中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位: 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 2.69
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2147/R
- 国内刊号: 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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无创通气中测压管前连接气囊对人机同步的影响
目的 探讨无创通气中测压管前连接不同大小的气囊和气囊在不同充盈状态下对压力传导和人机同步的影响.方法 (1)密闭容器与测压管相连,测压管在容器内的开口处分别连接大、中、小3种气囊,通过三通阀调节气囊内气体容量的充盈状态,测压管在容器外的另一端接压力感受器监测测压管内压力,逐渐改变容器内压力大小,观察测压管内相应的压力变化情况.(2)选择12名健康志愿者,无创正压通气期间在测压管前端分别连接大、中、小3种气囊,调节气囊内气体容量的充盈状态,观察面罩内压力(Pmask)和测压管内压力(Ptube)的动态变化.正态分布资料采用t检验,非正态分布资料采用K-W检验.结果 (1)当容器内压力从0逐渐升至50 cmH2O(1 cmH2O =0.098kPa)和从50 cmH2O逐渐降至0的过程中,小气囊在充盈4/5状态下,中气囊在充盈3/5、4/5和完全充盈状态下,大气囊在充盈1/5、2/5、3/5和4/5状态下,测压管内压力值和容器内压力值均保持一致,差异均无统计学意义(P>0.05);小气囊在无充盈和充盈1/5状态下,中气囊在无充盈状态下,测压管内压力达到一定水平后均不再随容器内的压力升高而变化;小气囊在无充盈、充盈1/5、2/5、3/5和完全充盈状态下,中气囊在无充盈、充盈1/5、2/5状态下,大气囊在无充盈和完全充盈状态下测压管内压力和容器内压力差异均有统计学意义.(2)测压管前连接气囊后,面罩内的平台压稍高于测压管,面罩内的基线压稍低于测压管;测压管前连接中气囊在充盈2/5、3/5、4/5,大气囊在充盈1/5、2/5、3/5、4/5状态下,呼吸机参数在10/4 cmH2O~30/14 cmH2O之间调节,面罩与测压管内压力差均<0.5 cmH2O,为临床可接受范围;与测压管前无气囊状态比较,测压管前连接大气囊在充盈1/5、2/5、3/5状态下,中气囊在充盈2/5、3/5状态下,触发做功差异无统计学意义(P>0.05).结论 测压管前连接气囊可防止测压管内冷凝液的形成,合适大小和充盈状态的气囊对压力传导性好,可用于无创通气回路.
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炎症性肠病相关呼吸系统疾病12例临床特征分析
目的 总结炎症性肠病(IBD)相关呼吸系统疾病的临床特征,加深临床医生对该病的认识.方法 回顾性分析2011年1月至2017年5月首都医科大学附属北京朝阳医院收治的12例IBD相关呼吸系统疾病患者的临床资料.结果 12例中,男11例,女1例,年龄37~ 75岁,平均(61±12)岁,其中吸烟者6例(均未戒烟).溃疡性结肠炎11例,克罗恩病1例.诊断IBD至出现呼吸系统疾病的间隔时间为5个月至30年.12例确诊相关呼吸系统疾病时均未进行IBD治疗,其中支气管扩张症3例,间质性肺疾病5例(2例经病理诊断为机化性肺炎),肺栓塞3例,肺动脉狭窄闭塞1例.9例以呼吸系统症状就诊,临床表现无明显特异性,以咳嗽、咳痰及呼吸困难常见.1例以腹部症状就诊,2例为体检时发现.胸部CT表现与呼吸系统受累情况相关,表现为支气管扩张、肺部网格影、斑片状影和肺动脉充盈缺损等.结论 IBD相关呼吸系统疾病临床表现多样,可累及气道、肺间质和肺血管,多在IBD诊断数年后出现.溃疡性结肠炎较克罗恩病更易累及呼吸系统.
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植入式膈肌起搏器在高位颈髓损伤患者中的应用经验及文献分析
目的 总结植入式膈肌起搏器在高位颈髓损伤患者的临床应用经验.方法 患者男,14岁.2015年因脊髓炎导致颈2脊髓损伤,无自主呼吸,依赖呼吸机维持生命2年.2017年8月,在中国康复研究中心接受膈肌起搏器植入手术.以phrenic nerve和electrical stimulation和spinal cord injury,或implantable diaphragm pacer和spinal cord injury,或breathing pacemaker system和spinal cord injury等为关键词检索PubMed,范围为所有领域,时间在1970年1月1日到2018年1月1日;以膈神经和电刺激和脊髓损伤,或膈肌起搏器和脊髓损伤,或呼吸起搏器和脊髓损伤等为关键词,在CNKI和万方数据进行中文检索.检索CNKI时间范围为1981年1月1日至2018年1月1日,万方数据时间范围为1900年1月1日至2018年1月1日.结果 术前患者无自主呼吸.经皮电刺激膈神经可见右侧膈肌收缩有力,左侧未见明显收缩.术后4周测试记录右侧起搏电压阈值为0.1V,大化效应起搏电压为0.7V;左侧给予0.7V起搏电压,未观察到明显膈肌收缩.给予双侧0.7V电压起搏,大潮气量840 ml.起搏模式为双侧起搏电压0.1~0.2 V,起搏频率9次/min(卧床)或12次/min(轮椅活动模式),潮气量为(435±32)ml.适应性训练2周后,患者连续12 h脱机,血气分析结果正常.手术后6周,可乘坐轮椅外出活动.与膈肌起搏器和脊髓损伤相关的英文文献共78篇,其中临床实验6篇,综述10篇.内容涉及膈肌起搏器手术前准备、膈神经功能评估方法、外科手术、并发症、手术效果及动物模型研究等.中文文献11篇,其中8篇为综述,1篇为动物研究,2篇为新闻报道.文献报道的IDP适应证为中枢性肺通气不足、睡眠呼吸暂停综合征、脑干损伤或疾病导致呼吸衰竭、C3以上脊髓损伤或疾病失去自主呼吸.结论 植入式膈肌起搏器对部分有适应证的因高位颈髓损伤失去自主呼吸的患者疗效可靠.
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牛津急性疾病严重程度评分鉴别快速序贯器官功能衰竭评分阴性脓毒症患者的临床价值
目的 评价牛津急性疾病严重程度评分(OASIS)对快速序贯器官功能衰竭评分(qSOFA)阴性(qSOFA<2)脓毒症患者的鉴别价值.方法 从存储了美国贝斯以色列迪康医学中心重症监护室2001年至2012年住院患者医疗信息的监护室医学信息数据集(MIMIC-Ⅲ)中选取qSOFA阴性的脓毒症患者,同时筛选qSOFA<2、无可疑感染且SOFA<2的其他患者作为对照,并构建倾向性评分匹配队列以减少选择偏倚,运用ROC曲线分析OASIS鉴别qSOFA阴性脓毒症患者的价值并确定其阈值,进一步运用多因素Cox回归、logistic回归分析基于该阈值的OASIS水平与研究对象临床结局的关联.结果 2 273例qSOFA阴性脓毒症患者与3 342例作为对照的非脓毒症患者纳入终分析,其中1 677对患者成功匹配.受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析结果显示,OASIS鉴别qSOFA阴性脓毒症患者的曲线下面积为0.753(95% CI为0.741 ~0.765),Youden指数法确定的阈值为26.5,相应的敏感度为67.2%,特异度为70.8%.多因素回归分析显示,OASIS> 26分别是患者28 d死亡(风险比为2.80,95% CI为2.15 ~3.65,P<0.01)、ICU内死亡(比值比为4.69,95% CI为2.60~8.49,P<0.01)以及院内死亡(比值比为4.48,95% CI为3.13 ~6.42,P<0.01)的独立危险因素.对匹配队列的分析结果亦类似.结论 OASIS对qSOFA阴性脓毒症患者具有较高的鉴别能力.
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超声检查在肺栓塞诊断中的应用进展
肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是有潜在生命威胁的心血管疾病[1],其症状和体征与多种疾病类似,易导致漏诊、误诊[2].至今,肺栓塞仍是死前未明确诊断的常见死亡原因,即使在运用多排CT后,死前肺栓塞诊断的准确性只有59%[3].因此,肺栓塞的早期诊断、及时治疗对改善患者的预后尤为重要.当前,CT肺动脉造影(computerized tomography pulmonary angiography,CTPA)已成为肺栓塞诊断的一线影像学检查,结合临床可能性评估,其随访3个月的静脉血栓栓塞发生率仅0.6%,可安全地排除肺栓塞[4].但是CTPA检查存在一些不可避免的问题:如检查费用高,造影剂的使用可能会引起过敏反应和肾损伤,射线暴露会增加肿瘤的风险等.相比之下,超声检查具有易普及、无创、快捷、经济、可床边操作、无辐射等优点.近年来,超声检查在肺栓塞诊断中的临床应用已逐渐受到重视,本文就各种超声检查在诊断肺栓塞中的应用进展进行综述.
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慢性阻塞性肺疾病共病评估工具及其应用的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是呼吸系统常见的慢性疾病,其致残率、病死率高,社会经济负担重,是全球重要的公共卫生问题[1-2].预计到2020年,慢阻肺将成为全球第3大死因,疾病负担将位居全球第五位[3].慢阻肺通常与心血管疾病、胃食管反流疾病、骨质疏松和抑郁等[4-6]疾病共同存在,当慢阻肺与一种或多种疾病共同存在于个体时[7],称为慢阻肺共病,其发生率为90% ~ 98%[4,8-11],给患者的健康及经济造成额外的负担.慢阻肺共病的有效评估,有助于临床医护人员了解患者疾病的严重程度,为制定佳治疗方案与护理措施提供依据.本文对慢阻肺共病评估工具及其临床价值进行综述,以期为临床工作提供参考.
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程序性死亡-1抗体在感染性疾病中的应用研究
近年来,美国食品药品监督管理局批准了2种程序性死亡-1(programmed death-1,PD-1)单克隆抗体用于治疗人类癌症[1].PD-1抗体通过阻断PD-1/PD-L1信号通路,减少免疫细胞凋亡,增强免疫细胞功能,在人类癌症的治疗中获得广泛的关注和认可,但其在感染性疾病中的作用目前仍未明确,现将PD-1抗体在感染性疾病方面的研究进展综述如下.一、PD-1抗体在感染性疾病中的可能作用机制
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微小RNA在脓毒症中的研究进展
脓毒症是临床上常见的全身性重症感染性疾病,可并发脓毒症休克、急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)、急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)等严重并发症.全球每年约有400万患者因脓毒症去世,其发病率呈逐年上升趋势[1].炎症反应、免疫应答、凝血功能障碍等多种因素构成了脓毒症复杂的调控网络,其致病机制至今尚未完全阐明[2-3].
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波状蛋白在脓毒症中潜在作用和研究价值
中间纤维与微管、微丝共同构成一个细胞支架网络而维持细胞的完整性.波状蛋白(vimentin,VIM)是间质细胞中主要的中间纤维结构,其在疾病发生过程中的意义越来越被人们所认识.编码人波状蛋白的基因位于染色体10p13,其DNA全长约10 kb,cDNA全长l 848 bp,包含9个外显子,开放读码框架为1 401 bp.波状蛋白由464个氨基酸残基组成,相对分子质量约为57×103 Da.从无脊椎动物到脊椎动物不同种属间,波状蛋白的序列一致性很高,说明其在进化上是个高度保守的.目前发现波状蛋白的主要功能[1]:(1)参与构成细胞衔接和调节细胞黏附及细胞迁移;(2)参与细胞信号转导;(3)调节细胞凋亡;(4)调节基因组DNA的表达.脓毒症被认为是影响脏器功能的重症感染,其发病机制复杂,目前尚未明确,考虑与炎症的级联放大和免疫反应的失衡相关[2].波状蛋白是否会成为脓毒症发病的一个重要的新机制,本综述从波状蛋白与细菌感染,波状蛋白与炎症反应的关系,波状蛋白在脓毒症中的可能作用,波状蛋白发挥作用的可能信号通路,波状蛋白在脓毒症中免疫调节的可能作用等5个方面综述如下.
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蛋白S缺陷症合并肺血栓栓塞症一例
蛋白S缺陷症是一种较少见的遗传性易栓症,首次报道于1984年.近年来,国内外对此缺陷的报道陆续可见,以下肢深静脉血栓为常见症状.现将一例血栓累及范围较广,合并肺血栓栓塞症的遗传性蛋白S缺陷症确诊病例报道如下.患者男,24岁,因“右侧胸痛2d,咯血1d”于2014年9月入院,入院2日前无受凉等诱因出现右胸隐痛,深呼吸及咳嗽后加重,有少量白痰;1日前出现少量咯血,伴低热(高体温38.3℃),无胸闷,无畏寒.二便正常.胸部CT示“双肺肺炎,少量纤维化病灶,右侧少量胸腔积液”(图1).以“双肺肺炎并右侧类肺炎性胸膜炎”收入院.既往于2010年无明显诱因出现左下肢肿痛,经彩超诊断“左下肢深静脉血栓形成”住院行肝素和华法林抗凝治疗.家族史中其姊曾有妊娠期下肢静脉血栓形成病史.
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脓毒症相关凝血功能紊乱的评价与思考
脓毒症涉及的问题有炎症启动及放大、血管内皮损伤、血小板激活聚集以及凝血因子失衡等,其中炎症和凝血是密不可分的,存在复杂的相互作用,“抗凝还是抗炎”始终是脓毒症抗凝治疗中无法回避的问题.脓毒症患者凝血功能紊乱的走向是疾病发展的重要决定因素,“抗还是不抗?何时开始抗?用什么药物抗?”贯穿于脓毒症抗凝治疗的始终.
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脓毒症:如何评估生物标志物的临床价值
脓毒症是一种高度异质性的临床综合征,目前定义为机体对感染的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍.脓毒症的这种高度异质性提示临床实践中没有一成不变的“治疗套餐”,而应该根据不同个体以及脓毒症的不同病理生理阶段采取个体化、分阶段和目标性(靶向)的治疗策略.从脓毒症的不同病理生理阶段筛选出特征性的生物标志物继而加以针对性干预,是脓毒症个体化和靶向治疗的重要手段.脓毒症生物标志物的功能很多,具体到临床应用主要包括:(1)诊断,如降钙素原(PCT)明显升高常提示全身性细菌感染;(2)分层,即通过生物标志物筛选出具有某种或某些病理生理特征的患者,如单核细胞人白细胞抗原-DR (HLA-DR)表达降低的患者可能适应于免疫刺激治疗;(3)器官功能监测,如血管生成素(Ang)2水平高常提示血管内皮损伤严重;(4)预后判断,如脓毒症患者单核细胞程序性死亡配体(PDL)1水平与病死率显著相关等.目前已发现的脓毒症生物标志物达200种之多,但有初步研究结果和(或)有临床应用前景的仅数十种.从脓毒症的定义可看出,脓毒症由存在紧密内在联系的感染、失调的宿主反应和器官功能障碍3个方面组成,理论上反映这3方面的生物标志物都可指导脓毒症的个体化治疗或作为潜在的治疗靶点.本文结合脓毒症病理生理特征,从感染、器官功能障碍、炎症活化和免疫失衡等方面,介绍几种生物标志物,供大家参考.需要特别指出的是,目前尚没有任何一种生物标志物是绝对可靠的,只有结合患者临床表现及其他实验室检查,综合分析才能作出合理和正确的判断.
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免疫失衡是重症感染的核心问题之一
呼吸科医生多认为感染是细菌、病毒、真菌及寄生虫等致病病原体侵入人体所引起的局部或全身性损害,更多关注病原体及其致病性,较少关注被感染宿主对致病病原体的反应及其相关问题.2016年美国危重症学会和欧洲重症监护学会联合颁布的脓毒症3.0中指出,重症感染是宿主对感染产生的失控反应所导致的危及生命的器官功能障碍,重点关注了宿主因感染而产生反应失衡对疾病发生发展的影响[1].现有的研究结果显示,在重症感染状态下,病原体相关分子模式(pathogen associated molecular patterns,PAMP)持续刺激人体的免疫系统,使固有和适应性免疫系统被过度激活,促炎反应与抗炎反应失衡,淋巴细胞大量消耗并凋亡,导致固有免疫功能异常及适应性免疫功能障碍[2].在关注致病病原体以外,应重视炎症反应继发的免疫失衡,这是重症感染病理生理过程的重要特点,是重症感染患者病情加重甚至死亡的主要原因[3].
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脓毒症:临床如何判别组织低灌注
脓毒症的定义为针对感染的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍,是导致死亡的重要原因[1].脓毒性休克是脓毒症的特殊类型,出现严重的循环障碍及细胞代谢异常,导致病死率大幅增加[1].随着人口老龄化、侵入性医疗手段和免疫抑制剂的广泛应用,脓毒症的发病率不断增加,是临床工作中面临的重要问题之一.微循环功能障碍是导致脓毒症患者器官功能障碍和死亡的重要原因之一,早期识别组织低灌注,对于制定合理的血流动力学支持方案、防止不可逆的器官损伤至关重要.脓毒症患者是否存在组织低灌注可通过临床表现、血乳酸水平和组织氧供/氧耗(oxygen delivery/oxygen consumption,DO2/VO2)来进行临床判别.
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脓毒症抗感染治疗时机
2016年,美国危重症学会和欧洲重症监护学会制定了新的脓毒症定义和诊断标准,认为脓毒症是宿主对感染的反应失调导致的危及生命的器官功能障碍[1].脓毒症的早期诊断难度大,总体病死率高.早期识别脓毒症并进行抗感染是脓毒症治疗重要举措,而过度强调早期应用抗菌药物又可能是一把双刃剑.一方面有研究者认为应在患者就医3h内应用广谱抗菌药物,否则可能会加重器官功能障碍,降低器官恢复程度[2];另一方面,对疑似脓毒症患者限定时间应用抗菌药物可能导致抗菌药物过度使用,甚至不适当的初始治疗[3].新指南仍然建议在诊断脓毒症或脓毒性休克后1h内开始有效的静脉抗菌药物治疗[1,4],但证据不充分.因此,可疑脓毒症患者抗菌药物治疗的佳时机仍是脓毒症救治过程中的关键环节.
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结核病病原学分子诊断专家共识
结核病是威胁人类健康的重要公共卫生问题之一,据世界卫生组织(World Health Organization,WHO)估计2016年全球约有1 040万例新发结核病患者,其中167万例死于结核病[1].特别是2018年以来,伴随着耐多药结核病(multidrug-resistant tuberculosis,MDR)和广泛耐药结核病(extensively drug-resistant tuberculosis,XDR)患者的日益增多,结核病的防控工作面临前所未有的挑战[2-3].我国是全球30个结核病高负担国之一,每年新发结核病患者89.5万例,位居世界第三位;耐多药结核病患者5.8万例,位居世界第二位[1],因此,结核病成为制约我国社会经济发展的重大公共问题之一[4].
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漫话肺功能测定与慢性阻塞性肺疾病
以笔者之见慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)并不是单一的疾病,而是排除了其他已知原因的气流阻塞症候群,甚至于定义本身都与肺功能密不可分,也可以说没有肺功能测定就没有慢阻肺的存在,肺功能测定结果对判定慢阻肺与否及病情严重程度有绝对的价值.慢阻肺中的阻塞就是指气流阻塞,也就是等同于阻塞性通气障碍这一肺功能术语,轻度阻塞可没有任何临床症状和体征,即使是重度阻塞引起的喘息和呼吸困难,如没有肺功能测定也难与其他疾病鉴别.因此呼吸科医生,特别是重点从事慢阻肺领域的医务工作者,必须对肺功能测定的原理、技术及临床解读等有全面、透彻的了解,并好能有实际操作的经历.
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年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 05 |