中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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海马神经元细胞内钙超载对慢性间歇低氧小鼠认知功能的损伤及盐酸美金刚的保护作用
目的 观察慢性间歇低氧对小鼠神经行为和学习记忆能力的影响,探讨海马神经元细胞内钙超载在其中发挥的作用,以及盐酸美金刚的干预效果.方法 ICR雄性小鼠45只,按照随机数字表法分为常氧对照组(对照组)、慢性间歇低氧组(CIH组)和慢性间歇低氧+盐酸美金刚干预组(干预组),每组15只.将CIH组和干预组置于间歇低氧环境中(8 h/d,共4周),对照组置于常氧环境中,干预组每日间歇低氧前15 min腹腔注射盐酸美金刚,剂量5 mg/kg,对照组和CIH组腹腔注射等体积生理盐水.利用旷场实验和Morris水迷宫评价各组小鼠的行为和学习记忆能力,流式细胞术检测小鼠海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+]i),Western blot检测小鼠海马组织凋亡蛋白活化型半胱氨酸天冬氨酰蛋白酶-3(caspase-3)及N-甲基-D-天冬氨酸受体下游信号通路蛋白细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2的表达水平.结果 CIH组小鼠海马神经元内[Ca2+]i荧光强度(155±12)明显高于对照组(92 ±8,P＜0.01);而干预组小鼠海马神经元内[Ca2+]i荧光强度(90 ±8)明显低于CIH组(P＜0.01),但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).CIH组小鼠海马组织活化型caspase-3表达量较对照组明显升高(P＜0.01),而pERK1/2表达量降低(P＜0.05);干预组海马组织活化型caspase-3表达量较CIH组明显降低(P＜0.01),pERK1/2表达量有所升高(P＜0.05),而两种蛋白表达与对照组比较均无统计学差异.旷场实验结果显示CIH组小鼠自发活动度高于对照组,干预组小鼠自发活动度较CIH组小鼠降低(均P＜0.05),但与对照组比较差异无统计学意义.水迷宫实验中,CIH组小鼠学习记忆能力明显受损,其中逃避潜伏期长于对照组(P＜0.05),目的象限时间百分率及穿越平台次数少于对照组(均P＜0.01);干预组小鼠学习记忆能力明显优于CIH组(均P＜0.01),而与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性间歇低氧可引起小鼠海马神经元钙超载,介导细胞凋亡并抑制NMDA受体下游蛋白ERK1/2的磷酸化,可能是慢性间歇低氧诱导小鼠认知障碍的机制之一,而盐酸美金刚具有一定的神经保护作用.
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肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉炎症和小气道炎症的相关性研究
目的 研究肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者肺腺泡动脉炎症与小气道炎症的相关性.方法 选取广西医科大学第一附属医院心胸外科因周围型肺癌行肺叶切除术的33例患者,其中男30例,女3例,年龄(61±9)岁,分为A组(肺功能正常不吸烟组,10例)、B组(肺功能正常吸烟组,13例)、C组(吸烟慢阻肺稳定期组,10例),取手术切除的远离肺癌病灶的正常肺组织,HE和维多利亚蓝+范吉逊染色检测各组肺腺泡肌型动脉(MA)及小气道病理形态改变,测量MA管壁厚度并计算小气道病理积分,使用免疫组织化学方法检测淋巴细胞在MA和小气道的浸润水平,并分析MA炎症和小气道炎症的相关性.结果 3组患者MA管壁厚度分别为(119±11)、(139±25)和(172 ±28)μm,小气道病理积分分别为(49±10)、(101±34)和(163 ±36)分,B组和C组均明显高于A组,且C组明显高于B组(均P ＜0.05).B组和C组CD3+总T细胞、CD8+ T细胞在MA内膜、中膜、外膜及小气道上皮层、固有层、外膜层浸润较A组均增加,以MA外膜及小气道外膜层CD8+T细胞浸润为明显(均P＜0.05);C组较A组CD4T细胞在小气道上皮层、固有层、外膜层表达也增高(均P＜0.05),气道壁全层CD4/CD8+降低(P＜0.01),而CD4+T细胞在3组MA各层比较差异均无统计学意义(均P ＞0.05);B淋巴细胞在3组MA及小气道各层比较差异均无统计学意义(均P ＞0.05).MA管壁CD3+总T细胞、CD8+T细胞浸润程度与小气道病理总积分呈正相关(r值分别为0.431、0.633,均P＜0.05);CD3+总T细胞、CD8+T细胞在MA管壁浸润程度与其在小气道壁的浸润程度呈正相关(r值分别为0.655、0.725,均P＜0.01);MA管壁及小气道壁CD8+T细胞浸润程度与MA管壁厚度呈正相关(r值分别为0.589、0.556,均P＜0.01).结论 肺功能正常吸烟者和慢阻肺患者肺动脉炎症和小气道炎症均是以管壁全层尤其是外膜为主,主要以CD8+T细胞浸润为特征的同一性质的炎症,且两者密切相关,是慢阻肺全肺炎症的一部分,共同促进慢阻肺的发展.
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慢性间歇低氧对大鼠心血管系统的影响及脂联素的保护作用
目的 观察慢性间歇低氧(CIH)对大鼠心功能及血压的影响,探讨脂联素对其保护作用.方法 通过随机数字表法将24只Wistar雄性大鼠分为3组,每组8只,分别为常氧对照组(对照组)、CIH组和CIH-脂联素干预组(干预组).对照组呼吸正常空气,CIH组和干预组每天行8 h CIH,干预组每周第1天经尾静脉注射脂联素20 μg.比较各组大鼠的超声心动图,血压,血浆脂联素、内皮素-1、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的差异.28 d后处死大鼠,观察各组大鼠心肌细胞结构的改变.结果 与对照组相比,CIH组大鼠心脏与体重比值显著增加(0.070±0.008和0.057±0.009,P＜0.05),血压显著升高[(132±4)和(123±6)mmHg,l mmHg=0.133 kPa,P＜0.05],左心室射血分数明显降低[(70.3±4.1)％、(84.1±2.5)％,P＜0.05].血浆内皮素-1水平均升高[(26.2±6.9)和(7.7±2.7)ng/L,P＜0.05],NO;/N03[(37±9)和(65±10) μmol/L,P＜0.05]和eNOS水平降低[(18±5)、(27 ±6) μg/L,P＜0.05].干预组大鼠心脏与体重比值,血压,左心室射血分数较CIH组均有所改善,但尚未达到对照组水平.干预组大鼠血浆内皮素-1水平尽管高于对照组,但与CIH组比较差异无统计学意义;NO2-/NO3-水平[(55±10) μmol/L]明显高于CIH组[(37±9) μmol/L,P＜0.05],与CIH组比较差异无统计学意义.相关性分析显示NO2-/NO3-和eNOS水平与收缩压呈负相关;心脏与体重比值、LVED、内皮素-1、NO2-/NO3-与LVEF呈负相关.病理检查结果显示CIH组大鼠心肌细胞损伤明显,细胞肿胀、排列紊乱.结论 CIH可造成大鼠心功能损伤,这种损伤可能通过氧化应激引起血清内皮素-1、NO含量失衡,导致内皮功能障碍,进而损伤心肌有关.而脂联素可能通过减轻氧化应激损伤,改善血管内皮功能,从而减轻间歇低氧造成的心脏损伤.
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异烟肼和利福平治疗方案对单耐异烟肼或利福平肺结核患者的治疗效果
目的 探讨采用含异烟肼和利福平治疗方案对单耐异烟肼或利福平肺结核患者的治疗效果.方法 收集2009年1月至2012年12月在广州市胸科医院治疗的异烟肼或利福平耐药的肺结核患者80例,采用异烟肼(H)、利福平(R)、吡嗪酰胺(Z)及乙胺丁醇(E)治疗2个月后痰菌仍阳性者的细菌耐药性进行回顾性分析.根据患者治疗前对异烟肼和利福平的耐药情况分为敏感组、单耐药组(异烟肼或利福平)和耐多药组(异烟肼和利福平均耐药).80例中男57例,女23例;年龄16～ 80岁,平均45岁;初治29例,复治51例.按治疗前对异烟肼和利福平是否敏感分为:(1)敏感组:37例,其中初治肺结核18例,复治肺结核19例;(2)单耐药组:15例,其中初治肺结核3例,复治肺结核12例;(3)耐多药组:28例,其中初治肺结核8例,复治肺结核20例.结果 采用含异烟肼和利福平方案治疗后敏感组转为耐多药肺结核者2例,单耐药组8例,二者比较差异有统计学意义(x2=12.849,P=0.000);其中单耐异烟肼和利福平的患者治疗后转为耐多药肺结核的患者分别为6例和2例(RR=18.0,P＜0.05),单耐异烟肼较单耐利福平更易发展为耐多药结核.结论 异烟肼或利福平单耐药患者中复治肺结核多见,采用含异烟肼和利福平方案治疗较易转变为耐多药结核病.临床上对复治肺结核患者应尽早进行异烟肼和利福平耐药检测,尽快采用针对异烟肼或利福平耐药的治疗方案.
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云南汉族人群内质网氨肽酶2基因多态性与非小细胞肺癌遗传易感性的相关性
目的 探讨内质网氨肽酶2 (ERAP2)基因多态性与非小细胞肺癌(NSCLC)的相关性.方法 收集云南地区汉族人群NSCLC患者223例,健康体检者205名.采用Taq Man探针基因分型方法对ERAP2基因单核苷酸多态性(SNP) rs2248374和rs2549782位点进行基因分型,并构建单倍型,评估上述2个SNP位点及单倍型与NSCLC的相关性.结果 病例组和对照组ERAP2基因rs2248374等位基因频率A和G分别为45.5％(203/446)、54.5％(243/446)和37.8％ (155/410)、62.2％(255/410),差异有统计学意义(x2=5.220,P＜0.05),rs2549782位点GG、GT、TT基因型频率分别为21.5％(48/223)、48.9％(109/223)、29.6％(66/223)和11.7％(24/205)、49.8％(102/205)、38.5％(79/205);等位基因频率G和T分别为46.0％(205/446)、54.0％(241/446)和36.6％(150/410)、63.4％(260/410),差异有统计学意义(x2值为8.656和7.741,均P＜0.05),由rs2248374和rs2549782位点构建的单倍型AG和GT的频率分别为44.6％ (199/446)、36.1％ (148/410)和53.1％(237/446)、61.7％ (253/410),差异有统计学意义(x2值为6.567,均P＜0.01).病例组中吸烟和非吸烟患者rs2248374位点的等位基因频率A和G分别为52.9％(72/136)、47.1％ (64/136)和42.3％(131/310)、57.7％ (179/310),rs2549782位点的等位基因频率G和T分别为54.4％(74/136)、45.6％(62/136)和42.3％ (131/310)、57.7％ (179/310),差异有统计学意义(x2值为4.498和5.831,均P＜0.05),而鳞癌和腺癌患者的rs2248374位点AA、AG、GG基因型频率分别为17.3％(24/139)、56.1％ (78/139)、26.6％(37/139)和27.8％(22/79)、38.0％(30/79)、34.2％(27/79),rs2549782位点GG、GT、TT的基因型频率分别为18.7％(26/139)、55.4％(77/139)、25.9％(36/139)和27.8％ (22/79)、36.7％(29/79)、35.4％(28/79),差异有统计学意义(x2值为6.999和7.093,均P＜0.05).结论 ERAP2基因与NSCLC的发生及病理类型有关,rs2248374和rs2549782位点AG单倍型可能增加NSCLC的患病风险(OR=1.435,95％ CI为1.088 ～ 1.893),而rs2248374和rs2549782位点GT单倍型可能降低NSCLC的患病风险(OR=0.697,95％ CI为0.528 ～0.919).
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灰阶超声声像特征对肺门纵隔恶性淋巴结的预测价值
目的 分析肺门纵隔淋巴结灰阶超声声像特征与其良恶性的相关性,筛选出恶性淋巴结的超声声像特征并检验其预测价值.方法 回顾性分析2012年11月1日至2013年11月30日在广州医科大学附属第一医院支气管镜中心经超声光纤电子支气管镜检查并行经支气管针吸活检确诊的肺门纵隔淋巴结390枚,分为恶性淋巴结组和良性淋巴结组,分析其超声声像特征,包括短径长度、形态、边界、回声高低、回声是否均匀、凝固性坏死、钙化、融合和后方回声增强.结果 390枚肺门纵隔淋巴结中恶性淋巴结、良性淋巴结分别为207和183枚.短径长度(以10 mm为临界值)、形态、边界、回声高低、回声是否均匀、凝固性坏死、钙化、融合和后方回声增强评估良恶性淋巴结的准确率分别为61.0％ (238/390)、75.4％(294/390)、75.6％ (295/390)、73.8％ (288/390)、65.9％ (257/390)、68.2％(266/390)、51.8％(202/390)、55.1％(215/390)和67.4％(263/390).二分类多因素Logistic回归分析结果表明,圆形、边界清晰、回声不均匀、低回声及后方回声增强差异有统计学意义(均P＜0.05).仅有35.3％ (73/207)恶性淋巴结同时具有5个阳性声像图特征,诊断率为93.6％(73/78);72.46％(150/207)恶性淋巴结符合5个阳性声像图特征的任意4个或4个以上,诊断率为85.2％(150/176);85.0％(176/207)恶性淋巴结符合5个阳性声像图特征的任意3个或3个以上,诊断率为84.6％(176/208).结论 联合肺门纵隔淋巴结多个灰阶超声声像特征有助于预测恶性淋巴结.
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北京地区住院患者肺血栓栓塞症的规范化诊治情况分析
目的 调查分析北京地区不同级别医院肺血栓栓塞症(PTE)住院患者临床特点及诊治现状,客观评价不同级别医院PTE住院患者的规范化诊治水平.方法 回顾性调查2011年7月到2012年6月1年间北京地区18家医院(8家三级,10家二级)PTE住院患者的临床资料.对人口学资料、危险因素、临床表现、诊断方法、治疗情况等进行分析.结果 1年间住院PTE患者206例,男性占53.4％,平均年龄(71.6±16.0)岁.临床表现以呼吸困难为主,达157例(157/206,76.2％).59例(59/206,28.6％)的患者存在下肢肿胀.177例(177/206,86.0％)的患者CT肺动脉造影(CTPA)检查确诊PTE,29例(29/206,14.0％)的患者通过核素肺通气灌注显像确诊.154例(154/206,74.8％)患者进行了超声心动图检查,81.1％的患者进行了深静脉血栓形成(DVT)的筛查.57.8％的患者进行了脑钠肽(BNP)或N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)检查,47.6％的患者进行了肌钙蛋白检查.所有患者均采用了抗凝治疗,8.25％的患者采取了溶栓治疗,无二次溶栓治疗的病例;1.5％的患者进行了下腔静脉滤器植入术.不良反应主要表现为出血(4.4％)、肝功能异常(9.2％).住院期间的病死率为2.9％.二级医院同三级医院相比,确诊时间较短,中高危患者多,行核素肺通气灌注显像者少.结论 在北京地区,无论是二级医院还是三级医院PTE的规范化诊断与治疗水平较高,但需要在PTE的危险分层及寻找PTE成因方面进一步加强.
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晚期肺腺癌患者血清中甲状腺转录因子-1表达与表皮生长因子受体突变的关系
目的 分析晚期肺腺癌临床样本中甲状腺转录因子-1(TTF-1)表达水平及表皮生长因子受体(EGFR)的突变情况,探讨TTF-1作为EGFR突变状态潜在预测指标的可能性.方法 收集102例晚期肺腺癌患者血清和肿瘤组织样本,其中包含28例EGFR 19号外显子突变(19MT组),23例EGFR 21号外显子突变(21 MT组)以及51例EGFR野生型(WT组).分别使用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组织化学法分析血清和组织中TTF-1蛋白的表达水平.结果 19MT组和21MT组血清样本中TTF-1蛋白的表达水平高于WT组(分别为0.092、0.083和0.045 mg/L,F=27.653,P＜0.01),3组的组织样本结果相同(19MT组、21MT组和WT组分别为0.682、0.644和0.441,F=47.665,P＜0.01),而19MT组和21MT组TTF-1蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).ELISA方法和IHC方法检测结果存在相关性(r=0.87,P＜0.01).血清中TTF-1的表达水平与吸烟史相关(x2=4.639,P＜0.05),与性别、年龄、肿瘤分期和转移无关(P＞0.05).结论 血清中TTF-1的表达与EGFR突变具有相关性,提示TTF-1蛋白表达水平可作为EGFR突变状态的潜在预测指标.
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胃食管反流性咳嗽诊治的新认识
胃食管反流性咳嗽(gastroesophageal reflux-induced chronic cough,GERC)是以慢性咳嗽为唯一或突出症状的一种特殊类型胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)[1],是慢性咳嗽的常见病因[2].国外GERC约占慢性咳嗽的10％～40％[2],国内占慢性咳嗽的4.6％～20.3％[3-6].随着GERC知识的普及和人们生活方式的改变,我国GERC有增多趋势[7].GERC诊治困难,但近年来进展很快,现将其诊治新认识综述如下.
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Th2和非Th2相关性支气管哮喘表型的研究进展
近年来越来越多的研究结果表明,支气管哮喘(简称哮喘)是一种异质性疾病,其临床表型、发病机制以及病理生理改变均复杂多样.随着对哮喘异质性的认识不断加深,人们从哮喘的不同角度进行观察并归纳出多种临床和炎症表型.哮喘表型分类繁多,本文就Th2和非Th2相关性哮喘表型进行综述.
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慢性间歇低氧患者勃起功能障碍与氧化应激的关系研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是由多种原因引起的睡眠中上气道阻塞,以睡眠中反复发生的呼吸变浅或暂停及日间嗜睡、疲乏等为特征的常见综合征.OSAS患者由于反复发作的短暂阻塞性呼吸暂停、低通气、血氧饱和度下降、胸内压波动、睡眠结构紊乱、神经内分泌改变及微觉醒等,可导致全身各个系统的损伤,包括性功能障碍.勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是常见的性功能障碍,指阴茎持续(至少6个月)不能达到和维持足够的勃起硬度以获得满意的性生活[1].
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两肺弥漫性病变伴肺动脉高压一例
患者男,22岁,于2012年6月因活动后呼吸困难2个月,加重2d入院.患者自述有胸闷不适2年,未特别注意,2个月来活动后呼吸困难进行性加重,曾于外院就诊,给予左氧氟沙星注射液等药物抗炎治疗及输液治疗,自觉症状无好转,2d前呼吸困难明显加重,不能活动,有时双下肢少许水肿,不伴胸痛、咯血、咳嗽、发热.患者2007年在实验室做“萤矿石化验”工作,接触多种化学试剂包括多种挥发性试剂如浓盐酸等,时间持续1年.
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培美曲塞致皮肤不良反应一例
患者男,62岁,2012年因“咳嗽、咳痰3个月”于2013年3月4日收住我科.入院后行胸部CT检查示右肺门处团状软组织影,右肺下叶团状软组织影,约43 mm ×21 mm大小,边缘呈分叶状,右下肺胸膜下多个小结节影,纵隔内多发肿大淋巴结(图1,2).支气管镜活检标本病理报告为腺癌.腹部CT提示肝脏多发转移灶,全身骨显像提示多发骨转移性病变,明确诊断为右肺腺癌(T4N2M1b,Ⅳ期).首次治疗方案为培美曲塞联合顺铂,顺铂75 mg,/m2及培美曲塞500 mg/m2第1天静脉滴注.
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重叠综合征合并甲状腺功能减退症致呼吸衰竭及心力衰竭一例
甲状腺功能减退症(hypothyroidism,简称甲减)可引起OSAHS,但在临床工作中易被忽视.OSAHS合并慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)称为重叠综合征(overlap syndrome,OS)[1],其心肺功能受损较单纯OSAHS或慢阻肺更为严重.甲减与OS并存的患者可因出现呼吸衰竭和(或)心力衰竭而危及生命,预后极差.郑州大学第一附属医院呼吸睡眠科成功救治l例OS合并甲减患者,现报道如下.
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无创通气在睡眠呼吸障碍疾病中的应用意义
长期机械辅助通气(LTMV)包括无创机械通气(noninvasive ventilation,NIV)和有创机械通气,包括气管切开.早期LTMV的使用经验表明:患者即使根本没有通气功能,通过持续通气支持仍可维持,而一些保存部分通气功能的患者可通过间歇辅助通气(比如在睡眠期间)得以维持.持续气道正压通气(CPAP)和间歇正压通气(IPPV)可通过鼻罩无创、舒适地进行[1].
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慢性阻塞性肺疾病与睡眠呼吸疾病重叠综合征的诊断与治疗
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)和阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)二者共存即为重叠综合征.重叠综合征对患者的损害远大于单纯慢阻肺或者OSA,例如重叠综合征患者更容易出现心血管病变,近一项利用核磁共振成像进行的试探性研究结果发现,重叠综合征患者与单纯慢阻肺患者相比,其右心室肥厚及右心室的重塑更加严重[1].另一项研究结果发现重叠综合征患者的β-脑钠肽比单纯慢阻肺患者高,血管的紧张度也高于单纯慢阻肺患者[2].大规模流行病学调查结果显示重叠综合征患者的病死率、住院率高于单纯慢阻肺或单纯OSA患者[3-4].重叠综合征患者由于存在反复呼吸暂停,因此可在慢阻肺病变的基础上进一步加重夜间低氧血症,导致肺动脉高压和肺源性心脏病等心脑血管疾病的发生率增高,慢阻肺急性加重的频率也更高,病死率更高[5].
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聚焦新版睡眠相关呼吸疾病的国际分类
2014年美国睡眠医学会(AASM)出版了睡眠疾病国际分类第3版(international classification of sleep disorders,3rd edition,ICSD-3)[1].该分类中将睡眠相关呼吸疾病(sleep related breathing disorders,SRBD)定义为“以睡眠期呼吸异常为主要特征,伴或不伴清醒期呼吸异常”.ICSD-3根据已有临床研究资料,结合国际疾病分类法第9、10版(ICD-9、ICD-10)的命名,将SRBD分为5类,分别为:阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea disorders,OSA)、中枢性睡眠呼吸暂停(central sleep apnea syndromes,CSA)、睡眠相关低通气症、睡眠相关低氧血症以及单独症候群和正常变异.新分类的逻辑性和科学性更强,也更利于临床实践.与2005年发行的第2版[2]相比,本次新分类主要更新内容如下.
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咳嗽-胸闷-双肺多发斑片影
患者男,44岁,因“反复咳嗽、胸闷、低热10个月,加重伴活动后气喘1周”于2013年10月30日入院.患者于2013年1月开始出现反复咳嗽,有时较剧,偶有少许白黏痰或黄黏痰,并伴有胸闷气喘,活动后加剧,间断伴有低热,高时达38.2℃.2013年2月在当地医院摄胸部CT片(图1,2)提示“右肺结核伴双上叶支气管扩张”,转当地定点医疗机构给予抗结核治疗.2013年5月复查胸部CT(图3,4)示右肺病灶基本吸收,左肺出现新的斑片影,并继续行抗结核治疗.2013年8月复查胸部CT(图5)示左肺原有斑片影消散,左侧不同部位又出现新的斑片影,仍给予抗结核治疗.
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关于哮喘-慢阻肺重叠综合征的几个问题
自从支气管哮喘(简称哮喘)全球创议(GINA)和慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)全球创议(GOLD)联合提出哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)以来[1],其诊断和治疗问题引起了我们的极大兴趣[2],也引来了不少争议或讨论.牟向东医生和陈亚红医生的来信从一个方面反映了大家的关心[3].以下就来信中提到的问题谈一点个人看法供商榷.
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哮喘-慢阻肺重叠综合征还是慢阻肺-哮喘重叠综合征?
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)全球防治策略(GOLD)和支气管哮喘(简称哮喘)全球防治创议(GINA)科学委员会联合制定了有关哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)的指南,并于2014年5月分别在各自的网站上全文发表[1].然而,我们检索PubMed数据库,发现有许多文献也将其称为慢阻肺-哮喘重叠综合征(CAOS)[2-7].那么,到底是慢阻肺在前还是哮喘在前?有人认为无所谓,此乃随意而为之;也有人认为是依照哮喘(asthma)和慢阻肺(COPD)两种疾病的英文首字母为序.但是笔者认为这两个看似相同的名称,所反映疾病的侧重点应该有所不同.
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克利夫兰医院气管镜室学习见闻
介入肺脏病学(international pulmonology,IP)是呼吸病学的一个新领域,重点涉及气道、胸膜疾病以及肺癌的高级诊断和治疗技术.支气管镜作为IP工作的主要组成部分,已经成为日常诊疗工作中不可或缺的重要技术手段.我在克利夫兰医院气管镜室学习的每一天都有着很大的收获,目睹了支气管镜工作的广度和深度,体会到国外同道工作的规范化和细致化,在这里从以下几个方面分享自己的见闻及体会.
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次大面积肺栓塞的初始治疗应该溶栓还是单纯抗凝
北京青年呼吸学者沙龙2014年第5次活动于2014年8月28日举行,本次会议采取辩论赛的形式,主题是“次大面积肺栓塞的初始治疗:溶栓优于单纯抗凝”.本次活动由首都医科大学附属北京朝阳医院卜小宁医生主持.第一部分:立论谭政(卫生部北京医院):我方认为次大面积肺栓塞的初始治疗:溶栓优于单纯抗凝.主要依据有以下几点:(1)溶栓能够减少早期病情恶化.我们对1993-2014年次大面积肺栓塞溶栓和抗凝治疗对比的七项RCT研究进行荟萃分析,发现早期病情恶化事件在808例溶栓病例中有36例,在823例单纯抗凝治疗病例中有122例,两者差异有统计学意义.(2)溶栓能够快速减轻右心负荷,改善右心功能.
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便携式睡眠监测代替多导睡眠监测诊断在我国广泛应用尚不成熟
多导睡眠生理记录仪(polysomnography,PSG)睡眠呼吸监测是诊断睡眠疾病包括睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)的金标准,应用于临床已达40余年.近年来,更为简单的便携式睡眠呼吸监测装置即实验室外检查(out center sleep test,OCST)应用于临床,2014年美国睡眠学会(AASM)制定的国际睡眠疾病分类第3版(international classification of sleep diseases 3rd edition,ICSD-3)将OCST列为成人SAHS 的诊断手段之一,并建议推广应用.早在2003年AASM就发表指南就便携式睡眠监测仪应用于成人睡眠呼吸暂停诊断得指征作出详细描述.在欧洲的发达国家,相应的检查手段也早已广泛应用.在我国SAHS的诊疗已有30余年的历史,目前有大量的患者尚未得到诊治,除了认识不足外,有限的PSG睡眠监测床位也是患者难以得到及时诊疗而延误诊治的重要原因之一.能否像欧美发达国家一样,在我国也通过大量普及应用OCST以取代PSG睡眠呼吸监测来解决这一问题呢?结合国内睡眠医学的发展状况,我们认为为时尚早.
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便携式睡眠监测可逐步代替传统多导睡眠监测用于成人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患病率高,可促进心脑血管疾病、代谢异常等并发症的发生与发展.众所周知,诊断OSAS的金标准是睡眠中心内多导睡眠监测(in-laboratory polysomnography,In-lab PSG).然而,2014年美国睡眠医学会(American academy of sleep medicine,AASM)发布的第3版睡眠疾病国际分类(international classification of sleep disorders 3rd edition,ICSD3)中首次提及,中心外睡眠监测(out of center sleep testing,OCST)可作为成人OSAS的确诊手段,至此,OCST已被提升到重要位置.
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呼吸力学导向的机械通气策略
机械通气是各种原因所致呼吸衰竭非常重要的对症支持治疗手段,其极大程度地改善了患者预后.然而,不恰当的机械通气往往会引起呼吸机所致肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI),因此恰当的制定通气策略是机械通气成功的关键因素.由于呼吸运动过程本身就是在中枢调控、神经反射等的调节下,呼吸肌肉收缩(或舒张)进而驱动气体吸入(或呼出)的力学过程.呼吸力学在机械通气中的意义越来越引起广大学者的关注.呼吸力学就是研究与呼吸运动有关的压力、容积和流量三要素及其相关的顺应性、阻力和呼吸做功等力学参数的一门科学.呼吸系统的各种疾病都会引起呼吸力学的改变,从而使呼吸运动发生异常.因此,呼吸力学是呼吸生理学的重要组成部分,也是机械通气的理论基础,是恰当的制定通气策略的重要依据.
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血管炎的命名与分类变迁
血管炎指以血管壁炎症和纤维素样坏死为病理特征的一组系统性疾病,这类疾病的发现已有近260年的历史,但仍然是目前临床工作的难点之一,一方面这类疾病相对少见,很多临床医生不熟悉;另一方面这类疾病的临床表现多样但缺乏特异性,容易和其他疾病,如感染性疾病等相混淆,各种血管疾病的临床表现也多有重叠,病因及发病机制不清.1755年Michaelis和Martani报道了1例死亡患者的病理改变为弥漫性血管炎,这是全球首例“原发性”血管炎的病例报道,但当时并没有对这种疾病进行命名.200多年来,血管炎的病例、病种及研究报道越来越多,但分类和命名一直比较混乱.
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长效β2-受体激动剂与长效抗胆碱能药物联合治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是目前世界范围内发病率和病死率持续增高的一种慢性肺部疾病.预计2020年,慢阻肺将在全球致死病因中居第3位[1].2007年中国一项流行病学调查数据显示,40岁以上人口慢阻肺患病率为8.2％,其中男性为12.4％,女性为5.1％[2].环境因素(如:吸烟、有害粉尘暴露等)和遗传因素是导致慢阻肺的主要原因,其中吸烟是重要的危险因素[3].
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
