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血栓调节蛋白和纤溶酶原激活物抑制物-1在糖尿病肾病中的作用
血浆血栓调节蛋白(TM)是一种分布于血管内皮表面的质膜蛋白,也是凝血酶受体,对血管内凝血起重要调节作用.初是因其在体内外强大的抗凝功能而引起人们的重视.但近年来一些国内外学者将血浆可溶性TM作为内皮损伤的标记物[1.2].纤溶酶原激活物抑制物(PAI)-1是纤溶系统的主要生理抑制剂,抑制纤维蛋白水解和细胞外基质(ECM)降解,引起肾小球硬化.肾小球硬化在糖尿病肾病中起着至关重要的作用.本研究的出发点在于,通过实验了解TM、PAI-1在糖尿病肾病的发生、发展中的变化及趋势.
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抗凝疗法在血管外科中的应用
抗凝疗法是通过药物降低或消除血液的凝固性,防止在血管手术过程中发生血管内凝血,同时也可用于治疗血栓栓塞性疾病.抗凝疗法在血管外科实践中占有重要地位.应用过程中必须严格掌握适应证,并进行适当的实验室监测,以达到既防止血栓形成又避免出血发生的临床效果.
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中药防治激素性股骨头坏死血管内凝血的研究
激素性股骨头坏死(SANFH)血管内凝血机制主要有4个方面,SANFH引起的血栓前状态,SANFH引起的血流变变化,SANFH引起的血脂和纤凝异常,SANFH引起的一氧化氮和内皮素含量变化.中药从辨证的角度能改善SANFH引起的血栓前状态、血流变变化、降低血脂,调整纤凝异常,升高NO,降低ET含量.
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弥散性血管内凝血的输血治疗
弥散性血管内凝血是一种发生在许多疾病基础上,引起全身出血的综合征.如不及时治疗,可危及患者的生命,本文综述了成分输血治疗弥散性血管内凝血的几种方法.
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气压疗法治疗血管瘤血管畸形伴发血小板减少综合征的观察及护理
血管瘤或血管畸形伴发血小板减少综合征(Kasabach-Merritt Syndrome,KMS)是一种慢性局限性血管内凝血.其临床特征是患儿有单发或多发的巨大血管瘤或血管畸形,伴全身紫癜、血小板及凝血因子减少、纤维蛋白降解产物(FDP)增多.KMS占婴幼儿血管瘤的1%,即使经过恰当的治疗,病死率仍为20%~50%[1-3].气压疗法对四肢、躯干、头皮部位的血管瘤合并KMS疗效确切,副反应小[4].我院自1997年10月~2006年2月,对8例KMS患儿采用气压疗法治疗该综合征,取得了满意效果,现将护理体会总结如下.
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死胎致DIC的处理
死胎发生DIC的主要机制是胎死后变性自溶的胎盘和羊水释放出大量组织凝血活酶至母血循环,通过外源系统激活整个凝血过程,发生血管内凝血,消耗纤维蛋白原及其他因子,同时纤维系统也继发性激活,纤维蛋白裂斛为纤维蛋白降斛产物,致体内纤维蛋白原等凝血因子进一步减少,加重了凝血障碍.加之妊娠期处于高凝状态,凝血系统较易激活.但从发病过程看,死胎引起DIC较缓,多属亚急性型,很少发生广泛的微血管内纤维蛋白栓塞.临床表现为皮肤和粘膜下出血,有时消化道、泌尿道出血,但一般不严重.主要的危险是死胎排出后阴道大量出血,而且血不凝固,或则先有凝固,以后又溶解.
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恶性肿瘤与血栓形成
恶性肿瘤与血管内血栓形成的关系早在120年前就被首次报道.以后,人们在尸体解剖中发现约50%的癌症病人有血栓形成.恶性肿瘤病人中的血栓发生率约10%~30%,其中以腺癌并发血栓的发生率高,如胰腺癌约28.4%,支气管与肺癌约26.8%,胃癌约13%,卵巢癌约7.3%,前列腺癌约3.2%,结肠癌约3.2%,肾癌与膀胱癌约2.4%,恶性组织细胞瘤约2.4%,恶性血细胞增生性疾病也常并发血管内凝血.本院对93例各型急性白血病病人的研究发现,在白血病的发病过程中存在着血小板活化、凝血、抗凝及纤溶系统的激活,随病情的好转,相应的止凝血紊乱亦得以改善.
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巨大海蜇螫伤致肺水肿、休克、血管内凝血1例报告
沿海居民常被海蜇螫伤,多数以局部症状表现为主.现报道1例被巨大海蜇螫伤,以严重肺水肿、休克、DIC等为突出的临床表现.患儿,男,14岁,住院号112456.凌晨5时捕鱼返航时不慎落人浅滩水中,被巨大海蜇(捕获后称重155kg)螫伤双股中部至双踝部,即出现局部剧烈灼痛,半小时后出现胸闷、憋气,伴有呼吸困难,约1小时后急诊入院.
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尿FDP和Alb在CGN和NS检测的临床应用及相关性分析
目前已知,引起慢性肾小球肾炎(CGN)和肾病综合征(NS)主要是自身免疫反应.由于自身免疫反应引起肾小球基底膜的损伤,进行导致肾小球滤过膜通透性的增加,使大量的白蛋白(Alb)在尿中出现,从而引发蛋白尿.肾小球的受损、滤过膜通透性增加继发引起肾小球微血管内凝血,进一步激活纤溶系统导致患者尿中纤维蛋白降解产物(FDP)增高[1].本文通过对CGN和NS患者尿中Alb和FDP含量的测定及其相关性分析,旨在明确Alb和FDP在CGN和NS的临床诊断中应用价值.
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血小板输注无效的临床分析
出血是临床常见的症状,也是导致恶性血液病患者死亡的重要原因之一.血小板输注可治疗和预防出血,是现代医疗的一种有效措施,但有些患者输注血小板后疗效并不明显,引起该差异的原因可能有:①免疫因素,包括ABO血型不合,人类自细胞相关抗原(HLA)或血小板特异性抗原不合,尤其是多次输注血小板后产生了抗体;②非免疫因素,包括发热、感染、脾功能亢进、血管内凝血等[1].
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新生儿败血症血培养致病菌分析
新生儿败血症是致病菌或条件致病菌侵入血液循环,并在血液中产生毒素的全身性感染,病死率较高.主要症状有体温异常、呼吸窘迫、黄疸、肝脾大,约有1/3 的患儿表现为吐奶、呕吐、抽动、惊厥等症状.脓毒败血症时可出现脓痊、脓胞疮、皮疥、蜂窝组织炎、脉细、面色苍白甚至广泛血管内凝血等,不同细菌引起的败血症临床表现不同,不同的致病菌导致不同的败血症.
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静滴低分子右旋糖酐致颜面过敏1例
右旋糖酐为血浆代用品,本品能提高血浆胶体渗透压,吸收血管内外的水分而扩充血容量,对持续出血病人,使已聚集的红细胞和血小板解聚,降低血液粘滞性,从而改善微循环,防止休克后期血管内凝血.低分子右旋糖酐在临床治疗中应用广泛,其所引起的过敏反应曾有报道,但本例引起颜面为主要临床表现的过敏极为少见,作者在临床工作中遇到1例,现报告如下.
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23例产科弥漫性血管内凝血的急救与护理
目的探讨产科弥漫性血管内凝血的急救与护理.方法施行去除病因、抗休克、快速补液、补血及抗凝治疗;充分供氧,密切观察病情变化,尽早做好术前准备.结果抢救成功20例,死亡3例.结论开设产科重症病房,实行对高危产妇的专人护理,可明显提高抢救成功率.
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股骨头坏死治疗前后凝血功能及血小板参数的变化
缺血性骨股头坏死是临床常见病,是由外伤、酒精、激素等病因引起.近年有学者提出血管内凝血学说,为缺血性股骨头坏死的病理研究与治疗提供了新的思路.有报道用中药活血化瘀药治疗股骨头坏死有效[1].
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药物防治激素性股骨头坏死的研究进展
股骨头坏死(Osteonecrosis of the Femoral Head,ONFH)是骨科常见多发病.糖皮质激素的应用是造成股骨头坏死的主要原因之一.临床上ONFH常见于青壮年,病情呈进行性加重,致残率极高,所以早期防治就显得尤为重要.近年来,脂肪代谢紊乱和血管内凝血等学说的提出,为激素性ONFH的药物预防和早期治疗提供了新的思路.
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韩国抗凝治疗管理模式简介
华法林是预防小静脉、瓣膜异常等心脏病患者或体内凝血机制异常患者出现血管内凝血的药物,每个患者对相同用量的用药反应不同,应个体化给药,为了防止治疗失败或出现不良反应,应制定定期检测凝血指标等细致的治疗方案.
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恶性肿瘤血栓的诊治与护理
血栓是恶性肿瘤患者血液系统继发的特殊性改变,表现为自发性血管内凝血.但并不是所有恶性肿瘤都伴发血栓,以腺癌为突出,肺、胰腺、胃肠肿瘤较乳腺、肾肿瘤更易出现高凝状态.研究证实,肿瘤的发生与凝血功能改变有密切的关系.现将恶性肿瘤患者发生静脉血栓的机制、两者的关系以及有关治疗、护理情况作一综述.
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DIC的发病机理
正常情况下,人体的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统(简称纤溶)保持动态平衡.如果血管内皮细胞受到损伤、过多的促凝物质进入血液、血液淤滞、酸度增加及网状内皮系统功能受损等都可破坏上述平衡,导致血管内凝血.各种病因引起DIC的发病机理不完全相同,主要有以下几方面:
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低分子量肝素治疗肾病综合征的临床观察
肾病综合征(NS)患者常处于高凝状态,易并发血栓形成.肝素可防止血管内凝血及肾小球内凝血,但因易出血和需反复监测凝血时间而临床应用受到限制.低分子量肝素(LMWH)是由普通肝素通过酶学的或化学的降解而产生,具有普通肝素的抗凝作用,而其出血的副作用则很少.
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非创伤性骨坏死血管内凝血学说的历史、现状和展望
股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的发生与多种疾病,药物及髋关节创伤有关,创伤打击可严重损害股骨头血液循环,非创伤性股骨头坏死的病因和发病机理尚不清楚[1,2].