疗组(53例)和支架置入组(37例),介入治疗组采用高频电凝、球囊扩张及冷冻等治疗方法,支架置入组在介入治疗的基础上置入金属支架.比较2组患者治疗前和病情稳定后影像学、支气管镜下表现及气促指数,观察治疗有效率、起效时间及再狭窄率,比较不同病程患者之间的疗效差异.2组资料比较显著性检验采用χ2检验.气促指数、病程的显著性检验采用Wilcoxon秩和检验.结果 治疗3个月后支架置入组显效率(36/37)和总有效率(37/37)均优于介入治疗组(22/53,43/53,χ2=29.595、6.060,均P<0.05),支架置入组的起效时间(0.25个月)较介入治疗组(1.60个月)明显缩短.所有患者治疗后气促指数均较前明显改善,支架置入组与介入治疗组比较差异有统计学意义(u=-2.478,P<0.05).治疗有效者中位病程为2.0个月,好转者为3.5个月,无效者为5.0个月,有效与无效者相比,差异有统计学意义(u=-3.079,P<0.01).对治疗有效者随访结果显示,再狭窄发生率达72%(26/36),显著高于介入治疗组的32%(7/22,χ2=9.090,P<0.01).发生再狭窄的中位时间介入治疗组为4个月,支架置入组为6个月.治疗有效后第12个月复查支气管镜,支架置入组的显效率(15/25,60%)及总有效率(22/25,88%)均优于介入治疗组(7/24,29%,14/24,60%,χ2=10.559,10.261,均P<0.01).支架置入组中主支气管闭锁患者的总有效率(10/11,91%)明显高于介入治疗组(7/14,50%,Fisher检验,P<0.05).组内比较主支气管重度狭窄与闭锁者的有效率无明显差异.结论 支气管镜下高频电凝、球囊扩张及冷冻等常规介入治疗及支架置入均是治疗导致肺不张的结核性主支气管重度狭窄或闭锁的有效方法.其中支架置入的疗效更好,症状改善更快.支架置入的疗效较好,但再狭窄发生率高,易发生在支架置入后6个月,应加强随访.病程对疗效有显著影响,病程长者疗效较差.因此对于出现呼吸困难,特别是肺不张的支气管结核患者,应尽早治疗.
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支气管哮喘患者诱导痰中基质细胞衍生因子的表达及其作用
目的 测定支气管哮喘(简称哮喘)患者在糖皮质激素(简称激素)治疗前后诱导痰中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和白细胞介素(IL)-17的水平,探讨SDF-1在哮喘发病机制中的作用.方法 收集2009年6月至2010年9月郑州大学第一附属医院门诊及住院的慢性持续期的哮喘患者99例(按病情严重程度分为轻、中、重度组)及健康体检者30名,哮喘患者在回答哮喘控制问卷(ACQ)后,两组研究对象分别进行肺功能检测和诱导痰检查,记录FEV1占预计值%,行诱导痰炎症细胞分类计数,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测诱导痰中SDF-1和IL-17水平;所有哮喘患者均参照支气管哮喘指南给予规范的吸入激素为主的治疗,4周后测定诱导痰中SDF-1、IL-17的水平及炎症细胞比率.结果 轻、中、重度持续组的ACQ评分及FEV1占预计值%差异均有统计学意义(F值分别为79.271和457.448,均P<0.01).治疗前哮喘组诱导痰嗜酸粒细胞比率、IL-17水平及SDF-1水平均高于健康对照组(均P<0.01);重度哮喘患者诱导痰中两种炎症细胞比率及SDF-1和IL-17水平均高于轻度哮喘患者(均P<0.05).哮喘患者FEV1占预计值%与诱导痰中嗜酸粒细胞、中性粒细胞比率均呈负相关(r值分别为-0.316和-0.409,均P<0.05);诱导痰中SDF-1与嗜酸粒细胞比率及中性粒细胞比率呈正相关(r值分别为0.875和0.716,均P<0.01);诱导痰中IL-17与嗜酸粒细胞及中性粒细胞比率呈正相关(r值分别为0.878和0.846,均P<0.01);诱导痰中SDF-1与IL-17水平呈正相关(r=0.872,P<0.01).治疗后哮喘患者诱导痰中两种炎症细胞比率及SDF-1和IL-17水平均低于治疗前患者(均P<0.01);治疗后未控制组哮喘患者诱导痰中性粒细胞比率、SDF-1水平和IL-17水平明显高于完全控制组(均P<0.05).结论 SDF-1和IL-17通过募集炎症细胞,特别是中性粒细胞参与了哮喘气道炎症的发生,SDF-1可作为哮喘患者临床病情判定和疗效观察的参考指标.
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腺病毒介导的肿瘤生长抑制因子4和白细胞介素-24双基因共表达对肺腺癌放疗增敏的体内外实验研究
目的 研究肿瘤生长抑制因子4 (ING4)和白细胞介素-24 (IL-24) 双基因共表达腺病毒载体对肺腺癌细胞SPC-A-1的体内外放疗增敏作用及其潜在的作用机制.方法 用Western blot法检测ING4和IL-24在SPC-A-1细胞中的表达;四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法和流式细胞仪分别检测Ad-ING4-IL-24联合放疗对SPC-A-1肺腺癌细胞的生长抑制作用和促凋亡作用.应用抽签法将25只裸鼠随机均分为5组:PBS组、腺病毒(Ad)组、双基因组、放疗组及联合组,除放疗组外其余各组均采用瘤体内注射干预用药,隔日1次,共注射6次.第1次治疗前及开始治疗后隔日测量各组瘤体的长径(L)和短径(W),计算瘤体体积(V=L×W2/2),绘制瘤体体积-时间变化曲线.采用 SPC-A-1细胞株建立肺腺癌裸鼠模型,观察Ad-ING4-IL-24联合放疗对移植瘤的抑制作用.免疫组织化学法检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因的表达.采用金正均法计算q值并判断其放疗增敏作用.结果 Western blot法检测结果显示,目的 基因在SPC-A-1细胞中成功表达;MTT和流式细胞仪检测结果显示,Ad-ING4-IL-24联合放疗组对SPC-A-1细胞的生长抑制和促细胞凋亡作用[(86.2±0.8)%、(60.9±1.0)%]明显高于Ad-ING4-IL-24双基因组[(49.8±0.3)%、(26.3±1.3)%]和放疗组[(44.4±2.2)%、(33.3±0.8)%](生长抑制率比较,F=550.88,P＜0.01;凋亡率比较,F=614.08,P＜0.01),Ad-ING4-IL-24联合放疗具有放疗增敏协同作用(q=1.20);裸鼠体内瘤重抑瘤率Ad-ING4-IL-24组、放疗组及Ad-ING4-IL-24联合放疗组分别为49.5%(样本5只)、35.4%(样本5只)和79.8%(样本5只),Ad-ING4-IL-24联合放疗能明显抑制移植瘤生长,具有放疗增敏协同作用(q=1.18);免疫组织化学法检测结果显示,Ad-ING4-IL-24联合放疗可明显上调Bax和Caspase-3基因表达,下调Bcl-2及VEGF基因表达.结论 Ad-ING4-IL-24具有放疗增敏作用,是理想的放疗增敏剂,其作用机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡和抑制血管形成有关.
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嗜酸粒细胞性支气管炎与咳嗽变异性哮喘患者的气道炎症特征的研究
目的 探究嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)和咳嗽变异性哮喘(CVA)患者气道炎症细胞、细胞因子和炎性介质的特征,阐明两者存在不同气道炎性特征的可能机制.方法检测杭州市第一人民医院门诊收治的15例EB患者(EB组)、15例CVA患者(CVA组)、14例支气管哮喘(简称哮喘)患者(哮喘组)和14名健康体检者(健康对照组)诱导痰中嗜酸粒细胞(EOS)百分比;流式细胞仪检测白细胞介素(IL)-5及干扰素(IFN)-γ刺激的EOS表面CD69的表达;实时荧光定量PCR方法检测各组诱导痰上清液中前列腺素E2(PGE2)、白三烯C4(LTC4)、IL-5、IFN-γ mRNA的表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组诱导痰上清液中PGE2、LTC4、IFN-γ和IL-5蛋白表达水平.结果 EB组、CVA组、哮喘组诱导痰中EOS百分比分别为(15.8±3.2)%、(13.0±2.7)%和(11.6±4.5)%,均明显高于健康对照组的(1.0±0.4)%(均P<0.05).在IL-5和IFN-γ刺激下,EB组诱导痰中EOS表达CD69分别为1.49±0.42和1.51±0.52、CVA组分别为1.37±0.41和1.42±0.32、哮喘组分别为1.42±0.72和1.37±0.46,3组间差异无统计学意义,但较健康对照组(分别为0.42±0.21和0.39±0.12)差异均有统计学意义(均P<0.05).EB组、CVA组、哮喘组诱导痰中IL-5的mRNA及蛋白表达水平明显高于健康对照组(均P<0.05),但3组间差异无统计学意义;各组诱导痰中IFN-γ的mRNA及蛋白表达水平较健康对照组差异均无统计学意义.EB组诱导痰中PGE2浓度为(839±69)ng/L,明显高于CVA组的(33±8)ng/L、哮喘组的(25±6)ng/L和健康对照组的(24±8)ng/L(均P<0.01),后3组差异无统计学意义;EB组PGE2限速酶前列腺素氧化环化酶2(PTGS2)的mRNA水平表达量显著增加,较CVA组、哮喘组及健康对照组差异均有统计学意义(均P<0.01);CVA、EB和哮喘组诱导痰中LTC4浓度明显高于健康对照组(均P<0.05),CVA、EB及哮喘组中LTC4限速酶白三烯C4合成酶(LTC4S)的mRNA表达水平明显高于健康对照组(均P<0.05),EB组LTC4的mRNA及蛋白表达水平与CVA组和哮喘组比较,差异也有统计学意义(均P<0.05).CVA组、哮喘组诱导痰中LTC4/PGE2比值明显高于EB组(t值分别为8.67和13.12,均P<0.05).结论 EB患者诱导痰中PGE2高表达以及CVA组LTC4/PGE2比值较EB组显著增高,这两者可能是EB缺乏气道高反应性的炎症基础.
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西地那非治疗肺动脉高压疗效和安全性的初步观察
目的 探讨西地那非治疗对肺动脉高压患者的临床疗效及耐受性,为西地那非治疗肺动脉高压提供依据.方法 连续入选2007年5月至2009年4月阜外心血管病医院收治的肺动脉高压患者56例,其中男11例,女45例,年龄(31±11)岁.给予西地那非25 mg口服,3次/d,记录治疗前和治疗12周后患者心功能和肺动脉高压功能分级、6 min步行距离、Borg呼吸困难指数、血流动力学改变及临床症状,同时监测患者血液循环及实验室检测指标及不良反应.结果 治疗12周后,患者心功能和肺动脉高压功能分级有明显改善(P<0.01),其中2例Ⅳ级升高至Ⅲ级;8例Ⅲ级改善为Ⅱ级,2例升高至Ⅰ级;5例Ⅱ级升高至Ⅰ级.无纽约心功能分级及世界卫生组织肺动脉高压功能分级恶化病例;6 min步行距离由(352±80)m增加至(396±78)m;差值为(44±70)m(P<0.01);肺动脉平均压降低(6±14)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、肺血管阻力降低(490±832) Dys·s·cm-5(均P<0.01)心输出量增加(1.1±2.0) L/min,P<0.01;心指数增加(0.7±1.1) L·min-1·m-2(均P<0.01).患者无临床恶化情况,耐受性良好,无严重不良事件.结论 西地那非治疗可显著改善肺动脉高压患者功能分级,活动耐力及血流动力学.
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蛋白激酶C-胞外信号调节激酶1/2信号通路在尼古丁诱导的血管内皮细胞表达纤维溶解酶原激活物抑制物-1中的作用
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)-胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路在尼古丁诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达纤维溶解酶原激活物抑制物-1(PAI-1)中的作用.方法 体外培养HUVECs,采用不同实验条件尼古丁进行干预,ELISA法测定细胞上清液中PAI-1的浓度,观察尼古丁作用的佳浓度和时间.进一步分别用PKC的抑制剂星型胞菌素staurosporine (STS)和ERK的抑制剂PD98059干预HUVECs,观察PKC或ERK被阻断后对尼古丁诱导的HUVECs 表达PAI-1的影响,ELISA测定各组细胞上清液中PAI-1蛋白的表达水平,RT-PCR检测各组细胞PAI-1 mRNA的表达.结果 100 μmol/L尼古丁组PAI-1蛋白水平[(22.6 ± 1.1)μg/L]明显高于对照组[(14.2± 2.8)μg/L,q=5.64,P＜0.05];以100 μmol/L 尼古丁分别与HUVECs孵育0、4、6、8、12及24 h,各组PAI-1蛋白表达呈时间依赖性升高,并在12 h达到高峰(F=32.063,P＜0.05);尼古丁组PAI-1 mRNA及蛋白含量[(1.32±0.20),(21.08±0.83)μg/L]明显高于对照组[(0.73±0.10),(13.39± 0.93)μg/L,q=8.43、11.97,均P＜0.05];尼古丁+STS组PAI-1 mRNA及蛋白含量[(1.07±0.10),(16.19±2.15)μg/L]较尼古丁组降低(q=5.61、7.61,均P＜0.05),但仍高于对照组(q=7.84、4.36,均P＜0.05);尼古丁+ PD98059组PAI-1 mRNA及蛋白表达[(1.12±0.11),(17.52±1.72)μg/L]低于尼古丁组(q=4.68、5.54,均P＜0.05),仍高于对照组(q=8.77、6.43,均P＜0.05).结论 PKC-ERK1/2信号通路在尼古丁诱导的血管内皮细胞PAI-1表达上调中发挥一定作用.
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大环内酯类和氟喹诺酮类药物对细胞内嗜肺军团菌的作用
目的 评估大环内酯类和氟喹诺酮类药物对巨噬细胞内嗜肺军团菌的作用.方法 采用琼脂稀释法测量大环内酯类和氟喹诺酮类药物对20株嗜肺军团菌血清1型(L.pneumophila serogroup 1,Lp-1)的MIC值.加入佛波酯诱导人类单核细胞系THP-1分化成巨噬细胞样细胞.将Lp-1与分化的THP-1细胞共培养,细胞吞噬细菌后,加入红霉素、阿奇霉素、左氧氟沙星及莫西沙星4种抗菌药物,在1×MIC、4×MIC、8×MIC浓度时培养24 h,平板计数法双份计数细胞内存活的军团菌数.结果 以细菌抑制率表示,不同抗菌药物作用的差别采用Mann-Whitney U检验分析.结果 4种抗菌药物在1×MIC、4×MIC、8×MIC浓度时作用24 h后的细菌抑制率分别为:红霉素:(50.18±27.29)%、(79.48±20.08)%及(91.46±8.70)%;阿奇霉素:(66.77±26.18)%、(91.73±8.72)%及 (97.10±3.37)%;左氧氟沙星:(99.84±0.25)%、(99.99±0.02)%及 (99.99±0.01)%;莫西沙星:(99.90±0.10)%、(99.99±0.03)%及(99.99±0.03)%.氟喹诺酮类药物在1×MIC、4×MIC、8×MIC时对细胞内Lp-1的抑制率高于大环内酯类药物(u值分别为1.0、2.0和5.0,均P＜0.05),左氧氟沙星和莫西沙星在上述3个浓度时对Lp-1的抑制率差异无统计学意义(u值分别为190、183和217,均P＞0.05),阿奇霉素对细胞内Lp-1的抑制率高于红霉素(u值分别为132、125和128,均P＜0.05).结论 氟喹诺酮类药物细胞内抗军团菌的作用优于大环内酯类药物,左氧氟沙星和莫西沙星细胞内抗军团菌的作用相似,阿奇霉素细胞内抗军团菌的作用优于红霉素.
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1,25-二羟维生素D3对被动致敏人气道平滑肌细胞的抑制作用
目的 检测1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对被动致敏的人气道平滑肌细胞(HASMC)的增殖及其表达基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)的影响,探讨其调节支气管哮喘(简称哮喘)患者气道重塑的可能机制.方法用10%哮喘患者血清被动致敏HASMC,以10%非哮喘患者血清为对照.四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度1,25-(OH)2D3对HASMC细胞增殖活力的变化并确定其有效作用浓度.然后以有效作用浓度的1,25-(OH)2D3预处理HASMC,MTT法测定细胞增殖活力,流式细胞仪测定细胞周期,实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法分别检测细胞中MMP-9及ADAM33的表达情况.结果 (1)1,25-(OH)2D3在(10-9～10-7)mol/L浓度下能浓度依赖性地抑制被动致敏的HASMC增殖(P<0.05);(2)10-7 mol/L的1,25-(OH)2D3能时间依赖性地抑制被动致敏的HASMC增殖并特异性抑制细胞周期中G1/S的转化;(3)VD组MMP-9及ADAM33蛋白表达较哮喘组分别下降了(63.4±3.6)%和(50.9±2.9)%,但仍显著高于对照组(P<0.01);(4)VD组MMP-9及ADAM33 mRNA表达较哮喘组分别下降了(52.2±2.5)%和(67.8±3.2)%,但仍显著高于对照组(P<0.01).结论 1,25-(OH)2D3能从多个层面抑制被动致敏的HASMC的功能,这可能是其调节哮喘气道重塑的作用机制之一.
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超氧化物歧化酶基因多态性及其活力与慢性阻塞性肺疾病的易感性研究
目的 探讨锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)及细胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)基因多态性与血浆中SOD活力及COPD易感性的相关性.方法 收集114例COPD患者(COPD组)和80名健康者(对照组)外周血,提取全血细胞DNA,采用基因测序及限制性片段长度多态性分析检测两组Mn-SOD(G5774A)和EC-SOD G(-4466)T基因多态性;提取外周血血浆,检测2组血浆中SOD活力.结果 COPD组Mn-SOD 的GG、AG和AA基因型频率分别为27.2%(31/114)、53.5%(61/114)和19.3%(22/114),与对照组[46.3%(37/80)、37.5%(30/80)和16.2%(13/80)]比较,差异有统计学意义(χ2=7.681,P<0.05);COPD组A等位基因频率(46.1%,105/228)显著高于对照组(35.0%,56/160),Mn-SOD 5774A等位基因是COPD的易感基因(OR=1.585,95%CI为1.045～2.404,P<0.05);AG和AA基因型与极重度COPD有相关性(χ2=12.345,P<0.01).COPD组EC-SOD的GG、GT和TT基因型频率分别为76.3%(87/114)、22.8%(26/114)和0.9%(1/114),G、T等位基因频率分别为87.7%(200/228)和12.3%(28/228);对照组GG、GT基因型频率分别为71.3%(57/80)和28.7%(23/80),G、T等位基因频率分别为85.6%(137/160)和14.4%(23/160),未检测到TT基因型,2组间基因型及等位基因频率分布比较,差异均无统计学意义(χ2值分别为0.631和0.361,均P>0.05).COPD组SOD活力[(84±17) kU/L]明显低于对照组[(109±15) kU/L].结论 Mn-SOD(G5774A)位点基因多态性可能与COPD的易感性相关,Mn-SOD的5774A等位基因可能是COPD的易感基因,AG和AA基因型与极重度COPD有相关性;COPD患者存在SOD活力下降,提示COPD患者存在氧化/抗氧化失衡.
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呼吸内科气道内冷冻切除及冷冻活检
冷冻技术用于诊治气道疾病已有40多年的历史,1968年Gage使用特制的冷冻探头处理气道内的恶性肿瘤,是气道内冷冻治疗的开端[1].
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肺癌DNA甲基化修饰与miRNA相互调控的研究进展
肺癌是常见的恶性肿瘤之一,目前认为肺癌的发生和发展受遗传学和表观遗传学的调控.表观遗传学包括DNA甲基化修饰、组蛋白修饰和非编码RNA诱导的改变等.
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大气道曲霉感染一例
患者女, 76岁.4个月前无明显诱因出现咳嗽,咳少量稀薄白痰,在当地医院按"慢性咽炎"治疗,给予"清咽丸及阿莫西林"等药物,咳嗽症状未缓解.1个月前在当地医院给予"阿奇霉素、甲泼尼龙及头孢哌酮"治疗,效果不佳.1周前患者出现吸气性呼吸困难,症状逐渐加重,在当地某医院行支气管镜检查,镜下见声门下4 cm处乳白色坏死物,呈环状附着,厚度约3～5 mm,局部狭窄.
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变态反应性支气管肺烟曲霉病合并变应性肉芽肿性血管炎一例
患者女,40岁,因"反复咳嗽、咳痰伴胸闷气急6年余"于2010年1月8日入院.患者6年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰,伴有鼻塞.痰为脓性,呈污浊褐色,量较多,严重时伴少量咯血.经常伴有胸闷气急,严重时不能平臥.患者曾在外院被诊断为"支气管哮喘",给予平喘药物治疗后症状可以缓解,但停药后症状反复发作.4年前咯血量增多,经X线胸片检查后诊断为"肺结核",给予标准抗结核方案治疗7个月后停药,但患者仍时有咯血.
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慢性间歇低氧对小鼠海马CA1区神经元自噬的影响
OSAHS是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病,以睡眠过程中反复出现的呼吸暂停为特点,慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)被认为是OSAHS发病环节中主要的病理生理机制[1] ,其与氧化应激、炎症反应、细胞凋亡的关系已有不少报道[2].
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尼美舒利对人肺癌裸鼠移植瘤的治疗作用及其机制
近几年来,虽然治疗肺癌的新药及新方法不断增多,但肺癌仍是我国病死率较高的恶性肿瘤之一, 其主要原因为肺癌早期诊断困难,1/3以上的患者确诊时已发生了远处转移,其中淋巴结转移是预后不良的重要因素之一.动物实验结果表明环氧化酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2) 抑制剂可抑制肿瘤生长及肿瘤淋巴管的生成,预防淋巴结转移[1].
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恶性和结核性胸腔积液中CC趋化因子22与17的水平及其意义
胸腔积液是临床上常见的疾病或并发症,其免疫学机制尚未完全明了,炎性介质可能为其中的重要环节,CC趋化因子(CCL)22和17为细胞源性趋化介质,通过受体-配体途径动员表达相应趋化因子受体(CCR)的免疫细胞迁移,到达病变局部以发挥免疫效应.我们对恶性和结核性胸腔积液患者的胸腔积液及血清中CCL22和CCL17水平进行检测,以探讨其在胸腔积液发生中的免疫学意义.
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转化生长因子-β1基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性关系的研究
COPD是一种多基因遗传疾病,其分子机制及易感基因尚未完全明了.转化生长因子-β1(TGF-β1)作为COPD的相关候选基因之一,近年来备受关注.本研究对中国江西籍汉族人群TGF-β1基因启动子区(-800G/A和-509C/T位点)及第1外显子(+869T/C和+915G/C位点)多态性与COPD易感性的关系进行探讨,以期为COPD的早期防治提供理论依据.
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有肺间质异常的吸烟者的肺容积和肺气肿
背景和目的:吸烟与肺气肿及放射学所见的肺间质异常有关,但是我们尚不了解肺间质异常与肺总量减少及肺气肿范围之间的相关性.方法:从一个吸烟者队列研究中获得了2416份肺部高分辨率CT(HRCT),从中寻找肺间质异常的吸烟者;并且用线性回归来评价肺间质异常和HRCT所测定的肺总容量及肺气肿之间的相关性.
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噻托溴胺和沙美特罗预防慢性阻塞性肺疾病急性加重的疗效比较
背景和目的:COPD的治疗指南建议中度至极重度COPD患者应使用吸入性长效支气管舒张剂,以减轻症状及急性加重的风险,但没有确定首选药物是长效抗胆碱能药物还是长效β 2受体激动剂.
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不要将SCI绝对化——兼议中文医学期刊的生存之道
改革开放之后,我国科学研究领域解除了各种束缚,取得了突飞猛进的发展,各种学术论文的数量更是呈"爆炸"式增长.1980年前后我国每年被SCI收录的论文只有500篇左右,而到2009年已达到11万余篇,稳居世界第二,有人预计很快就会超过美国,成为全球大的论文产出国.
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经支气管镜治疗原发性气管淀粉样变一例
患者男,58岁,因"进行性气短20年,加重6个月"于2010年8月16日入院.患者20年前无明显诱因出现气短,重体力活动后加重,20年前曾就诊于外院,行支气管镜检查,诊断为气管淀粉样变,未经特殊治疗.偶因感冒后出现咳嗽、咳白痰,伴有喘息,近半年上述症状逐渐加重,接触冷空气、油烟等异味出现咳嗽、呼吸困难加重.现走平路时即感气短.
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极罕见的致命性气管Rosai-Dorfman病:NF-κB作用探讨
Rosai-Dorfman病,亦称窦组织细胞增生症伴巨大淋巴结病(SHML),由美国Rosai和Dorfman于1969年首次报道.这是一种罕见的非肿瘤性组织细胞增生症,临床表现为双侧无痛性颈部淋巴结增生以及低热、ESR增快、白细胞增多和高γ球蛋白血症.
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你知道亚历山大·弗莱明教授与温斯顿·丘吉尔首相之间有什么关系吗?
亚历山大·弗莱明教授作为世界上第一种抗生素--青霉素的发现者早已闻名世界,而英国首相温斯顿·丘吉尔更是人们耳熟能详的大人物,但是你知道这两个人之间还有一段鲜为人知的故事吗?
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济世显真情精诚铸医魂——记吴绍青教授
吴绍青教授(1895-1980年)是我国著名的肺病学家、医学教育家、一级教授,也是中国防痨事业的先驱.吴绍青教授出生于安徽省巢县的一个乡村塾师家庭,自幼立志学医,1921年毕业于湘雅医学院,获医学博士学位.1929年赴美国深造,期间因患肺结核而对肺科发生兴趣,并决心改修肺科并为其服务终生.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
