中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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应用StGeorge′s呼吸问卷评价我国慢性阻塞性肺疾病患者生活质量的价值
目的应用St George′s呼吸问卷(SGRQ)评价我国慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者生活质量的价值. 方法对30例COPD患者进行SGRQ评分及肺功能测定,并对其结果作相关性分析,计算Pearson′s相关系数评价SGRQ的有效性.其中19例患者经吸入糖皮质激素治疗3个月后完成随访,并将其治疗前、后SGRQ评分和肺功能结果进行配对t检验,评价SGRQ对COPD病情变化的敏感性. 结果 SGRQ的呼吸症状、活动受限和疾病影响三个能区的分值与总分相关系数分别为0.61、0.79、0.97,而呼吸症状、活动受限、疾病影响、SGRQ总分与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)的相关性较好且基本相似(Pearson′s相关系数为-0.4～-0.5,P<0.05). 表明吸入糖皮质激素治疗前、后SGRQ比较评分有明显改善(P<0.001),与临床症状、肺功能改善一致,且较肺功能改变更敏感. 结论 SGRQ是评价我国COPD患者生活质量有效、敏感、可行的方法,值得在我国推广.
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结核分支杆菌感染巨噬细胞后氮氧化物的产生及细胞因子表达的研究
目的探讨巨噬细胞在感染结核分支杆菌后氮氧化物(NO)的产生和细胞因子表达的差异,了解结核感染的免疫应答过程,探讨死菌苗作为新的结核候选疫苗的可行性.方法用ELISA和RT-PCR方法比较研究巨噬细胞在感染结核分支杆菌后NO的产生和细胞因子表达的差异.结果活的结核分支杆菌H37Rv能显著诱导巨噬细胞产生NO、IL-1、IL-12、IL-18、TNF-α以及iNOS的表达.细菌数对NO的产生和细胞因子的表达也有很大的影响.结论活的结核分支杆菌H37Rv能显著诱导巨噬细胞产生NO和细胞因子,而产生有利于宿主的免疫应答.同样量的死结核分支杆菌H37Rv不能显著诱导巨噬细胞产生NO和细胞因子,不宜作为新的结核候选疫苗.
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红霉素对人胸膜间皮细胞肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1分泌和缝隙连接蛋白43表达的影响
目的研究红霉素刺激下对人胸膜间皮细胞分泌肿瘤坏死因子α (TNF-α) 、转化生长因子β1 (TGF-β1)和缝隙连接蛋白43(connexin 43)表达的影响,探讨胸膜粘连机制. 方法通过体外培养人胸膜间皮细胞(HPMC),采用ELISA 法测定不同浓度红霉素刺激下培养上清液TNF-α、TGF-β1浓度变化;Western印迹法测定红霉素对HPMC的缝隙连接蛋白43水平的影响. 结果 100 mg/L的红霉素与HPMC一起孵育3或5 d后可引起HPMC分泌的TNF-α增多;不同浓度红霉素和孵育时间下HPMC分泌TGF-β1明显升高;100 mg/L红霉素刺激下HPMC的缝隙连接蛋白43的水平下降,与作用的时间长短无关.结论红霉素能够刺激HPMC分泌TNF-α和TGF-β1,可能是红霉素胸膜固定术的作用机制之一.红霉素改变HPMC的缝隙连接蛋白43水平,可能是HPMC对刺激的反应和功能调节.本实验的各项观察指标多在较高浓度的红霉素刺激下发生变化,提示临床上应用红霉素作胸膜粘连应以浓度较高的溶液为宜.
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母牛分支杆菌菌苗对哮喘豚鼠气道收缩和炎症反应的影响
目的观察母牛分支杆菌菌苗( 微卡 )对致敏豚鼠抗原攻击后肺功能、气道炎症,离体气管平滑肌高反应性的影响.方法 71只豚鼠采用卵蛋白致敏形成豚鼠哮喘模型,测定肺阻力( RL )和动态肺顺应性(Cdyn)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞以及卡巴胆碱(carbachol)诱导的离体气管平滑肌高反应性. 结果微卡单次肌肉注射预处理呈量效关系抑制致敏豚鼠抗原攻击后引起哮喘速发相反应.微卡2.5 μg组RL(1～15 min)平均增值为46.4%,7.5 μg组为29.6%,22.5 μg组为20.8%,而模型组为95.3%,用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.05、<0.01);微卡2.5 μg组Cdyn(1～15 min)平均下降值为26.8%,7.5 μg组为23.5%, 22.5 μg组为21.5%,而模型组为38.7%,微卡用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.05).微卡单次肌肉注射也能抑制哮喘的迟发相,微卡2.5 μg组BALF中的白细胞总数为(16.2±3.2)×108/L, 微卡7.5 μg组为(14.6±3.4)×108/L, 微卡22.5 μg组为(15.4±2.5)×108/L,而模型组为(22.3±2.2)×108/L,微卡用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.01、<0.001); 微卡2.5 μg组BALF中的嗜酸性粒细胞数为(11.6±3.0)×108/L,微卡7.5 μg组为(6.0±1.5)×108/L,微卡22.5 μg组为(2.2±1.7)×108/L,而模型组为(15.9±5.2)×108/L,微卡用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.01、<0.001).此外,微卡还能明显抑制致敏豚鼠气管平滑肌条对carbachol的高反应性,微卡单次肌肉注射组的气管平滑肌收缩50%幅度所需的carbachol半数有效浓度(EC50) 2.5 μg组为0.140 μmol/L、微卡7.5 μg组为0.179 μmol/L,微卡22.5 μg 组为0.236 μmol/L,而模型组为0.038 μmol/L. 结论微卡能改善致敏豚鼠抗原攻击后肺功能变化,抑制RL增加及Cdyn下降,抑制气道嗜酸性粒细胞增多,减轻气道高反应性,为其防治哮喘提供了实验依据.
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产超广谱β内酰胺酶临床分离株可转移多重耐药分子机制的研究
目的研究产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)临床分离株可转移多重耐药性的分子机制. 方法采用E-试验条进行药敏检测,电转化试验筛选、分离耐药质粒,聚合酶链反应(PCR)扩增Ⅰ型整合子基因盒插入序列及其分子克隆和序列分析. 结果 9个产ESBLs耐药质粒中有8个检测出了插入序列,其中7个携带了1～2种抗药性基因盒.包括氨基糖苷类钝化酶aacA4、aadA2和 aadA5;甲氧苄啶钝化酶dhfrA12和dfrA17;利福平钝化酶arr-3;氯霉素外排蛋白cmlA6.基因盒功能与转化子耐药表型一致. 结论质粒定位和整合子介导的抗药性基因盒可能是导致ESBLs产酶株多重耐药性产生和(或)播散的重要原因.
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非小细胞肺癌中肝素酶基因与血管内皮生长因子表达的研究
目的探讨肝素酶基因及血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床病理学意义. 方法选取85例肺部手术标本,所有标本分成两份,1份用于逆转录PCR检测肝素酶mRNA,1份用于免疫组化检测VEGF. 结果 (1)肝素酶mRNA及VEGF在NSCLC中表达率均高于良性病变肺组织(P<0.05).(2)肝素酶mRNA表达率在淋巴结转移组、远处转移组、Ⅲ期+Ⅳ期组、低分化组、腺癌组、肿瘤大径≥5 cm组分别高于无淋巴结转移组、无远处转移组、Ⅰ期+Ⅱ期组、高中分化组、鳞癌组、大径＜5 cm组(P<0.05).(3)VEGF表达率在淋巴结转移组、远处转移组、Ⅲ期+Ⅳ期组分别高于无淋巴结转移组、无远处转移组、Ⅰ期+Ⅱ期组(P＜0.05).(4)NSCLC中肝素酶mRNA与VEGF表达无相关性(P＞0.05). 结论肝素酶与VEGF参与了NSCLC的侵袭转移过程,可作为判断NSCLC转移潜力指标;肝素酶与VEGF通过互不依赖的机制促进NSCLC的侵袭与转移,二者联合检测将有利于提高判断NSCLC转移潜力的敏感性及特异性.
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胸腔镜治疗首次和复发性气胸
目的探讨胸腔镜治疗首发性气胸和复发性气胸的术式、手术适应证及远期疗效.方法 1995年1月～2001年12月胸腔镜手术治疗自发性气胸173例,157例为特发性气胸(PSP),16例为继发性气胸(SSP).PSP组中首发65例(占41.4%),发作1次以上的92例(占58.6%),其中双侧同时气胸同时手术3例,双侧不同时气胸分别手术6例.SSP组,10例首次发作,6例发作1次以上. 结果按照Vanderschueren分类,内镜下发现无病灶的34例(19.7%),胸膜粘连41例(23.7%),有肺大疱者98例(56.7%).手术以胸膜融合术及Endo-cutter内镜下切割吻合为主.术后并发症发生率3.0%,包括皮下气肿、局限性胸膜渗出、漏气时间延长.全组患者中位随访53个月,3例气胸复发,发生率1.8%,因气胸局限均保守治疗痊愈. 结论随着胸腔镜手术的改进,它将逐渐成为治疗SP的首选方法,为初发、复发气胸的患者普遍接受.
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血管紧张素转化酶抑制剂所致咳嗽与血管紧张素转化酶基因型相关性的研究
目的探讨老年原发性高血压患者口服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI )后发生咳嗽的机制. 方法应用聚合酶链反应(PCR),检测老年原发性高血压患者口服ACEI后发生咳嗽与无咳嗽者的血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性,检测并比较两组患者血清ACE水平及ACE水平预测高血压患者口服ACEI引起咳嗽的敏感性和特异性. 结果 ACEI所致咳嗽组ACE基因Ⅱ型的频率为40%,显著高于无咳嗽组(20%,P<0.05) ,Ⅰ等位基因频率为60%,显著高于无咳嗽组(41%,P<0.01) .两组患者血清ACE水平在DD型、ID型、Ⅱ型依次减低.咳嗽组血清ACE水平显著低于无咳嗽组(P<0.001),血清ACE水平预测ACEI引起咳嗽的敏感性和特异性分别为81%和78%. 结论老年高血压患者口服ACEI所致咳嗽与血清ACE水平及ACE基因多态性有关.
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原发性肺非霍奇金淋巴瘤三例影像学表现
目的提高对原发性肺非霍奇金恶性淋巴瘤影像学表现的认识. 方法 3例经病理、临床证实的原发性肺非霍奇金恶性淋巴瘤,结合文献对其影像学(胸部CT及X线片)特征及病理进行分析讨论. 结果 3例患者均经CT导引肺穿刺切割肺活检获得标本并终获得病理和免疫组织化学诊断,所有3例在胸片和CT上存在着不同范围的肺实变,在所有实变病灶中见空气支气管征.其中1例除了多个肺叶的实变外,在右下肺有一大小为3.5 cm×3.0 cm的肿块,在其它肺叶还有多个大小不等的结节,并且在肿块及部分结节中见空气支气管征.毛玻璃样改变或间质结构增厚所致的网格条索样改变在大多数肿块、结节和实变的边缘或其它部位存在.所有病灶中无坏死、空洞及钙化存在.无胸膜增厚及胸液.无明显的肺门及纵隔淋巴结肿大. 结论原发性肺非霍奇金恶性淋巴瘤影像学表现具有一定的特征,影像学表现有助于该疾病的诊断.经皮穿刺肺活检可有效的获得病理结果.
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磁共振成像对脊柱结核的诊断价值
脊柱结核是较严重的骨关节疾病,近年来发病率有上升趋势[1].磁共振成像(MRI)在脊柱结核的早期诊断中有明显优势,约50%以上的病例在平片发现椎体破坏前半年左右即可在MRI显示椎体信号变化[2].文中回顾性总结32例脊柱结核的MRI表现,分析其MRI表现特征.
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GATA-3基因反义逆转录病毒载体的构建
支气管哮喘(简称哮喘)是一种呼吸道慢性炎症性疾病.Ⅱ型辅助性T淋巴细胞(Th2)在起始和维持气道慢性炎症级联反应中具有重要作用.GATA-3为Th2淋巴细胞特异性转录因子,在Th2淋巴细胞分化及Th2类细胞因子基因转录中具有关键性作用[1].我们的实验应用反义真核表达载体构建技术,构建了GATA-3反义逆转录病毒载体,对进一步研究Th2淋巴细胞定向分化及Th2类细胞因子基因转录的分子机制和探讨哮喘治疗的新途径均具有重要意义.
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预防性抗炎治疗阻抑吸烟豚鼠肺气肿形成
慢性阻塞性肺疾病(COPD)系慢性支气管炎和肺气肿导致的以气流限制为特征的疾病状态.吸烟是COPD主要的致病因素[1].肺气肿一旦形成,很难再通过治疗逆转[2].我们设想在肺组织出现不可逆破坏前即开始预防性抗炎治疗可能对吸烟肺气肿的形成有阻抑作用,为此进行了如下实验.
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环磷酰胺和顺铂对内皮细胞增殖和lewis肺癌血管生成的影响
体内外实验示许多抗肿瘤药物具有抑制内皮细胞增殖和血管生成的作用[1].我们应用抗血管生成化疗方案,进行对肺癌的治疗研究.
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万古霉素耐药肠球菌感染研究进展
近年来,包括肠球菌在内的革兰阳性球菌引起的临床感染日趋增加,已成为重症监护病房机械通气相关肺炎重要的致病菌之一.由于肠球菌对包括几乎所有头孢菌素类抗生素在内的多种抗生素固有耐药,因此备受关注.万古霉素曾是治疗肠球菌感染的有效药物之一.但自20世纪80年代以来,万古霉素耐药的肠球菌(VRE)耐药率不断增加,这意味着可有效治疗肠球菌感染的敏感药物的选择余地越来越小.由于VRE的感染率日趋增加、万古霉素的耐药性和抗VRE的抗菌药物的相对较少,预计其所致感染的病死率将会不断增加.因而重视对VRE的研究,探索防治VRE的有效方法,已成为微生物学、药学及临床医学工作者所面临的重要课题.
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原发性喉及肺支气管淀粉样变一例
患者女性,33岁.因反复咳嗽、咳痰伴发热15年余,加重伴咯血1年,于2001年8月27日以"支气管扩张伴感染"入院.患者于15年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰、发热,症状反复发作,在外院曾诊断为"肺炎",经抗炎治疗症状能缓解.
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布地奈德气雾剂吸入引起重症哮喘一例
患者男性,59岁,因反复发作性喘息6年、再发2天、加重1 h,于2000年5月24日入院.患者6年前因嗅到油漆味后出现胸闷、喘息,脱离异味后症状消失.此后因嗅到花粉、油漆、蚊香等气味时发作.每次经沙丁胺醇气雾剂(商品名:喘乐宁气雾剂)吸入等治疗后症状缓解.半年前,在缓解期曾先后2次用布地奈德气雾剂(商品名:普米克气雾剂)吸入,每次吸入后约3 min引起重症哮喘发作.此次患者2天前因嗅到化学异味病情再发,经沙丁胺醇气雾剂吸入后症状未缓解,并进行性加重.
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利福平及利福喷汀致溶血性贫血一例
患者男性,78岁,因大咯血1天入院, 咯血量1 000 ml.入院体检:体温37℃,呼吸26次/min,脉搏100次/min,无贫血貌,双肺呼吸音粗,散在湿性音,以左下肺明显,心脏正常,肝脾未触及.床边X线见:"左上肺陈旧性结核,左下肺斑片状密度增高阴影."入院给予垂体后叶素静脉滴注维持效果不佳,经支气管动脉栓塞咯血止.
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肺硬化性血管瘤一例
患者女性,32岁.因咳嗽、胸闷1个月于2001年2月12日入院.1个月前无明显诱因出现咳嗽、咳铁锈色痰,量不多,伴有轻度气短,无发热、盗汗等症状.未经特殊治疗,因症状不缓解就诊.患者平素体健,无结核病史.月经正常.查体:胸廓对称,双侧语音正常,双肺叩诊清音,右下肺呼吸音稍弱,可闻及干湿音,心前区无隆起,未触及震颤.心率80次/min,未闻及杂音.
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巨大滑液囊结核一例
患者男性,22岁,左小腿进行性肿痛 3个月入院,初时仅为左腘窝处肿大,逐渐明显并扩大到小腿中下段,伴胀痛, 发病前半年及发病期间均无发热﹑咳嗽﹑盗汗﹑咯血及体重减轻, 检查红细胞沉降率31 mm/1 h,血常规正常.专科情况:四肢未见畸形,步态正常,无肌肉萎缩,左小腿后内侧明显肿胀,近端达腘窝顶端,远端达小腿中下1/3,皮肤紧张,末见红肿、溃破及渗液,皮肤温度稍高,局部压痛,有波动感,边界不清,腓肠肌用力收缩时未见疝出肿块,屈伸膝关节活动无受限.辅助检查:心肺及肝肾功能未见异常.局部X线平片见对应软组织肿胀,胫腓骨骨质未见病变;胸片结果未提示双肺病理性改变; B超:左小腿内侧软组织实性占位病变; CT:报告左侧胫骨中上内后侧区肌肉间隙内囊性占位, 考虑滑液囊肿;穿刺检查:有淡黄清亮液,培养无细菌生长.
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切忌浮躁之风坚守科学道德
作为一名中年呼吸病学者,我有幸参加呼吸病学会与杂志工作已有十余年之久,我深深地感到不为名利、金钱所动,在任何场合下坚守科学原则与"人和"是我们学会的一大优势.耳濡目染老一辈专家严以律己,谦以待人,淡泊名利,不知疲倦地热心帮助年轻人进步成长,同时在学术问题上又非常严肃认真、一丝不苟的精神,使我受益匪浅,是老一辈专家教会了我怎样做人,怎样做一名合格的医生.
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第60例--右下肺阴影
患者女性,28岁,因反复咳嗽、咳痰、发热1个月于2001年12月12日拟"右下肺炎"入院.
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"陈旧性肺结核"诊断质疑
临床上经常遇到"陈旧性肺结核"这一诊断用语,多见于放射科的诊断报告,临床医师书写的病历中也时有出现.据笔者接诊的曾在各级综合医院(包括乡镇医院)就诊过的患者,放射科出具的诊断报告和患者持有的门诊病历粗略统计,"陈旧性肺结核"占肺结核诊断的近20%,李兵和罗文侗[1]曾报告占呼吸内科收治肺结核病例的18.3%,着实为数不少.
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编辑对学术论文造假问题的反思
本期本刊编委会声明撤销一篇剽窃的论文（详见本期本刊声明）。剽窃、抄袭他人作品是严重的侵权行为，实属欺世盗名之举。对这种丑恶现象，决不可等闲视之。我们要倡导科学道德，建立良好的学术风气。
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我国结核分支杆菌耐药基因的临床应用研究需要深化
编辑同志:多年来贵刊刊登了大量结核分支杆菌分子生物学研究论文,受益匪浅,也为我国学者在此方面付出的努力和取得的成绩而鼓舞.学习之余有一些不成熟的抛砖之见,愿借贵刊边角之地以求教于智者.
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从特发性肺纤维化到特发性间质性肺炎:概念上的变迁
在过去四年中,特发性肺纤维化 (idiopathic pulmonary fibrosis, IPF) 的概念发生了一系列的变化,反映了对疾病认识的进步.只有了解了从IPF到特发性间质性肺炎 (idiopathic interstitial pneumonia, IIP)在概念上的变化过程,才不会对IPF和IIP所包含的种种名词及不同内涵感到困惑.而2002年美国胸科协会(ATS)和欧洲呼吸协会(ERS)对IIP的分类发表的共识意见对疾病名称和诊断标准进行了规范化的界定[1].
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第87例——咳嗽、胸闷、胸痛伴双肺致密影
病例摘要男性患者,46岁,因间断咳嗽、咳痰、痰中带血伴胸痛、胸闷19个月以"双肺阴影待查"收入院.患者于2000年7月无明显诱因出现咳嗽、咳少量黄色粘痰,痰中有少量血丝,并伴有胸闷及胸骨后轻度紧缩样疼痛,无放射性疼痛,不伴发热、恶心、呕吐,当地医院根据胸片和胸部CT示:双肺中、下斑片状边界模糊的致密影,诊断为"肺炎",给予青霉素、头孢曲松治疗,5天后血痰消失,余症状1个月后好转,但胸片仍显示肺内病灶未完全吸收.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
