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沙美特罗替卡松粉吸入剂联合孟鲁司特治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期疗效观察
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的慢性气道炎症性疾病,多种炎性因子如白三烯、白细胞介素、肿瘤坏死因子参与其中,其病程呈缓慢进行性发展,常致慢性呼吸衰竭[1]。COPD稳定期的治疗主要是支气管扩张剂及糖皮质激素的联合制剂。用沙美特罗替卡松粉吸入剂(舒利迭)治疗COPD稳定期,减少急性加重,已取得较好的临床效果,但对白三烯受体拮抗剂如孟鲁司特的疗效尚不确切。我院2011-2012年期间,在应用沙美特罗替卡松粉吸入剂常规治疗的同时,结合孟鲁司特治疗COPD稳定期患者,取得更加显著的疗效,现报告如下。
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万托林联合普米克令舒氧气驱动雾化吸入治疗婴幼儿支气管哮喘急性发作疗效观察
10年来儿童支气管哮喘(简称哮喘)发病率不断升高.世界卫生组织(WHO)全球哮喘防治创意(GINA)提倡,在哮喘急性发作期使用糖皮质激素(简称激素)和支气管扩张剂及雾化吸入治疗.目前吸入疗法已逐渐被临床工作者所应用,使药物转变成直径3~5μm的微粒,以较高浓度快速到达靶器官,迅速发挥抗炎、解痉作用.而且所用药物剂量远较全身用药量小,避免或减少了全身给药可能产生的不良反应.应用万托林、普米克令舒联合吸入治疗婴幼儿哮喘急性发作取得满意的疗效,现将结果报告如下.
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固相萃取-高效液相色谱串联质谱法同时测定猪肉中克伦特罗和沙丁胺醇残留
克伦特罗(clenbuterol) 和沙丁胺醇(salbutamol)为β2-肾上腺素受体激动剂(简称β-激动剂),是经化学修饰的肾上腺素衍生物,可作为强心剂和支气管扩张剂[1],用于食用动物可促生长和提高瘦肉率.人类食用含克伦特罗或沙丁胺醇的动物内脏可出现心慌、心跳加快、双手颤抖等中毒症状,因此,多数国家已禁用于畜牧业.
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机械通气治疗重症支气管哮喘25例
支气管哮喘急性发作病人大多数对支气管扩张剂治疗反应好,但有少数病人尽管应用了支气管扩张剂、激素及吸氧等综合治疗,病情仍继续恶化,需机械通气等非常规治疗.我们应用机械通气等综合治疗重症支气管哮喘伴高碳酸血症呼衰患者25例,现报告如下.
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下呼吸道黏膜角化病误诊为支气管哮喘一例
患者,男性,67岁,农民工,无粉尘接触史,无烟酒嗜好.慢性刺激性咳嗽、咳痰史一年余,伴进行性呼吸困难、声音嘶哑.病程中有反复发热.在当地医院考虑"肺部感染、支气管哮喘、肺癌待排",予抗感染及糖皮质激素、支气管扩张剂解痉平喘治疗效果不佳.主要体征:呼吸较促,吸气相可见三凹征,胸骨上窝可及鼾音;两肺可及哮鸣音和湿啰音.辅助检查:白细胞17.07×109 L-1,中性粒细胞百分比94.2%;血气分析(鼻导管吸氧2L/min):pH 7.54,二氧化碳分压24 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),氧分压79 mm Hg;胸部CT示双肺炎症;CT气管三维重建示气管壁稍增厚,肺功能示重度阻塞性通气障碍,支气管舒张实验阴性;喉镜未见异常.
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孟鲁司特治疗及预防小儿哮喘70例疗效观察
支气管哮喘(简称哮喘)是儿童期常见的慢性呼吸道疾病,目前我国儿童哮喘总患病率为0.12%~3.34%,全国平均1.54%,近年有明显上升趋势.常规治疗是在急性发作期应用糖皮质激素(吸入用药及静脉用药)、支气管扩张剂;在缓解期给予糖皮质激素气雾吸人预防复发.本院在临床常规治疗基础上加用白三烯受体拮抗剂-孟鲁司特(顺尔宁)治疗及预防小儿哮喘发作,现报道如下.
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硫酸镁在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效观察
慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者常因呼吸道感染、气道阻塞、严重缺氧、二氧化碳潴留、呼吸肌疲劳及合并肺心病而并发呼吸衰竭、心力衰竭、肺性脑病、多器官衰竭,临床上采用常规疗法(吸氧、控制感染、支气管扩张剂、糖皮质激素、强心药、利尿剂)有时疗效欠佳.我们对COPD 急性加重期在常规治疗基础上加用硫酸镁治疗取得了较好的疗效.现报告如下.
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呼吸兴奋剂应用不当致呼吸衰竭患者病情恶化一例
患者男,72岁,农民,因"咳嗽、咳痰伴喘憋30余年,再发并嗜睡3d"于2010年3月18 日入院.患者慢性支气管炎病史30余年,10余年前逐渐出现活动后气促,并逐渐加重,往肺功能检查提示FEV1/FVC 65%,FEV1% 75%(应用支气管扩张剂后),逐渐发展为肺气肿、肺心病,符合慢性阻塞性肺疾病的诊断标准[1],往无慢性呼吸衰竭病史.3d前患者受凉后咳喘症状加重,咳少量白色黏痰,易咳出,喘憋明显,并逐渐出现嗜睡症状,来我院就诊,血常规、肝功能、肾功能、电解质检查结果无异常,胸部CT检查提示肺气肿样改变,右下肺散在斑片状阴影.
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慢性阻塞性肺疾病患者病情和治疗疗效的评估
本文中我们介绍慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者病情和疗效评估的指标.一、肺功能指标1.肺通气功能指标:常用的指标有第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC.FEV1由于检测结果稳定,可重复性好、目前应用为广泛[1,2].为评价支气管扩张药物疗效重要的指标,通常以应用支气管扩张剂后,FEV1改善的大程度来显示支气管扩张剂的即时效应[3].一般认为,用药后FEV1增加值为基础值的12%,同时绝对值增加200 ml以上,则表明患者对支气管扩张剂有反应.由于COPD患者的FEV1自然波动约为160 ml,故在评价患者对支气管扩张剂的反应时,应设置安慰剂对照组[4].
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压力支持通气时不同压力上升时间对呼吸衰竭患者通气参数的影响
压力支持通气(PSV)是目前临床应用广泛的通气模式之一.压力上升时间(inspiratory rise time,IRT)是指PSV触发后气道压(Paw)自基线压升至预设压力支持(PS)水平所需的时间.IRT越短,Paw就越快达到预设PS水平,此时呼吸机所提供的吸气峰流量(PIF)就越高,即IRT的长短决定了患者Paw的形态及PIF的高低.为此我们对接受PSV支持的慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭患者在不同IRT设置和吸入支气管扩张剂前、后的通气参数变化进行观察.
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中华医学会第六次全国呼吸系病学术会议纪要
中华医学会第六次全国呼吸系病学术会议于2000年10月20~24日在南京隆重召开。来自全国31个省、市、自治区的1 000余名代表出席了会议,大会收到论文1 800余篇,录取1 648篇。会议交流形式多样,内容丰富,既有大会专题报告和专题研究交流,又有分组讨论、壁报展示;会议评选出优秀青年论文10篇,优秀壁报12篇。会议还邀请来自美国、英国、日本、南非等国外学者作专题演讲,国内外专家就呼吸病各领域新进展作了精辟论述。这次大会既展现了我国在呼吸系病科研和临床方面取得的长足进步,又将对将来的发展起到积极的推动作用。现将大会主要学术内容简介如下。 一、支气管哮喘 哮喘的研究仍是国内各单位研究的热点。在本次大会上进行了专题报告,主要内容有:(1)从流行病学角度介绍了近年来哮喘发病率增加的原因,介绍了哮喘发病的“卫生学说”,即小儿接触感染原或呼吸道感染越少,其变态反应疾病发生率越高。(2)哮喘的发病机理方面,认为Th1细胞和Th2细胞两种辅助性T细胞亚型的失衡是哮喘发病的重要机制,活化Th1功能有可能为哮喘的防治提供新途径;目前还认为,除嗜酸性粒细胞和肥大细胞活化外,支气管上皮细胞的剥脱和活化以及继发的气道结构的重塑也是哮喘发病的重要机制之一。(3)评价了反映气道炎症的多项指标(如呼出气一氧化氮、痰液中细胞因子水平)的临床应用价值,认为这些指标与哮喘的发作和严重性有一定关系,但能否成为哮喘气道炎症的特异性指标尚有待于进一步证实。(4)介绍了哮喘药物治疗研究的新方向,如:发展新型高效的抗炎药物、将抗炎治疗定位于炎症反应的起始环节——抗原提呈过程、调节Th1细胞和Th2细胞之间的平衡、采取多种手段抑制细胞因子及炎症介质的活性、干扰炎症细胞的粘附和抑制气道重塑、开发新型的支气管扩张剂、免疫治疗(特异性抗原脱敏、DNA免疫疗法)及中医治疗等。大会特别强调了在哮喘的防治过程中应重视中国特色的研究,尤其是中医中药。呼吁在我国应开展全国性的大协作,发挥各地区的特长,克服低水平的重复,使哮喘研究的各个方面尽快与国际接轨。
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第94例--高热、肺部阴影、嗜酸粒细胞增高
病历摘要患者女性,48岁,因间断咳嗽、咳痰3年、加重2个月、发热1周于2003年10月14日入院.患者3年前因受凉后出现咳嗽、咳白色黏液痰,偶有胸闷、喘息,支气管舒张和激发试验均阴性,胸片显示仅肺纹理增粗,无片状阴影.此后间断吸入糖皮质激素及支气管扩张剂.2004年8月中旬因受凉后再次出现咳嗽、无痰,喘息.用头孢唑啉治疗无效.入院前1周出现畏寒、发热,体温波动于38.5~39.0℃,体重下降 8 kg,夜间多汗.患者曾患变应性鼻炎30年.无烟酒嗜好,家族成员均健康.
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第76例——气短、发热、双肺小结节影
病历摘要 患者男性,72岁。因胸闷、气短、咳嗽4个月,发热1个月于2000年1月6日入院。患者4个月前无明显诱因出现胸闷、气短,以夜间明显,伴轻咳,无咳痰和咯血。在院外对症治疗无效。2个月前摄胸片示:未见异常。予口服抗生素和支气管扩张剂治疗无明显效果。1个月前开始出现发热,多于午后、夜间明显伴盗汗,体温高38℃,次日晨可降至正常。2周前咳嗽有所加重,体温有升高趋势,可达39℃以上,眼底检查发现,视网膜下灰白色病灶。复查胸片和胸部CT示:两肺多个细小结节影,为进一步诊治收入院。患者发病以来乏力明显,体重下降约5 kg。既往无肝炎、结核史。曾在江西(包括血吸虫疫区)生活3年。 体检:体温38.8℃,脉搏76次/min,呼吸18次/min,血压135/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。发育正常,营养中等,精神稍差。皮肤粘膜无黄染、皮疹或出血。浅表淋巴结未触及。胸廓无畸形,双肺叩诊清音,呼吸音清晰,未闻及干、湿音。心界不大,心率76次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软,无压痛,肝、脾肋下未触及。脊柱、四肢、关节检查及神经系统检查未见异常。
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重视支气管哮喘小气道及肺组织病变
近20年来的研究使人们认识到支气管哮喘的本质是较大支气管的慢性炎症,吸入皮质激素和支气管扩张剂可以使疗效显著提高,预后改善。但是有一小部分病人,单纯吸入治疗尚难以控制病情,需辅以全身用药。这促使人们设想病变可能涉及吸入药物难以到达的小气道和肺组织。自90年代以来,哮喘的小气道和肺实质病变已逐渐引起人们的重视,我们也于1997年首次在国内报道了哮喘的小气道和肺组织病理学改变和胺代谢异常[1,2]。随着研究的不断深入,越来越多的证据表明,小气道和肺实质参与了哮喘的发病,并可以解释一些临床现象,值得引起重视。
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嗜酸粒细胞性支气管炎九例临床分析
临床上经常能遇到一些主要表现为干咳,可有少量黏痰,且无器质性肺病,肺通气功能及胸部X线检查正常,支气管激发试验阴性,有些有过敏史,抗生素治疗无效,吸入或口服糖皮质激素和支气管扩张剂治疗有效的慢性咳嗽患者.Gibson等[1]认为,除上述特征外因痰液中嗜酸粒细胞增多故而称为嗜酸粒细胞性支气管炎(EB).现就其临床资料进行分析如下.
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诱导痰在研究气道炎症中的应用
支气管哮喘(哮喘)及慢性阻塞性肺疾病(COPD)的基本病理特征是气道炎症,治疗的目标在于抑制炎症。评估病情及治疗效果,亦应以气道炎症的改变为准。经支气管镜检获取的下气道组织,可直观的了解气道炎症的状态,但因有创及操作复杂而难以普及。目前通常仍仅以临床症状及肺功能的改变作为间接指标。由于使用支气管扩张剂症状得以改善,但气道炎症并未完全消除,且可能影响肺功能的检测值,甚至掩盖临床症状。有报道认为,如以临床症状及肺功能的改善情况为治疗导向,症状及肺功能虽已改善,但气道活检显示,其炎症仍持续存在。 近年来,相对无创但又能直接反映气道炎症的检测技术已引起关注。诱导痰不仅能客观地反映气道炎症状态,且与气道活检的结果基本相符,能早期、敏感地发现病情变化,客观评估抗炎平喘药物的疗效,适于连续监测及动态观察,并可藉此深入研究气道炎症的发病机制及治疗干预。
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哮喘治疗的现状及进展
过去哮喘的治疗是以应用支气管扩张剂为主,直到1992年美国国家卫生研究院发表了哮喘诊断和治疗的国际共识报告后,改变了过去对哮喘的认识,将哮喘定义为一种慢性气道炎症性疾患,吸入糖皮质激素(ICS)在哮喘治疗中的主导地位和作用才得以确定.1995年由WHO和美国心肺血液研究所共同制定的全球哮喘防治创议(GINA),进一步推动和普及了ICS的应用.目前ICS已成为重要的哮喘抗炎治疗药物.随着ICS的广泛应用,对ICS的认识不断深入,本文就以ICS为主的哮喘药物的应用现状及进展做一介绍.
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支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病气道炎症及气道重塑的异同
支气管哮喘(哮喘)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的相互关系及异同点是国内外关注的热点之一。二者均为呼吸气流受限性疾病,其病理基础均为以炎细胞浸润为主的气道炎症和结构改变--气道重塑,均具有基因及环境因素背景。一部分COPD患者的临床症状及病理生理改变与哮喘有诸多重叠和相似之处。二者均有支气管缩窄、呼吸困难、气道分泌物增多等表现。哮喘的气流受限为可逆性,COPD 的气流受限则不完全可逆。但部分COPD患者也具有可逆性气流受限和气道高反应性。在治疗方面也趋于雷同,对哮喘和重症 COPD都可联用吸入长效支气管扩张剂及糖皮质激素治疗。哮喘和COPD均属于异质性疾病,从结构到功能异常都呈现多向性,各有多种临床表型[1]。哮喘可表现为过敏性、运动性或咳嗽变异性;COPD可呈小气道病变为主型、肺气肿为主型、混合型等多种表型[23]。近期的研究表明,13%~20%的 COPD 患者具有与哮喘重叠的临床表型,炎症指标也与哮喘相似,20%的哮喘患者老年时符合 COPD 诊断[4],即所谓“哮喘-COPD重叠综合征”。
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早产儿支气管肺发育不良防治及管理的新认识
支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿较严重的合并症之一.近年,随着极低和超低出生体质量儿存活率的显著提高,BPD发生率亦呈逐年上升趋势.由于BPD对个体是一不断进展的肺损伤过程,该病患儿不仅在新生儿期有其特定的临床表现,即使于儿童期,甚至成年早期,其呼吸系统异常表现导致的患儿再入院率、肺动脉高压、肺功能异常及认知、教育和行为障碍等问题,均远高于非BPD早产儿.尽管目前对该病尚缺乏特效的治疗手段,但在患者住院期间针对BPD不同阶段施以合适的治疗方法,加之有效的管理,对改善BPD患儿的远期预后还是有益的.随着对早产儿BPD研究的不断深入,对该病的防治及管理有了新的认识.目前将早产儿BPD的管理分为以下3个阶段[1].第一阶段:从出生前至出生后7 d,为BPD的预防阶段;第二阶段:生后7~14 d,为进展期BPD的治疗阶段;第三阶段:开始于生后(28±7)d,为已经确诊的BPD的治疗阶段.住院期间对患儿BPD的管理内容主要包括:糖皮质激素/抗炎药物应用、机械通气治疗、辅助氧疗、液体管理和利尿剂使用、支气管扩张剂的应用、营养支持及肺血管扩张剂的应用等,但每一阶段对BPD早产儿管理策略的侧重点有所不同.
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氨溴特罗口服液治疗毛细支气管炎的疗效观察
毛细支气管炎是婴幼儿时期常见呼吸道疾病,多由呼吸道合胞病毒引起,其临床主要表现为突发咳嗽、喘憋,有明显的毛细支气管阻塞现象,是儿科常见的急重症.目前治疗主要为抗病毒、支气管扩张剂、肾上腺皮质激素等治疗.解除呼吸道阻塞、改善通气、控制喘憋是提高毛细支气管炎疗效的关键.我们用氨溴特罗口服液治疗200例毛细支气管炎患儿取得了较好的疗效,现报道如下.