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氨基糖苷类不敏感的少动鞘氨醇单胞菌颅内感染报告
目的 分析少动鞘氨醇单胞菌致颅内感染的临床和细菌学特征,检测少动鞘氨醇单胞菌的药物敏感谱及探讨其可能的氨基糖苷类耐药机制.方法 细菌生理生化分析鉴定,药物敏感性试验,聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增方法检测10种氨基糖苷类耐药基因.结果 少动鞘氨醇单胞菌对氨基糖苷类抗菌药物和多种头孢菌素类抗菌药物耐药.PCR扩增常见氨基糖苷类耐药基因未获阳性结果.结论 少动鞘氨醇单胞菌对多种抗菌药物有较高的耐药性,对氨基糖苷类耐药尚属少见,需要进一步深入研究其耐药机制,与此同时临床上需要关注条件致病菌耐药性的进化.
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头孢菌素类的不合理临床应用
抗生素在临床上应用已有40余年的历史,近年在众多抗生素发展中,引入临床及正在研究的新品种以头孢菌素为多,特别是第三代头孢类,由于其抗菌谱广尤其某些药物对缘脓杆菌等顽固性革兰氏阴性杆菌感染有较大抗菌作用,加上与氨基糖苷类比其不良反应发生率低,在临床上为治疗……
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结核分枝杆菌rpsL和rrs基因突变与氨基糖苷类和多肽类抗结核药物耐药的关系
目的 测定结核分枝杆菌(MTB)临床分离株对链霉素(Sm)、卡那霉素(Km)、阿米卡星(Am)、卷曲霉素(Cm)的敏感性,了解其耐药程度和交叉耐药水平,并进一步探讨耐药及交叉耐药与MTB的rrs和rpsL基因突变的关系.方法 采用微量平板Alamar Blue检测(MABA)法,检测64株选自北京胸科医院的MTB临床分离菌株的Sm、Km、Am和Cm的小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)值;并且对这些菌株rrs和rpsL基因进行序列测定.结果 64株MTB临床分离株中,52株对Sm耐药,其中有42株(80.8%)发生rpsL基因突变,包括32株(76.2%)为128A→G(Lys43Arg),其MIC值均≥128μg/ml;9株(21.4%)263A→G(Lys88Arg),1株(2.4%)263A→T(Lys88Met),MIC值介于4~64μg/ml.9株菌rrs基因514A→C突变,其中,8株MIC值介于4~8 μg/ml,1株MIC值为2μg/ml.在2株Sm耐药株(MIC值是4μg/ml)中没有发现rpsL基因、rrs基因530区及rrs基因1400区突变.18株菌检测到rrs基因1401A→G突变,均对Km和Am高度耐药.其中,15株为rrs基因1401A→G单突变,3株合并rrs基因其他位点突变.18株菌对Sm、Km、Am均耐药,且对Km和Am均高度耐药.18株rrs基因1401A→G突变菌株中,13株菌对Km、Am、Cm均耐药,且均为Km、Am高度耐药耐合并Cm低度耐药;5株菌对Cm敏感(MIC值均为2.5 μg/ml).64株菌株均有rpsL基因363A→G突变,相应的密码子为121位AAA→AAG突变,其编码的氨基酸均为赖氨酸(Lys).结论 MTB的rpsL基因Lys43Arg、Lys88Arg/Met突变分别可能与Sm高度和中度耐药相关;rrs基因514A→C突变可能与Sm低度耐药相关.rrs基因1401A→G联合514A→C突变,或联合rpsL基因突变可能与Sm、Km、Am均耐药相关.rrs基因1401A→G是Km高度耐药及交叉耐药的分子基础,也可能是Km和Am与Cm部分交叉耐药的分子基础.
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阿米卡星和卷曲霉素在耐多药结核病治疗中不良反应的观察及对比分析
目的 对阿米卡星和卷曲霉素在耐多药结核病(MDR-TB)治疗过程的不良反应及对治疗的影响进行观察并进行对比分析,为注射类二线抗结核药物的选择提供参考依据.方法 回顾性分析2015年1月至2016年12月西安市胸科医院确诊并使用个体化治疗方案治疗满1年的MDR-TB患者112例,根据二线注射类抗结核药物的使用情况分为阿米卡星组(43例)和卷曲霉素组(69例),观察两组患者在治疗后6个月末及12个月末痰菌阴转率和病变吸收好转率,两组患者听力下降、耳鸣、肾损伤、低钾血症的发生率和严重程度,以及不良反应对治疗的影响.结果 阿米卡星和卷曲霉素两组患者治疗后的6个月末痰培养阴转率分别为65.1%(28/43)和82.6%(57/69),差异有统计学意义(x2=4.43,P<0.05);12个月末痰培养阴转率分别为69.8%(30/43)和82.6%(57/69),6个月末、12个月末病变吸收好转率分别为53.5%(23/43)和60.9%(42/69),65.1%(28/43)和71.0%(49/69),差异均无统计学意义(x2值分别为2.52、0.59、0.43,P值均>0.05).阿米卡星和卷曲霉素两组患者听力下降的发生率分别为20.9%(9/43)和5.8%(4/69)、低钾血症发生率分别为4.7%(2/43)和30.4%(21/69),差异均有统计学意义(x2值分别为4.53、10.79,P值均<0.05);耳鸣发生率分别为46.5%(20/43)和30.4%(21/69),肾损伤发生率分别为4.7%(2/43)和10.1%(7/69),差异均无统计学意义(x2值分别为2.95、1.08,P值均>0.05).两组患者不良反应发生率分别为60.5%(26/43)和53.6%(37/69),差异无统计学意义(x2=0.50,P>0.05).两组均无重度不良反应,出现不良反应的患者轻度不良反应分别占65.4%(17/26)和81.1%(30/37),差异无统计学意义(x2=1.99,P>0.05).阿米卡星组和卷曲霉素组4个月内不良反应导致药物停用的发生率分别为20.9%(9/43)和5.8%(4/69),差异有统计学意义(x2=4.53,P<0.05).结论 二线注射类抗结核药物的不良反应发生率较高,从不良反应及治疗效果方面考虑,MDR-TB的治疗中建议优先选择卷曲霉素.
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耐多药肺结核采用含阿米卡星或卷曲霉素化疗方案治疗的结果分析
选取2012年6月至2014年6月兰州市胸科医院接诊的符合入选标准的耐多药肺结核患者98例,按照随机化的原则分为研究组(48例)和对照组(50例),研究组患者采用含常用剂量卷曲霉素的化疗方案(6Cm-Lfx-Pto-PAS-Z/18Lfx-Pto-PAS-Z)进行治疗;对照组患者采用国产常用剂量阿米卡星的化疗方案(6Am-Lfx-Pto-PAS-Z/18Lfx-Pto-PAS-Z)进行治疗.观察两组患者在化疗3、6、12、18及24个月的痰抗酸杆菌阴转率、痰结核分枝杆菌培养的阴转率、胸部X线摄影显示的病灶吸收情况、疗效及不良反应情况.评价含卷曲霉素或阿米卡星两种化疗方案在治疗耐多药肺结核患者中的临床疗效.采用SPSS 17.0软件进行数据分析,计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验,以P<0.05为差异有统计学意义.化疗过程中,研究组有3例患者退组,对照组有2例患者退组.研究组患者化疗3、6、12、18及24个月的痰培养阴转率分别为48.89% (22/45)、57.78% (26/45)、64.44%(29/45)、71.11%(32/45)和80.00%(36/45),明显高于对照组[分别为27.08%(13/48)、35.42%(17/48)、41.67%(20/48)、50.00%(24/48)和56.25%(27/48)],两组比较差异有统计学意义(x2值分别为4.71、4.67、4.83、4.32、6.00;P值分别为0.030、0.031、0.028、0.038、0.014).化疗3个月及总疗程结束后,胸部X线摄影显示病灶吸收的总有效率为60.00%(27/45)和84.44%(38/45),明显高于对照组的35.42%(17/48)和56.25%(27/48),两组比较差异有统计学意义(x2值分别为5.63、8.77;P值分别为0.018、0.003).两组患者化疗后的药物不良反应发生率分别为22.22%(10/45)和29.17%(14/48),差异无统计学意义(x2=0.59,P=0.444).故认为含卷曲霉素的化疗方案治疗耐多药结核病患者的效果明显优于含常用剂量的阿米卡星的化疗方案.
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食源性变形杆菌氨基糖苷类修饰酶基因及16S rRNA甲基化酶基因研究
目的 了解食源性变形杆菌的氨基糖苷类耐药基因情况.方法 收集2011-2014年石家庄市售各类食品中分离到的对阿米卡星和庆大霉素至少有一种耐药的变形杆菌124株,用PCR、测序和基因库在线比对方法分析6种氨基糖苷类修饰酶基因与3种16S rRNA甲基化酶基因.结果 124株变形杆菌中氨基糖苷类修饰酶耐药基因aacC2、aacA4、aadA1和aphA6的检出率分别为95.2%(118/124)、80.6% (100/124)、73.4% (91/124)和5.6%(7/124);16S rRNA甲基化酶耐药基因rmtB检出率为87.1% (108/124).aacC1、aadB、armA和rmtC基因均未检出.结论 aacC2型氨基糖苷类修饰酶基因与rmtB型16S rRNA甲基化酶基因流行是食源性变形杆菌对氨基糖苷类抗生素耐药的重要原因.
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儿童泌尿系感染的抗生素治疗方案的选择
急性泌尿道感染的抗菌治疗根据患儿年龄和疾病严重性不同采取不同的治疗措施.若患儿年龄<2~3个月,不能耐受足量口服摄入,有全身疾病或免疫功能受损,应住院采用广谱抗生素静脉给药.抗生素可联合应用氨基糖苷类+氨苄青霉素或头孢菌素,或用第三代头孢菌素.若父母依从性好,可门诊静脉给药,对门诊静脉给药治疗可选用头孢曲松,因其可1天1次,是合适的药物.静脉给药常持续48~72小时,直到体温正常和临床稳定,此时可改为对致病菌敏感的口服抗生素治疗[1].
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16SrRNA甲基化酶在肺炎克雷伯菌中流行情况调查
目的 了解台州地区肺炎克雷伯菌临床分离株中16SrRNA甲基化酶流行情况,为临床感染的预防和治疗提供参考资料.方法 收集台州地区2010年1月~2012年12月住院患者标本中分离的肺炎克雷伯菌共计859株,所有菌株均为非重复株.采用PCR及测序方法检测16SrRNA甲基化酶基因.结果 2010-2012年肺炎克雷伯菌对耐氨基糖苷类药物的耐药率逐年升高,经PCR扩增和DNA测序检出16SrRNA甲基化酶基因阳性株分别为2010年(14株,阳性率5.51%)、2011年(18株,阳性率6.22%)、2012年(21株,阳性率6.65%),检测出的基因型为armA、rmtB两种类型且以rmtB为主,rmtA、rmtC、rmtD、npmA型均阴性.所有16SrRNA甲基化酶基因阳性肺炎克雷伯菌对氨基糖苷类药物高度耐药(MIC≥256mg/L).结论 肺炎克雷伯菌耐氨基糖苷类耐药率不断增加,16SrRNA甲基化酶在肺炎克雷伯菌中所占比重呈逐年升高的趋势,且16SrRNA甲基化酶基因阳性菌株对氨基糖苷类抗生素高度耐药.检测到16SrRNA甲基化酶基因型rmtB和armA,以rmtB为主.
关键词: 肺炎克雷伯菌 16SrRNA甲基化酶 氨基糖苷类 耐药 基因 -
痰热清注射液的稳定性研究及其与氨基糖苷类药物的配伍观察
目的:考察痰热清注射液的稳定性及其与氨基糖苷类的配伍.方法:利用光阻法测定痰热清注射液在5%葡萄糖注射液、10%葡萄糖注射液、0.9%氯化钠注射液、复方氯化钠注射液、5%葡萄糖氯化钠注射液中的不溶性微粒.采用高效液相色谱法测定痰热清注射液分别与5%葡萄糖注射液、0.9%氯化钠注射液配伍放置8 h内,配伍液中黄芩苷含量的变化,并比较配伍前、后pH的变化.模拟临床条件观察庆大霉素、异帕米星、依替米星与痰热清配伍后的情况.结果:痰热清注射液与上述5种输液配伍后,微粒数均有所增加.其中与5%葡萄糖注射液、0.9%氯化钠注射液配伍后pH和黄芩苷含量无显著性变化.痰热清注射液与氨基糖苷类配伍后均有可见物生成.结论:痰热清注射液在临床输液中应注意不溶性微粒.痰热清与氨基糖苷类存在配伍禁忌.
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土生克雷伯菌中发现16S rRNA甲基化酶基因rmtB
近年来,有关临床分离的革兰阴性杆菌产生16S rRNA甲基化酶导致对临床上常用的几乎所有氨基糖苷类抗生素耐药情况备受国内外学者关注[1-3]引.我们曾先后报道了临床分离的阴沟肠杆菌[1]、鲍曼不动杆菌[4]、肺炎克雷伯菌[5]中16SrRNA甲基化酶基因存在与分布状况.
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铜绿假单胞菌外膜蛋白D2与耐药性的关系研究
铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)对多种抗生素呈固有耐药性,并在接触抗生素后可诱导产生外膜通透性下降及β-内酰胺酶、氨基糖苷类钝化酶等多种机制对原本敏感的抗生素产生耐药,影响临床治疗效果.亚胺培能是一小分子广谱高效的碳青霉烯类抗生素,对PA具有较强的体外抗菌活性,临床上治疗PA感染亦获得良好疗效.然而在亚胺培能的临床运用过程中,出现了耐亚胺培能的PA,其耐药机理仍不十分清楚.本文从细菌的外膜蛋白着手,研究了20株临床分离的PA对亚胺培能的耐药机理.
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22株肠球菌耐药性及8种耐药基因研究
我们收集了2003年12月至2004年5月分离自解放军98医院(湖州)的22株肠球菌,对其进行了耐药性和β内酰胺类耐药相关基因(TEM)、氨基糖苷类耐药相关基因[aac(6′/aph(2″),aph(3′)Ⅲ,ant (6)Ⅰ]、四环素耐药相关基因(tetM)、红霉素耐药相关基因(ermB)、万古霉素耐药相关基因(vanA、vanB)检测.
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1株分离自骨髓炎患者的泛耐药肺炎克雷伯菌的特性研究
肺炎克雷伯菌( Klebsiella pneumoni-ae, KPn)广泛存在于自然界中,是院内感染的重要病原菌,可引起肺炎、尿路感染、败血症等。骨髓炎是一种复杂的临床感染性疾病,葡萄菌属是其常见的病原菌,肺炎克雷伯菌引起骨髓炎的相关资料较少,仅在免疫力低下、新生儿中有几例报道。本实验室自平素体健成年男性骨髓炎患者的骨髓标本中分离出一株肺炎克雷伯菌FKA78,其表现出泛耐药特性,即除了对替加环素敏感外,对临床各类抗菌药物都表现出高水平耐药,而目前国内外关于肺炎克雷伯耐药菌的研究大多数局限于对氨基糖苷类药物敏感的产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(KPC)型菌株。
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肺炎克雷伯菌耐药遗传元件样本和指标聚类分析初探
我们从新生儿中分离到1组(19株)厄他培南等碳青霉烯类药物耐药的多重耐药肺炎克雷伯菌( multidrugresistant Klebsiella pneumoniae,MDRKPN),对该组菌株进行了β-内酰胺类、氨基糖苷类、四环素类、氯霉素类等药物的耐药相关基因和多药外排泵基因,以及毒力基因、可移动遗传元件的遗传标记检测,并对检测结果作了样本和指标聚类分析,以探讨菌株的亲缘性和耐药基因与可移动遗传元件相互关系.
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ISEcp1-like插入序列与CTX-M型超广谱β-内酰胺酶的水平播散
20世纪90年代后,中国多个地区不断发现产CTX-M型超广谱β-内酰胺酶(CTX-M-ESBL)肠杆菌科细菌的流行.近年,在4组CTX-M-ESBL(CTX-M-1、CTX-M-2、CTX-M-9和CTX-M-25)基因上游均发现存在ISEcp1-like插入序列,其对CTX-M-19、CTX-M-2以及氨基糖苷类耐药基因rmtC的转移能力亦得到证实.目前CTX-M-ESBL在我国临床菌株中的传播与ISEcp1-like插入序列的关系尚不清楚.本文旨在探讨ISEcp1-like序列与CTX-M-ESBL在肺炎克雷伯菌临床株中传播的关系进行研究.
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肺炎克雷伯菌多重耐药机制的研究
肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoni-ae,Kpn)是引起医院内感染的常见病原菌之一.用PCR法检测9种氨基糖苷类修饰酶基因、9种β-内酰胺酶编码基因及Ⅰ类整合酶基因并对整合子进行分析,采用纸片扩散法选出58株多重耐药的Kpn,测定对亚胺培南等17种抗菌药物的敏感性.
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耐药鲍曼不动杆菌获得性耐药基因和可移动遗传元件检测与指标聚类分析
为了探讨一组耐药鲍曼不动杆菌获得性耐药相关基因和可移动遗传元件的关系.我们收集2009年1月至12月医院住院患者痰标本中分离的耐药鲍曼不动杆菌共20株,采用聚合酶链反应(PCR)方法进行了54种水平转移获得的β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类获得性耐药基因和12种接合性质粒、转座子、插入序列、整合子等可移动遗传元件遗传标记检测,并对检测结果作指标聚类分析(UPGMA法).
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鲍曼不动杆菌16S rRNA甲基化酶基因及氨基糖苷类修饰酶基因研究
鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii,Ab)是条件致病菌,但近年来已出现多重耐药株,被称为MDR-A6.MDR-Ab已是医院感染病原菌中常见菌种之一,并且对包括β-内酰胺类和氨基糖苷类在内的常用抗菌药物呈现多重耐药性.
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PCR检测氨基糖苷类修饰酶基因
耐氨基糖苷类药物的重要原因为细菌产氨基糖苷类修饰酶(AMEs).根据AMEs的修饰活性可分3类,即乙酰转移酶(aac基因编码)、磷酸转移酶(aph基因编码)和核苷转移酶(ant基因编码).
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多重耐药鲍曼不动杆菌相关耐药基因检测分析
目的 为了解多重耐药鲍曼不动杆菌β-内酰胺酶(BLA)基因、氨基糖苷类修饰酶(AMEs)基因、消毒剂与磺胺类耐药基因(qacE△1-sul1)和1类整合子酶基因(intl1)存在情况.方法 对2005年1-6月份临床分离的31株多重耐药菌株(耐哌拉西林、第三代头孢菌素、环丙沙星和阿米卡星),应用聚合酶链反应及序列分析方法分析其BLA、AMEs、qacE△1-sul1和intl1基因类型.结果 31株多重耐药鲍曼不动杆菌对多黏菌素B敏感,有3株(9.7%)对受试的其他18种抗菌药物均耐药.19株(61.3%)检出了β-内酰胺酶基因,其中TEM、PER、DHA阳性率分别为61.3%、19.4%、3.2%,未检出SHV、OXA-23、OXA-24、GES、IMP和VIM等基因.25株(80.6%)检出氨基糖苷类修饰酶基因,其中aac(3).Ⅰ、aac(6')-Ⅰ、ant(3")-Ⅰ、ant(2")-Ⅰ、aog(3)-Ⅱ、aac(6')-Ⅱ阳性率分别为67.7%、45.2%、29.0%、22.6%、9.7%、3.2%.qacE△1-sul1、intl1阳性率分别为80.6%、58.1%.分离株常见的基因组合是TEM+qacE△-sul1+intl1和TEM+PER+qacE△1-sul1+intl1,分别占25.8%和19.4%.分离株AMEs的常见的基因组合是aac(3)-Ⅰ+aac(6')-Ⅰ和aac(3)-Ⅰ+aac(6')-Ⅰ+ant(2")-Ⅰ,分别占19.4%和12.9%.结论 临床分离的多重耐药鲍曼不动杆菌TEM、aac(3)-Ⅰ、aac(6')-Ⅰ、ant(3").Ⅰ、aac(2")-Ⅰ、qacE△1-sul1和intl1基因携带率高.