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DC负载凋亡肝癌细胞后的免疫应答
目的:评价树突状细胞负载凋亡肝癌细胞后的免疫应答.方法:用放线菌素-D诱导肝癌细胞调亡,在体外用负载凋亡肝癌细胞的DC诱导自身淋巴细胞,使其活化为肝癌特异性T细胞,并用其进行杀伤实验.结果:DC负载凋亡肝癌细胞后活化的CTL细胞分泌较高水平Th1型细胞因子IL-12和TNF,并表现出较高的杀伤活性,对NK细胞敏感的靶细胞慢性髓原性白血病细胞K562也有较强的杀伤作用,提示此CTL同时具备NK特征.结论:负载凋亡肝癌细胞的DC对原发性肝癌的研究和治疗具有潜在应用价值.
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GnRH-a对化疗药物所致卵巢功能下降的保护作用
随着化疗后恶性肿瘤患者存活率不断提高,如何改善女性患者的生存质量,尤其是预防和保护化疗所致生育功能损害已成为临床关注的热点.一、化疗药物对卵巢功能的影响化疗药物对性腺功能的影响不尽相同,烷化剂(包括环磷酰胺、白消安、美法仑和氮芥)对卵巢毒性作用大,其次为顺铂、阿霉素;对卵巢毒性小的化疗药物为氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、放线菌素D、博来霉素、长春新碱和巯嘌呤.化疗药物对女性患者的卵巢具有细胞毒性作用.细胞毒性药物主要影响卵泡的生长和成熟过程,导致卵泡的破坏和卵巢的纤维化.从而引起月经不规律、不育、过早绝经或合并潮热、盗汗、骨质疏松及泌尿、心血管系统症状等.即使所用化疗药物剂量较小,未引起不孕,其妊娠时出现流产、早产、低体质量儿的危险性也增大.
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从姑息性治疗转向根治性治疗,时空几何?
1肿瘤化疗能否划上句号1.1肿瘤化疗的现状和水平我国现代肿瘤内科治疗始于20世纪50年代.自放线菌素K研制成功以来,北京、上海各自合成了几种烷化剂,如N-甲酰溶肉瘤素、消瘤芥、甲氧芳芥、甘磷酰芥等,对常见肿瘤均有一定疗效.
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Zn2+、放线菌酮、放线菌素D对喜树碱诱导鼻咽癌细胞凋亡的影响
细胞凋亡的机理和过程是相当复杂的,目前比较公认的看法是, 不论什么因素诱导何种细胞凋亡,终都要通过不同途径激活细胞内的内源性核酸内切酶, 从而引起染色体DNA的断裂,形成DNA片段,凝胶电泳时出现典型的梯形带(ladders).我们的实验证实,拓扑异构酶Ⅰ抑制剂CPT能诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡.本研究拟在CPT体外诱导CNE-2Z细胞凋亡时观察Zn2+、放线菌酮(CHX)及放线菌素D对其凋亡的影响,为更加深入地揭示CPT诱导CNE-2Z细胞凋亡机制提供实验依据.
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骨与软组织肉瘤的化疗及保肢手术进展
尤文肉瘤化疗的临床试验Richard Gorlick, M.D. Department of Pediatrics,Memorial Sloan-Kettering Cancer Center一、合作团体的研究成果尤文肉瘤(Ewing Sarcoma)需要局部与全身治疗相结合才可能治愈,局部治疗包括放疗与手术.1973年国际尤文肉瘤研究组(IESS-1)比较了长春新碱、放线菌素D和环磷酰胺的三联治疗(VAC)、VAC加肺部放疗和VAC加阿霉素三组治疗的疗效.结果显示,对于只有局部病变的患者,单纯VAC治疗5年生存率为24%,加用肺部放疗后5年生存率提高到44%,VAC加用阿霉素后5年生存率高达60%.
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1例绒癌脑转移患者产褥期化疗的护理
绒毛膜癌多继发于葡萄胎、侵蚀性葡萄胎,也可继发于流产、早产、足月妊娠或异位妊娠。绒毛膜癌是一种高度恶性妊娠滋养细胞肿瘤,脑转移发生率为8%~28%[1]。但活胎妊娠合并绒毛膜癌临床上十分罕见,国外报道发病率约1/160000次妊娠。产褥期是指从胎盘娩出到产妇全身各器官除乳腺外恢复或接近未孕状态所需的一段时间,通常为6周[2]。我科于2014年9月30日收治了1例绒癌脑转移患者,行剖宫产、右顶枕开颅血肿清除术后行化疗,采取长春新碱+放线菌素 D +依托泊苷+5-氟尿密啶方案,患者化疗期间出现恶心、呕吐、骨髓抑制、口腔溃疡、脱发等并发症,经医护精心治疗和护理,住院124 d 后痊愈出院,且出院1年内按时门诊复查未发现异常,现体健,现将护理体会报道如下。
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长春新碱中毒1例
1临床资料患儿,男性,9岁.主因腹痛3天、下颌及四肢痛2天入院.入院前1个月行右侧肾母细胞瘤切除术,术后一周给予化疗.具体方案:长春新碱1.5mg/m2/次(实用1.4mg/次),每周1次;放线菌素D150Vg/m2/天,5天为一疗程,每6周一疗程.
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国家基本药物用药指导(十六)抗肿瘤药物(二)
抗肿瘤抗生素1 放线菌素D1.1 其他名称 更生霉素.1.2 适应证 对肾母细胞瘤、横纹肌肉瘤、神经母细胞瘤、霍奇金病及绒毛膜癌有效,对睾丸肿瘤也有一定疗效.
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基药困境
近日,国家卫生计生委发布《国家卫生计生委药政司关于拟实施定点生产药品品种公开征求意见的函》,就目前国内临床必需、短缺药品的16个品种拟实施定点生产,并面向社会公开征求意见.在这16种短缺药品中,记者看到了前段时间因全国断货而被《焦点访谈》曝光的抗癌廉价基本药:放线菌素D,其作为抗瘤谱较窄,主要用于肾母细胞瘤、绒毛膜上皮癌、横纹肌肉瘤和神经母细胞瘤等.然而这种价格低廉、效果明显的救命药,却从去年开始挂上了“短缺药”的招牌,患者求药无门,只好使用价格翻了百倍的替代药品,直接导致患者治疗费用飙升.无独有偶.类似于放线菌素D的情况频频发生,一项对我国的12城市40多家三甲医院临床用药情况的抽样调查显示,自2012年开始实施的新版药品目录共520种基本药物,目前短缺的已高达300多种.
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TNFα/ActD诱导的大鼠肝细胞凋亡超微结构观察
近年来的研究表明,在肝细胞损伤过程中细胞凋亡先于细胞坏死,而肿瘤坏死因子(TNFα)可诱发肝细胞凋亡并参与肝脏疾病的发病过程.据报道,体外单独使用TNFα并不能引起细胞凋亡,须与氨基半乳糖(GaIN)或放线菌素D(ActD)合用才可显示出明显的毒性作用.本研究即是以透射电镜观察TNFα诱导ActD致敏的大鼠肝细胞凋亡的超微结构改变.
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地塞米松对家兔乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热的解热作用
本文用脑室灌注和Fura-2 测定细胞内游离钙技术观察了地塞米松 (dexamethasone, DEX) 对家兔乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热效应和下丘脑细胞内游离钙浓度([Ca2+]I)的影响, 借此深入探讨地塞米松解热作用的中枢机制.结果发现: 脑室灌注乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸(0.6 nmol)引起家兔结肠温度明显升高, 静脉注射地塞米松(5 mg/kg)显著抑制家兔乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热, 地塞米松(60~120 μmol/L)并不影响下丘脑细胞内[Ca2+]I, 而事先脑室灌注抑制基因转录的放线菌素D(3 nmol)则完全取消了地塞米松对乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热的解热作用.这些结果提示: 地塞米松显著抑制家兔乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热, 其机制与地塞米松激活脑内某些基因的表达有关, 而与下丘脑神经细胞跨膜钙离子流无关.
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皮肤药物不良反应的研究进展
药物不良反应十分常见,而皮肤是其重要的靶器官之一.皮肤药物不良反应(cutaneous adverse drug reaction,CADR)的发病机制复杂,临床表现多样,病因诊断较为困难.现概述CADR的特殊临床表现、发生机制和诊断方法.一、药物皮肤不良反应的临床表现1.痤疮样疹或脓疱型药疹:痤疮样疹可由碘剂、溴剂、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、异烟肼、雄激素、锂剂、放线菌素D和苯妥英引起[1].
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改良FK方案治愈绒毛膜癌1例
绒毛膜癌属于恶性滋养细胞肿瘤,一般发生在性腺(睾丸、卵巢)和子宫,恶性度高,病情发展快,对化疗敏感,是通过根治性化疗可能治愈的恶性肿瘤之一。治疗绒毛膜癌的一线化疗方案为氟尿嘧啶(5-FU)联合放线菌素D(KSM)。2013年10月本院收治1例绒毛膜癌患者,应用FK方案后出现严重口腔黏膜反应,无法按时化疗,经调整给药方法,成功治愈。现结合文献,将治疗经验做一总结。
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化疗药物配置与安全防护
化疗是治疗肿瘤重要手段之一,广泛用于肿瘤病人.我院常用的有甲氨喋呤、阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、放线菌素D、环磷酰胺等.到目前为止,绝大多数化疗药物治疗仍需依靠静脉输注来完成.
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海绵来源放线菌sh6004发酵产物中的活性生物碱
目的 对一株来源于胶州湾海绵的放线茵sh6004发酵产物中的抗肿瘤活性成分进行分离和鉴定.方法 采用溶剂萃取、硅胶柱色谱及制备HPLC等分离手段对该茵株发酵产物的活性部位进行了活性追踪分离,通过理化性质及波谱学手段进行化学结构鉴定,以SRB法和滤纸片法分别评价了化合物的抗肿瘤和抗菌活性.结果与结论 从发酵产物中分离得到4个生物碱类化合物,其结构分别鉴定为bisdethiobis(methylthio)gliotoxin(1),放线菌素D(2),放线菌素C2a(3),放线菌素C3(4).放线菌素是该菌株的主要活性成分,在浓度为10μg·mL-1时,化舍物1~4表现出较强的抗金黄色葡萄球菌和抗枯草芽孢杆菌作用.
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nmhaFGF和haFGF 对放线菌素D诱导的人视网膜色素上皮细胞凋亡的保护作用
目的 探讨非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子(non-mitogenic human acidic fibmblast growth factor,nmhaFGF)和 haFGF对放线菌素D诱导的人视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelium,hRPE)细胞凋亡的保护作用,同时探讨2种浓度放线菌素D诱导hRPE细胞凋亡模型的复制条件.方法 用0.25 mg·L-1和0.50 mg·L-1放线菌素D诱导hRPE细胞凋亡,用琼脂糖凝胶电泳检测2种浓度放线茵素D诱导hRPE细胞DNA断裂情况,并用流式细胞仪检测放线菌素D诱导hRPE细胞的凋亡率,确定诱导hRPE细胞凋亡的条件,分另q以0.02 mg·L-1、0.06 mg·L-1、0.18 mg·L-1、0.54 mg·L-1和1.62 mg·L-1的nmhaFGF和haFGF预作用于hRPE细胞24 h,并设置正常细胞组和凋亡模型细胞组,观察nmhaFGF和haFGF对hRPE细胞凋亡的作用.结果 0.25 nag·L-1和0.50 mg·L-1放线菌素D诱导hRPE细胞凋亡16 h后细胞凋亡率分别为32.68%和53.27%.琼脂糖凝胶电泳结果显示0.25 mg·L-1放线菌素D诱导细胞凋亡条带清晰,而0.50 mg·L-1放线茵素D诱导hRPE细胞凋亡条带模糊,因此0.25 mg·L-1放线菌素D作用hRPE细胞16 h是诱导hRPE细胞凋亡的佳条件.在nmhaFGF各剂量组中,随着nmhaFGF浓度升高,hRPE细胞凋亡率明显降低,其中1.62 mg·L-1剂量组细胞凋亡率低,为(11.49±0.50)%;相同浓度haFGF各剂量组细胞凋亡率也呈现不同程度的降低,但随着haFGF剂量升高,凋亡率下降的趋势不如nmhaFcF剂量组明显,在haFGF剂量组中,1.62 mg·L-1剂量组细胞凋亡率低,为(14.35±1.02)%,nmhaFGF和haFGF对hRPE细胞凋亡率的下降作用经比较差异无统计学意义.结论 haFGF和nmhaFGF都可以发挥对hRPE细胞凋亡的保护作用.该保护作用可能是通过发挥其非促分裂活性实现的.
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5-氟尿嘧啶联合放线菌素治疗侵蚀性葡萄胎致腹泻一例的护理体会
侵蚀性葡萄胎是妊娠滋养细胞疾病的一种,是指葡萄胎组织侵入子宫肌层引起组织破坏,或并发子宫外转移者,具有恶性肿瘤行为,但恶性程度一般不高,治疗方法以化疗为主[1].我科于2012年6月收治1例经5-氟尿嘧啶联合放线菌素治疗后引起腹泻的侵蚀性葡萄胎患者1例,经过积极的治疗和护理,患者于2周后痊愈出院.
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维生素A及维生素C对放线菌素D诱发的肺巨噬细胞凋亡的影响
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肿瘤中的P-糖蛋白(P-gp)表达及临床意义
1 概述恶性肿瘤对化疗药物的耐药性是使化疗失败的原因,因而对肿瘤细胞抗药性的研究已成为当前的重要课题.1970年,Biedler等提出了多药耐药(MDR)的概念.即肿瘤细胞一旦对某种化疗药物产生耐药性,就会对结构、作用靶点及机制迥然不同的多种抗肿瘤药物交叉耐药,这些药物包括一大类广谱天然来源的抗癌药,主要有蒽环类抗生素、长春花生物碱、鬼臼毒素、放线菌素D(ACTD)等.1976年,Juliano等首先观察到具有MDR表型的中国苍鼠肿瘤细胞株的细胞内药物积聚减少,并发现细胞膜上有一种分子量为170KD的膜蛋白过度表达,它能调节细胞膜的通透性.Kartner等进一步证实细胞膜通透性、细胞内药物浓度降低及细胞耐药程度均与该蛋白表达水平相关.并将其命名为P-糖蛋白(P-gp).
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抗结核化合物9005B的分离纯化、结构解析及生物活性研究
为研究放线菌9005发酵液中的抗结核活性成分,采用活性追踪的方法 ,用多种色谱技术进行分离纯化,得到活性化合物9005B.通过理化性质和波谱学数据的分析,确定化合物9005B的结构为放线菌素X2.采用定量微孔板快速显色法(MABA)定出化合物9005B对结核分枝杆菌H37Rv的MIC为64μg/ml,具有较强的抗结核活性,属首次报道.