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布地奈德和氯雷他定联合治疗常年性变应性鼻炎疗效观察
变应性鼻炎(AR)是变应原作用下经免疫学机制产生的鼻黏膜变应性炎症[1].为进一步评价布地奈德和氯雷他定联合治疗常年性变应性鼻炎的临床疗效和安全性,特设计本试验.
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支气管哮喘与下丘脑-垂体-肾上腺轴
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症,而近年来研究结果显示,神经内分泌免疫网络系统(neuroendocrine-immune network,NEI)是机体重要的炎症调节系统,在哮喘的发病机制中发挥重要作用.下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴( hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPAA)不仅是机体应激反应时的主要整合中枢,也是NEI调节炎症反应的主要途径,其控制着内源性糖皮质激素(GC)的释放,对变应性炎症具有重要的调节作用[1].HPAA功能紊乱也是哮喘发病的重要因素[2].现将HPAA的功能、哮喘患者HPAA功能的变化及其机制和影响,并就补肾中药的干预作用综述如下.
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香烟提取物经级联反应促进支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖
吸烟是影响支气管哮喘(简称哮喘)发生、发展的重要危险因素[1].香烟烟雾能增加卵清白蛋白(OVA)致敏豚鼠气道急性变应性炎症[2].我们既往的研究结果证实蛋白激酶C(PKC)信号通路在香烟提取物(CSE)促哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)的增殖过程中起重要作用[3].
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小儿支气管哮喘的健康教育指导
支气管哮喘简称哮喘,是一种常见的变态反应性疾病,以气道的变应性炎症和高反应性为特征,与过敏因素有关.临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽,常在夜间或清晨发作、加剧,可经治疗缓解或自行缓解.小儿哮喘在1岁~6岁发病率高,多发生在3岁以内,春秋季节发病率高.近年来,通过对哮喘患儿及其家属进行健康教育指导,使哮喘的发病率大有下降,住院病人康复快.现结合本人的临床实践,提出如下指导.
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变应性疾病的发生在增加
变应性疾病是多数现代化国家面临的重要健康问题,在过去的几十年中,实验免疫学和变态反应学的研究取得的巨大进展,促进了对变应性炎症发生机制认识的深化和治疗手段的提高.
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呼吸道变应性炎症相关Th细胞因子的研究进展
呼吸道变应性炎症是呼吸系统疾病常见病理学改变,发生机制复杂,多种细胞因子参与其调控,T淋巴细胞相关因子一直是研究的焦点.本文综述了以干扰素-γ(IFN-γ)、白介素(IL-12)、白介素-2(IL-2)为代表的Th1细胞,白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、白介素-9(IL-9)、白介素-13(IL-13)为代表的Th2细胞,以及白介素(IL-17)为代表的Th17细胞与呼吸道变应性炎症的关系,希望有助于进一步寻找研究呼吸道炎症发病机制的切入点,探索新的治疗靶区,为呼吸道变应性炎症防治提供更广阔的思路和前景.
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过敏性鼻-支气管炎的诊治
过敏性鼻-支气管炎(ARB)是近年来根据呼吸道过敏性疾病的细化诊断所提出的新诊断名称,其本质是气道高反应性,表现为鼻黏膜和支气管黏膜的易激性.过敏性鼻-支气管炎通常是过敏性鼻炎没有经过适当治疗,其上呼吸道的变应性炎症向下呼吸道蔓延所致.与过敏性鼻炎哮喘综合征(CARAS)相比,过敏性鼻-支气管炎的下呼吸道黏膜的变应性炎症部位较浅、程度也较轻,由于仅仅诱发了支气管黏膜的表浅炎症而没有侵及支气管黏膜深层和平滑肌,没有支气管痉挛或黏膜的显著肿胀,所以仅有咳嗽等支气管黏膜刺激症状而没有哮喘症状.
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支气管哮喘
支气管哮喘是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道慢性变应性炎症性疾患.其特征为气道反应性过度增高,临床表现为可逆性气流受限,并出现反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状.严重危害人们的身心健康,减弱劳动能力、降低生活质量.临床应予高度重视.
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如何实现支气管哮喘的治疗目标
支气管哮喘(简称"哮喘")是呼吸道慢性变应性炎症性疾患,其发生率及患病率不断上升.由于气道高反应性的增加和接触过敏原,患者反复出现发作性喘息、胸闷、咳嗽和夜间憋醒,严重影响患者的生活质量和工作,增加医疗费用.重度或危重哮喘发作救治不当还可引起哮喘死亡.
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重症支气管哮喘的护理体会
支气管哮喘是因过敏源或其他非过敏原因引起,以嗜酸性粒细胞和肥大细胞反应为主的气管变应性炎症和气管高反应性为特征的疾病,导致易感者发生不同程度的可逆性广泛气道阻塞的症状[1].临床表现为喘促或伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、气急、胸闷、焦虑不安,危重病人呼吸肌严重疲劳,呈腹式呼吸,出现奇脉,病人不能活动,意识障碍,大量出汗,明显紫绀,心率> 140次/min,甚至呼吸极度困难,有濒死感等.在我医院呼吸科护理部自2010年5月~2013年11月共收治重症哮喘患者43例,其诊断及严重度分级均符合1997年中国5支气管哮喘防治指南6标准.
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microRNA在调节变应性疾病Th1/Th2平衡中作用的研究进展
目前认为, CD4+辅助性T淋巴细胞Th的两个亚群Th1/Th2细胞失衡对变应性炎症的发生起着关键作用[1]。正常机体的Th1/Th2细胞及细胞因子处于动态平衡,发生变应性疾病时,机体的Th1/Th2细胞失衡,Th0细胞向Th2细胞的优势分化,表现为Th2>Th1免疫反应,从而引起变应性炎症[2]。实验证明未受抗原刺激的成熟Th0细胞经变应原刺激后向Th1或Th2细胞分化的极性受到细胞因子及转录因子等的调控[3]。但整个体系非常复杂,具体机制还不完全清楚。 microRNA可在转录后水平调节多基因表达,直接或间接调节Th1/Th2的平衡。
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50例儿童哮喘特异性IgE定性检测分析
支气管哮喘是一种常见的慢牲呼吸道变应性炎症,近年来发病率有增加趋势,检测过敏原的目的能发现和明确诱发哮喘的过敏原因,以便在日常生活中避免与之接触,从而防止哮喘发作.血清特异性IgE(s-IgE)测定是通过检测大部分常见的过敏原或血清IgE定性来察看过敏反应情况,随后可用明确的过敏原制成浸出液作脱敏疗法,以期减少或减轻甚至终止哮喘发作.
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气道炎症时肥大细胞脱颗粒的神经调控机制
在气道炎症,特别是变应性炎症的发生机制研究中,免疫学机制历来受到重视.但除此机制之外,是否还存在其他作用机制呢?如果存在的话,这些机制对临床治疗有何指导意义?本文以神经肽调控肥大细胞脱颗粒为例,就近年来这方面的研究进展进行简要概述.
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氯雷他定配合脱敏疗法治疗常年性变应性鼻炎疗效观察
常年性变应性鼻炎(PAR)属于LgE介导的T细胞依赖,肥大细胞启动并以嗜酸性细胞浸润为特征的鼻变应性炎症.近年来,随着变应原数量的日趋增多,常年性变应性鼻炎的治疗难度逐渐加大,单纯用常规脱敏疗法,疗效不理想,而氯雷他定(开瑞坦)是第3代抗组胺药,起效快,作用强.我科从1997年以来,应用氯雷他定配合脱敏疗法,治疗PAR并进行开放性临床观察,取得了较满意的疗效.现报道如下.
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哮喘患者的内分泌状态及激素的影响
近20余年来的医学研究已证实支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,其炎症主要为变应性炎症.随着"神经-内分泌-免疫网络学说"的兴起和发展,对"学说"里三个方面在哮喘病理改变中的关系和作用也有了进一步的认识.目前认为:哮喘对免疫反应诱导变应性炎症并影响神经内分泌功能,特别是对下丘脑有重要作用,而神经和内分泌对免疫反应有着十分重要的调控作用[1].如今哮喘的主要治疗手段为:抗炎治疗为主,对症治疗为辅;抗炎的首选方法是吸入糖皮质激素(IGCs)治疗,常用的糖皮质激素有:丙酸倍氯米松(BDP)、丁地去炎松(BUD)、去氟肤轻松、丙酮确炎松、氟替卡松等,其中以BDP、BUD为常用.目前,围绕哮喘患者的内分泌状态和吸入糖皮质激素对其内分泌影响的研究也取得了很大的进展,现结合有关文献综述如下.
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哮喘患儿的生长状况和生长激素水平及吸入激素的影响
内分泌激素在哮喘中的作用一直为临床所重视;目前认为哮喘时免疫反应诱导变应性炎症并影响神经内分泌功能,而神经和内分泌对免疫反应也起着十分重要的调控作用.本文通过对生长激素水平的测定和生长的监测,探讨小儿哮喘生长激素的水平和生长状况,以及长期(1年以上)吸入二丙酸倍氯米松(BDP)的影响.1 资料和方法
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变态反应性鼻炎的某些研究进展
变应性鼻炎(AR)属于I型变态反应,但临床过程除速发反应(Immediate reaction)外还常表现为慢性迁延型,即迟发相反应(Late phase reaction,LPR).细胞因子(Cytokine)在介导变应性炎症中发挥重要作用.近年来,随着"免疫--神经--内分泌调节网络"理论的提出,人们逐步认识到免疫系统与神经系统之问存在直接的双向调节.
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重症支气管哮喘致心搏呼吸骤停1例急救护理
支气管哮喘是以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气管变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病.由于支气管极度痉挛导致严重呼吸困难、肺功能减退、动脉血二氧化碳分压正常或升高、氧分压下降[1].如不能及时救治,在短时间内可迅速发展为呼吸衰竭而死亡.
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上气道变应炎症对下气道的影响
目的 通过豚鼠实验模型研究上气道变应性炎症对下气道的影响.方法 12只豚鼠分为2组,每组6只,鼻炎组豚鼠给予鼻腔卵蛋白/氢氧化铝滴注(连续10d,每天2次).间隔1周后,鼻腔给予2%卵蛋白每日滴注,连续7d;对照组均使用生理盐水替代卵蛋白.后一次激发后10min,对喷嚏、抓鼻、流涕等症状量化评估,观察肺部症状;抽取动物血清,ELISA方法测定IgE和IL-5水平;计量鼻腔黏膜及肺部黏膜嗜酸粒细胞浸润数量,观察鼻腔和肺组织的病理改变.结果 鼻炎组豚鼠明显出现喷嚏、鼻痒、挠鼻、流涕等典型症状,但肺部哮喘症状不明显;血清IgE、 IL-5水平升高;鼻腔和肺部黏膜见多量嗜酸粒细胞浸润,且出现病理结构变化.对照组未出现上述变化.结论 上气道变应性炎症可导致下气道发生类似的炎症反应,并导致免疫学改变.
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甲基强的松龙对支气管哮喘患者痰嗜酸性粒细胞计数的影响
支气管哮喘是支气管黏膜的慢性非特异性变应性炎症,其中嗜酸性粒细胞(EOS)计数增多、聚集和浸润气道是其主要病理改变.我们通过观察支气管哮喘患者在接受甲基强的松龙治疗后,临床症状减轻程度与EOS计数情况进行对比,通过此项研究,支气管哮喘患者痰液中EOS计数可作为治疗效果评价的一项指标.现报告如下: