中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位: 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 2.69
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2147/R
- 国内刊号: 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清促生长激素释放激素水平对认知功能的影响
目的 检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气(OSAHS)患者血清促生长激素释放激素(GHRH)水平并评估其认知功能,探讨GHRH对OSAHS患者认知功能的影响.方法 回顾性分析2013年10月至2017年5月于中国医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科就诊的70例中重度OSAHS患者(OSAHS组),其中男54例,女16例,年龄45~65岁,平均(53±6)岁;纳入同期本院体检的32例单纯鼾症患者(对照组),其中男16例,女16例,年龄45~ 65岁,平均(53±6)岁.所有受试者均行多导睡眠监测(PSG)及认知功能评估,在第2天清晨抽血,采用ELISA法检测血清GHRH水平.结果 OSAHS组患者血清GHRH水平为(319±187) pg/ml,与对照组[(291±147) pg/ml]比较差异无统计学意义(P>0.05);但未合并认知障碍的OSAHS患者血清GHRH水平[(370±197) pg/ml]明显高于对照组,而合并认知障碍的OSAHS患者血清GHRH水平[(194 ±71) pg/ml]明显低于对照组(均P<0.05).相关性分析结果表明,中重度OSAHS患者认知功能受血清GHRH水平(OR值为0.42,95% CI:0.24 ~0.73)、体重指数(OR值为2.23,95% CI:1.03 ~4.79)及嗜睡评分(OR值为1.80,95% CI:1.04 ~3.09)的影响.结论 中重度OSAHS患者血清GHRH水平对患者的认知功能可能起保护作用.
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多肌炎/皮肌炎相关间质性肺疾病患者肌炎特异性抗体检测的临床意义
目的 观察多发性肌炎/皮肌炎相关间质性肺疾病(PM/DM-ILD)肌炎特异性抗体(MSAs)的分布,分析其临床意义.方法 回顾性收集2016年12月至2017年12月在南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸科住院的74例PM/DM-ILD患者的血清及临床资料(PM/DM-ILD组),其中男33例,女41例,年龄30~ 77岁,平均(54±11)岁,病程0.5~ 240个月,平均(1 1±30)个月.同期南京大学医学院附属鼓楼医院风湿免疫科住院的系统性红斑狼疮(SLE)患者29例,其中男5例,女24例,年龄14 ~ 56岁,平均(32±13)岁.健康对照组32名,来自南京大学医学院附属鼓楼医院体检中心,其中男10名,女22名.年龄21 ~79岁,平均(42±17)岁.比较各组MSAs相关检测结果及临床资料,采用单因素方差分析、t检验、秩和检验、x2检验或Fisher's精确概率法进行统计学分析.结果 74例PM/DM-ILD患者中,MSAs阳性患者64例,总体检出率为86% (64/74),明显高于SLE组及健康对照组(x2 =66.24、69.85;P <0.01)74例患者中18例确诊(18/74,24%),11例拟诊(11/74,15%),45例疑诊(45/74,61%),MSA检出率分别为15例(15/18,83%)、10例(10/11,91%)和39例(39/45,87%).抗-ARS抗体和抗-MDA5抗体是PM/DM-ILD患者常检出的2种MSAs抗体,阳性率分别为59.5%、25.7%.抗MDA5阳性组患者的CADM、急性/亚急性ILD的发生率及90 d病死率显著高于抗ARS组及MSA阴性组(x2=12.945、23.203、26.434,均P<0.05),向阳疹、V字疹及发热的发生率明显高于抗ARS阳性组(x2=11.462、5.895、10.609,均P<0.05).抗ARS阳性组中,抗Jo1阳性患者的肌无力发生率显著高于非Jo-1抗体阳性,差异有统计学意义(x2 =3.991,P<0.05),其他临床特点差异无统计学意义(P>0.05).结论 在PM/DM-ILD患者中,MSAs检出率及准确性很高,有助于疾病早期诊断,严重程度以及预后预测.对临床疑诊为PM/DM相关ILD患者建议进行MSAs检测.
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糖尿病合并结核病患者血清维生素D和骨转换标志物水平研究
目的 了解糖尿病和糖尿病合并结核病患者血清25-羟维生素D(25 OHD3)和骨转换标志物水平及其相关性.方法 收集2015年10月至2016年5月吉林省结核病防治科学研究院的门诊糖尿病合并结核病患者83例,男34例,女49例,年龄30 ~ 79岁,平均(56±12)岁.同期收集北京医院单纯糖尿病患者80例,男39例,女41例,年龄46~76岁,平均(59±11)岁;健康体检者80名,男39名,女41名,年龄40~75岁,平均(50±8)岁.分别检测晨血中25OHD3及骨转换标志物β-胶原特殊序列(β-CTX)、骨钙素和总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(tP1NP)的血清水平.用SPSS 22.0软件分析结果,三组比较采用单因素方差分析,两组比较采用t检验,计数资料采用x2检验.结果 单纯糖尿病组25OHD3平均浓度为16 μg/L,高于糖尿病合并结核病组的14 μg/L(P <0.05),明显低于健康对照组的21 μg/L(P<0.01).单纯糖尿病和糖尿病合并结核病组总25OHD3缺乏率平均为79.8%(130/163),高于对照组的41.3%(33/80),差异有统计学意义(P<0.01),其中糖尿病合并结核病组25OHD3的严重缺乏率高达24.1% (20/83).单纯糖尿病组tP1NP水平为36 μg/L,明显低于糖尿病合并结核病组的57 μg/L(P<0.01).结论 糖尿病合并结核病患者25OHD3缺乏普遍,应引起临床关注.糖尿病合并结核病患者血清tP1NP水平明显高于单纯糖尿病患者,其机制尚待进一步研究.
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5-羟色胺2A受体及蛋白激酶C通路参与调节慢性间歇低氧大鼠颈动脉体窦神经长时程易化
目的 探讨5-羟色胺2A受体(5-HT2AR)和蛋白激酶C(PKC)通路在慢性间歇低氧(CIH)大鼠颈动脉体窦神经(CSN)放电活性长时程易化(LTF)中的调节作用.方法 采用数字表法将24只成年SD大鼠随机分为A组(生理盐水对照组)、B组(5-HT2AR拮抗剂组)、C组(PKC抑制剂组)和D组(5-HT2AR拮抗剂+PKC抑制剂组),每组6只.将动物置于低氧动物仓中进行间歇低氧处理,每天8h(9:00至17:00),连续4周.在稳定记录CSN电信号后,对A、B、C三组大鼠分别静脉给予生理盐水、5-HT2AR拮抗剂(ketanserin)或PKC抑制剂(PKC θ伪底物),10 min后再进行3次急性间歇低氧(AIH)处理,每次5 min,间隔5 min,之后立即记录CSN电信号.对D组大鼠,先给予ketanserin,10 min后给予PKC θ伪底物,再进行3次AIH刺激和CSN电信号记录.结果 四组大鼠在AIH处理前的基线CSN放电振幅差异无统计学意义(P>0.05).经AIH处理后,A组大鼠在30min时CSN放电振幅为(5.01±0.53)μV,60 min时为(4.95±0.34) μV,明显高于AIH前水平(P<0.01),提示AIH能够诱导CIH预处理大鼠发生CSN放电活性LTF.B组大鼠在注射ketanserin 后,AIH刺激30 min后CSN的放电振幅为(3.79±0.42)μV,60 min后为(3.73±0.46)μV,仍明显高于AIH前水平(P<0.01),提示阻滞5-HT2AR并不能完全抑制大鼠窦神经LTF的产生.C组及D组大鼠在AIH刺激前后CSN的放电振幅均变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05),提示通过阻断PKC通路或5-HT2A R/PKC通路均可完全抑制CSN的LTF.结论 5-HT2AR及PKC通路参与调节了CIH大鼠发生的颈动脉体窦神经LTF.
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肿瘤坏死因子-α在慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠模型肺血管重塑中的作用
目的 分析肿瘤坏死因子(TNF)-α与肺血管重塑的关系以探索CTEPH的发病机制.方法 60只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组和实验组,每组30只,每组分为3个亚组:1、2、4周组,每组10只.经颈静脉反复注入自体血栓栓塞肺动脉,测量平均肺动脉压力(mPAP).分别饲养1、2和4周后处死大鼠,分离肺动脉行组织病理学检查,检测血浆TNF-α浓度、肺动脉TNF-α蛋白质和抗原表达情况,分析其相关性.结果 实验组中各亚组(1、2、4周)中实验组肺动脉TNF-α蛋白(1.62±0.08 vs0.85 ±0.12、1.85±0.08 vs0.89 ±0.13、1.37 ±0.12vs0.91 ±0.15)较假手术组明显升高(P<0.05),血浆TNF-α浓度也有明显升高(P <0.05);mPAP和肺动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)随着栓塞时间延长逐渐升高,且明显高于假手术组;免疫组化检测肺动脉内膜中TNF-α表达,实验组与假手术组比较表达升高;肺动脉TNF-α蛋白表达与mPAP呈正相关(r=0.605,P<0.01),并且与WA/TA表达呈正相关(r=0.629,P<0.01);血浆TNF-α表达与肺动脉TNF-α蛋白表达呈正相关(r =0.721,P<0.01).结论 通过自体血栓反复多次栓塞,并给予纤溶抑制剂氨甲环酸可以建立较为理想的慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠模型;血栓栓塞可诱发肺动脉内皮细胞TNF-α表达升高,并释放人血;TNF-α可能通过促进肺动脉血压升高和血管重塑参与CTEPH发病过程.
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继发于食管憩室的食管-支气管瘘一例报道并文献复习
目的 探讨继发于食管憩室的食管-支气管瘘的临床特征及误诊原因.方法 通过对一例继发于食管憩室的食管-支气管瘘患者的误诊、纠正诊断、治疗过程的分析,结合文献复习,总结该病的临床特征、分析误诊原因.以“食管憩室,食管-支气管瘘”为检索词检索万方数据库和中国期刊网全文数据库(CNKI),以esophageal diverticulum和esophageal bronchial fistula为检索词检索PubMed数据库,检索时间为1946年1月1日到2017年8月31日.结果 患者男,52岁,主因“反复咳嗽、咳黄脓痰20年余,加重伴咯血1年余”于北京协和医院就诊.曾在当地医院多次住院,多次行X线胸片及胸部CT等检查,先后诊断为肺部感染、支气管扩张伴感染、肺脓肿.1年前患者咳嗽、咳黄脓痰症状加重,间断伴有咯血,复查胸部CT示病灶进展,于北京协和医院经上消化道造影及电子胃镜诊断为食管中下段憩室并发食管-支气管瘘,后转诊至当地胸外科手术治愈.共检索到中文文献15篇,英文文献15篇,共报道病例35例.有误诊史28例,其中肺部感染19例、支气管扩张6例、肺脓肿4例.所有病例均有饮水呛咳史、均经上消化道造影和(或)电子胃镜检查确诊.结论 继发于食管憩室的食管-支气管瘘临床十分少见,其临床表现及影像学特征与支气管扩张、慢性肺脓肿极为相似,临床易被误诊.临床医生应提高诊断意识,详细询问病史,完善上消化道造影、胃镜和(或)支气管镜等检查,避免误诊和漏诊.明确诊断后应尽早手术.
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阻塞性睡眠呼吸暂停与主动脉夹层相关性研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)作为心脑血管疾病的常见危险因素之一,已逐渐被人们所关注[1].新流行病学研究结果表明,中重度睡眠呼吸障碍的发生率男性为49.7%,女性为23.4%[2].而在睡眠呼吸障碍人群中绝大多数为OSA.主动脉夹层(aortic dissection,AD)是一种病死率极高的心血管疾病.未经治疗的StanfordA型AD 1周内病死率超过70%,药物治疗的Stanford B型AD 5年生存率仅60%[3].Sampol等[4首次发现AD患者中OSA的患病率更高.此后不断有文献报道OSA与AD存在密切联系,OSA可能通过多种病理生理学发病机制影响AD的发生发展及预后.然而,这方面的系统性研究仍鲜有报道,现就OSA与AD之间的相关关系及其临床意义综述如下.
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肺癌干细胞的研究进展
肺癌是严重危害人类健康的疾病,是我国常见的恶性肿瘤之一,2015年肺癌的发病率和死亡率均居恶性肿瘤的首位[1].近年来,尽管肺癌领域的研究不断深入,人类对肺癌的认识却还只是冰山一角,明确肺癌的发生、转移和耐药机制及对新治疗靶点的探索仍是肺癌研究的重点和挑战.肿瘤干细胞理论的兴起使肺癌研究步入了干细胞时代,并将为肺癌的治疗提供新的选择.
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大气颗粒物影响慢性阻塞性肺疾病发生发展的机制
大气污染已成为我国严重危害健康的公共卫生问题.大气污染物成分复杂,可根据形态分为颗粒污染物(主要包括可吸入颗粒物、细颗粒物等)以及气态污染物(主要包括二氧化硫、一氧化碳、氮氧化物和臭氧等)两大类.其中,大气颗粒物(particulate matter,PM)是大气中各种固态颗粒状物质和液态颗粒状物质的总称.PM根据来源可分为[1-2]:(1)直接来源:来源于建筑工地、道路建设、烟囱和火灾等;(2)间接来源:发电厂、工厂以及汽车排放的二氧化硫、氮氧化物等化学物质在大气中相互接触发生化学反应,从而形成PM.根据美国环境保护总署的环境监管文件[3],空气动力学直径≤10 μm的颗粒物称为粗颗粒物或可吸入颗粒物(coarse/inhalable PM,PM10),≤2.5 μm称为细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5).
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上皮间质转化在支气管哮喘中的作用
支气管哮喘(哮喘)是严重危害人类健康的常见的慢性呼吸道疾病之一,其特征是气道炎症和气道高反应性.根据全球哮喘防治创议(GINA),全球约有3亿哮喘患者(我国约3 000哮喘患者),不同国家的哮喘患病率达1% ~ 16%,每年全球因哮喘死亡人数高达34.6万[1-2].近的研究结果表明,气道上皮间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)在哮喘的发生发展中起着重要作用.EMT是指已分化的上皮细胞经表型转换成为间质细胞,在发生EMT时,上皮细胞的细胞间连接缺乏,导致上皮细胞与基底细胞相互分离,并获得间质细胞样特点,从而迁移至其他部位[3].现已证实EMT参与小肠、晶状体、肝脏、肾脏和肺的纤维化过程[4-8],现将EMT在哮喘发生发展中的作用和机制综述如下.
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急性髓系白血病M2型合并甄氏外瓶霉肺部感染一例
患者男,32岁,因“治疗急性白血病过程中出现发热、咳嗽及咳痰2个月”于2016年10月14日入住北京中日友好医院.2016年4月在北京道培医院确诊“急性髓系白血病M2型”,给予“三尖杉酯碱6 mg/d(第1~7天),静脉滴注;阿糖胞苷150 mg/d(第1~7天),静脉滴注”,效果不佳;给予靶向药物BCL-2抑制剂Venetoclax 400 mg,口服,1次/d.2016年8月10日患者出现发热,体温达39.5℃,再次入院北京道培医院,给予“头孢克肟”治疗,但体温未见明显下降.2016年8月18日血培养结果示阴沟肠杆菌溶解亚型阳性,改为亚胺培南/西司他丁钠0.5g,1次/6 h,联合阿米卡星0.4g,1次/d,第2天体温降至正常.1周后再次出现发热,体温37.8℃,考虑患者合并粒细胞缺乏,不除外真菌感染,加用伏立康唑200 mg,1次/12 h,序贯米卡芬净联合注射用两性霉素B脂质体.
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以肺结节性淋巴组织增生为主的反应性肺淋巴组织增殖性疾病一例
结节性淋巴组织增生(nodular lymphoid hyperplasia,NLH)是一种罕见的淋巴细胞增殖性疾病,病因不明,目前认为与免疫失衡有关,多见于消化系统,呼吸系统是相对少见受累靶器官.肺结节性淋巴组织增生(pulmonary nodularlymphoid hyperplasia,PNLH)于1983年被提出用于描述反应性淋巴样组织增殖所致的肺部结节或局灶性浸润[¨.本文报道2014年5月在我院诊治的1例肺结节性淋巴组织增生及随访至2017年11月,并结合文献复习,探讨该病的临床表现、病理特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后.
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以高热为主要表现的肺血栓栓塞症一例
高热是急性肺血栓栓塞症(PTE)的症状之一,常导致诊断延迟甚至误诊.现将本院收治的l例具有典型临床表现和影像学特征但因表现为高热导致延迟诊断5d的PTE患者资料简介如下.患者男,58岁,因“高热、胸痛3d,加重1d”于2017年12月7日入院.患者自述5d前夜间受凉,3d前出现发热,体温高39.9 ℃,伴呼吸时右下胸痛,自服“感冒药”,具体不详.ld前胸痛加重,持续存在.干咳、无呼吸困难,饮食、二便正常.既往有腰椎间盘突出症史.偶饮酒,<100 ml/次,无吸烟史,否认药物过敏及家族遗传病史.急诊胸部CT表现为“肺炎”(图1~5),血常规示白细胞计数为9.24×109/L,中性粒细胞比率为0.71,血红蛋白为140 g/L,血小板计数为195×1012/L.
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淋巴瘤化疗后急性重症间质性肺炎一例
患者女,23岁,因“胃淋巴瘤手术、化疗6个疗程后1个月,低热、乏力7d,咳嗽、活动后气急4d”于2015年6月16日入住我院.患者于2014年11月28日在某肿瘤医院行胃大部切除术,术后病理示弥漫性大B细胞淋巴瘤,行R-CHOP方案(利妥昔单抗600 mg,第1天+长春新碱2 mg,第2天+多柔比星80 mg,第2天+环磷酰胺1.2g,第2天+泼尼松100 mg,第2~6天)化疗6个疗程,达完全缓解出院,出院后一般状况可,胸部CT无异常.2015年6月10日(出院后1个月)患者出现低热,3d后出现轻度干咳、活动后气急,至肿瘤医院就诊,血常规示白细胞计数为9.9×109/L,淋巴细胞计数为1.8×109/L;胸部CT示双肺间质性炎症(图1~3),头颈部及腹部CT无异常.门诊静脉滴注“左氧氟沙星0.5 g/d,头孢西丁1g/d,甲泼尼龙80 mg/d”,辅以吸氧及对症支持治疗,但效果不佳.6月16日复查各项指标,血白细胞计数为7.2×109/L,淋巴细胞计数为0.9×109/L,C反应蛋白为30.7 mg/L,降钙素原在正常范围,故再次收入肿瘤医院.患者既往史无特殊.
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低蛋白血症对危重症患者抗菌药物疗效的影响
低蛋白血症是危重症患者常见的病生理现象,文献报道血清白蛋白水平的降低可对高蛋白结合率的抗菌药物的药代动力学产生影响,进而影响重症患者抗感染治疗的疗效.因此,给予危重症患者抗菌药物时,应重视低蛋白血症对抗菌药物治疗剂量选择及疗效的影响.
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经支气管镜热蒸汽消融肺减容术
终末细支气管远端气道弹性减退导致肺泡腔过度胀气和肺容积增大,是肺气肿的主要病理改变.过度膨胀和充气的肺组织挤压相对正常的肺组织,导致通气血流比值失常,是肺气肿患者呼吸功能障碍的重要原因.肺气肿是慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)具特征性的病理改变.尽管给予慢阻肺当前好的医疗照护、肺康复和长期氧疗,亦不能明显缓解或逆转肺过度充气[1].
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血胶体金免疫层析法对非人免疫缺陷病毒感染的肺隐球菌病患者的诊断价值
近年来,肺隐球菌病(pulmonary cryptococcosis,PC)的发病率逐年升高,但PC的临床表现及影像学特点缺乏特异性,部分患者因肺组织标本不易获取或不愿行有创性检查,易误诊或漏诊.国外多项研究结果提示,血胶体金免疫层析法(lateral flow immunochromatographic assay,LFA)对诊断肺隐球菌病的敏感度和特异度均可达到98% ~ 100% [1-2],但研究对象多为人免疫缺陷病毒(HIV)抗体阳性的患者,HIV抗体阴性患者的相关研究报道少见.本研究通过血LFA检测,以肺活检组织病理结果为金标准,评价LFA对HIV抗体阴性的肺隐球菌病患者的诊断价值.
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支气管内超声引导下经支气管针吸活检并发支气管炎性息肉三例
支气管内超声引导下经支气管针吸活检(endobronchial ultrasound guided tranbronchial needle aspiration,EBUS-TBNA)是一种诊断纵隔疾病的安全高效的检查方法[1-4].近年来EBUS-TBNA在临床上得到广泛运用,偶有出血、张力性气胸及纵隔感染等并发症的报道[4-6].本文报道3例淋巴结结核患者行EBUS-TBNA后气管内多发炎性息肉的少见并发症.
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我国阻塞性睡眠呼吸暂停与道路交通安全的现况
国外多项研究结果已经充分显示阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是引发各种道路交通事故的重要原因[1-2],其危害不亚于酒后驾驶,已经引起社会各界的广泛关注,特别是道路交通安全管理部门和医学界的重视.多种关于睡眠呼吸病学的专著中均已将OSA与道路交通安全列为重点内容[3-5].我们国内早在1997年即已有病例报告[6],其后笔者也在专业期刊上发表述评强调必须密切关注这个问题[7],并于2009年出版的《睡眠呼吸病学》中特辟一章专门介绍这个问题[8].
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征认知功能障碍生物学标志物研究的新视点
认知功能障碍是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的常见并发症之一,其发生率高,严重影响患者的生活质量及预后,加重患者的医疗负担,探索相关生物学标志物有利于早期识别和早期干预.
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伊曲康唑与泼尼松单药治疗急性期变应性支气管肺曲霉病合并支气管哮喘的疗效比较:一项随机对照研究
背景和目的 伊曲康唑单药治疗急性期变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA)是否有效尚不明确.本研究比较伊曲康唑和泼尼松龙单药治疗ABPA的有效性和安全性.方法将未经治疗的ABPA合并支气管哮喘患者(2012年1月至2013年12月)随机分为口服伊曲康唑组和泼尼松龙组,疗程4个月.本研究为非盲研究.主要观察指标包括:(1)治疗6周后经综合评估(咳嗽和呼吸困难症状减轻、影像学部分吸收、血总IgE水平下降)临床有效患者的比例;(2)治疗6周及3个月后总IgE较基线下降的百分比;(3)治疗结束后随访1~2年,发生病情加重的患者数量.
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我国医院内感染耐药细菌蔓延的根本原因是什么
细菌耐药是对全人类健康的严重威胁,这一点无论是在医务人员的认识中,还是在世界卫生组织及多个国家的政府文件中均得到了印证.笔者不再重复那些令人震撼的数字:如全世界每年有多少人死于耐药菌感染,到了2050年我国将有多少感染患者因无药可医而死亡等.本文的重点是与读者讨论如何才能有效地延缓细菌耐药,特别是医院内细菌耐药的蔓延.
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发热伴双肺多发阴影
患者女,63岁,主因“间断发热伴咳嗽、咳痰、气短3个月余.”于2015年11月11日入院.患者于2015年8月初受凉后出现畏寒、发热,体温高39.3℃,伴咳嗽,咳少量白痰,同时伴乏力和气短.无其他系统伴随症状.于当地社区诊所输液治疗1个月余,主要用药为“病毒唑”及“左氧氟沙星”(剂量不详),患者症状无好转,气短渐加重.2015年9月2日就诊于当地医院,胸部CT提示双肺多发结节影,部分融合成片,主要沿支气管血管束分布,部分为随机分布.部分结节内可见小空洞形成(图1~4).初步诊断:肺部阴影原因待查.入院后给予“左氧氟沙星”联合“哌拉西林/他唑巴坦”静脉滴注2周后改为“头孢哌酮/舒巴坦”联合“阿奇霉素”静脉滴注10 d.入院后患者发热逐步好转,咳嗽、咳痰、气短症状均有所减轻,复查胸部CT(2015年9月28日)提示病变明显吸收好转(图5~8),遂出院.院外患者继续输液治疗(具体用药不详),于2015年10月10日无明显诱因再次出现发热,体温39.3℃,余症状同前.院外治疗无效,于2015年11月5日再次就诊于当地医院,复查胸部CT示双肺多发斑片影和结节影(图9 ~12),较2015年9月28日胸部CT明显进展,与2015年9月2日比较位置呈现游走性.再次给予“哌拉西林/他唑巴坦”联合“阿奇霉素”静脉滴注6d,症状无明显好转,为进一步诊治而来我院.自发病以来,患者意识清楚,精神差,饮食、睡眠欠佳,二便正常,体重减轻约5 kg.既往“乙肝小三阳”10余年,自诉已治愈.
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特发性肺纤维化注册登记研究介绍
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种慢性进行性纤维化的间质性肺炎,临床表现为呼吸困难进行性加重、肺功能下降、组织病理学和(或)影像学具有普通型间质性肺炎(usual interstitial pneumonia,UIP)样特征,多发于老年人,且病变部位局限于肺部,目前病因未明,中位生存期约2~3年,预后较差[1].不同国家IPF的发病率和患病率存在很大的差异.美国IPF的发病率和患病率分别为5.8/100 000和18.2/100 000[2].加拿大IPF的发病率和患病率分别为9.0/100 000和41.8/100 000[3].由于对疾病定义的不同、诊断不准确、诊断策略的异质性和数据来源不同等原因,估计IPF的实际发病率和患病率仍是一个世界性的难题.
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年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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