首页 > 文献资料
-
巨细胞病毒感染与细胞凋亡的研究进展
CMV病毒和细胞凋亡的关系相当复杂,有时表现为诱导凋亡作用,有时表现为抗凋亡作用.从病毒的角度看,病毒诱导小胶质细胞、巨噬细胞、造血干细胞、中性粒细胞及淋巴细胞等发生凋亡,可干扰机体抗病毒免疫反应,使病毒不至于被机体免疫系统清除,对于病毒感染的有些宿主细胞,病毒则利用自身抗凋亡作用以利于在感染细胞内完成病毒的复制和生活周期.从宿主的角度出发,机体会调动全身和局部抗病毒免疫反应、宿主细胞会启动凋亡机制来清除病毒.
-
反左金丸水提物对人胃癌细胞SGC-7901凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响
目的:观察反左金丸水提物(water extracts of Retro.zuojin Pill,WERZP)对人胃癌细胞(SGC-7901)生长的抑制和凋亡诱导效果,及其对bel-2和bax表达的影响.方法:采用MTT比色法观察不同浓度的WERZP对SGC-7901的生长抑制情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Hoechst 33258染色观察细胞形态学变化以及Western blot方法检测WERZP xCX胃癌细胞SGC-7901中bel-2、bax蛋白表达的影响.结果:WERZP作用SGC-7901细胞24 h后,细胞存活率显著降低(P<0.05),且与时间、剂量呈依赖关系.流式细胞仪PI单染亚二倍体峰分析,0.1,0.5,1,5和10 mg·mL-1 WERZP作用SGC-7901细胞24 h,细胞凋亡率分别为(4.02±1.33),(36.10±O.23),(55.91±O.95),(56.50±1.55)和(60.27±3.58)%,其中(0.5-10)mg·mL-1组与对照组(2.66±1.33)%比较差异均有统计学意义(P<0.01).Hochest染色结果显示细胞出现核固缩状和颗粒状荧光等典型的凋亡学特征.WERZP可降低SGC-7901细胞bcl-2基因表达和增加bax基因表达.结论:WERZP对SGC-7901生长有明显的抑制作用并可诱导SGC-7901的凋亡,bcl-2基因表达降低和bax基因表达增加可能是其凋亡机制之一.
-
熊果酸诱导HL-60细胞凋亡机制的探讨
目的:本实验拟用熊果酸干预处理人急性早幼粒白血病HL-60细胞,体外培养实验,证实其对HL-60细胞的增殖抑制和促进诱导凋亡作用,并通过免疫细胞化学方法检测bcl-2,survivin在熊果酸与该细胞株作用后表达,探讨熊果酸诱导HL-60细胞调亡可能的分子机制.方法:荧光显微镜观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞周期相分布及细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA;免疫细胞化学方法检测Bcl-2、Survivin蛋白.结果:荧光显微镜下观察,80μmol/LUA作用24 h的HL-60细胞可看到典型的细胞凋亡形态学变化;40umol/L、80umol/LUA可使G0/G1期细胞增多,出现G0/G1期阻滞,S期和G2/M期细胞数减少,凋亡细胞峰(Sub-G1)及凋亡率逐渐增高,Bcl-2、Survivin蛋白表达降低,当UA浓度为40μmol/L时,P<0.01,有显著性差异.结论:UA呈浓度和时间依赖性抑制HL-60细胞增殖,诱导其凋亡机制可能与下调Bcl-2、Survivin蛋白表达有关.
-
人星状病毒非结构蛋白C末端nsP1a/4蛋白6种删除突变体的构建与表达分析
星状病毒(Human astrovirus,HAstV)是通过引起小肠上皮细胞凋亡从而导致婴幼儿腹泻的重要病原体.课题组前期研究表明HAstV非结构蛋白nsP1a C末端蛋白nsP1a/4是诱导凋亡的主要功能性蛋白,可能含有与凋亡相关的重要结构域.为了探索nsP1a/4蛋白中的凋亡结构域,本研究采用绿色荧光蛋白真核表达载体,根据nsP1a/4蛋白功能性结构域的位置,选择不同的删除位点,构建nsP1a/4蛋白及不同结构域删除的nsP1a/4蛋白突变体,并将其转染BHK21细胞,在转染的24~72h检测重组蛋白在细胞内的表达并进行初步分析.结果显示,24h后荧光显微镜下可观察到融合nsP1a/4蛋白和其突变体的绿色荧光.Western blot分析结果显示7种融合蛋白均能在体外细胞中高效表达,72h表达量明显高于48h.这些结果表明我们构建的nsP1a/4蛋白及其删除突变体可在BHK21细胞中表达,可用于HAstV非结构蛋白nsP1a/4的凋亡结构域研究,从而为进一步研究HAstY分子致病机制提供研究平台.
-
Survivin基因与喉鳞状细胞癌
在正常状态下,机体的细胞增殖和凋亡呈动态平衡,以维持正常的细胞数目;而肿瘤则是通过细胞增殖过度和/或细胞凋亡不足而产生.凋亡在正常情况下可消灭DNA受损或细胞循环周期失调的细胞,即有恶变潜能的细胞;凋亡机制受损则促进肿瘤的进展和转移,并使癌细胞能抗拒多种治疗[1].因而肿瘤细胞的凋亡机制失调成为肿瘤研究的重点;近年来,凋亡抑制基因的研究从基因水平进一步揭示了肿瘤产生机制并为肿瘤治疗提供了理论基础.Survivin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)家族的一个成员,它特异地表达于人和鼠的胚胎发育组织以及多数人类肿瘤细胞[2];主要作用是抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞增殖,其组织特异性和功能多样性使其成为肿瘤研究的热点之一.
-
凋亡网络与缺血性神经元凋亡
近10年来,关于细胞凋亡机制的研究取得了长足的进展,在凋亡途径及凋亡调控等方面,许多关键性步骤得到了较为明确地阐明.一个由多条细胞凋亡通路交织而成的凋亡网络概貌已经呈现在我们眼前.各种病理生理刺激促进凋亡启动,而各个凋亡通路上的一些节点通过负反馈作用抵抗凋亡的发生,一旦凋亡刺激超过负反馈所能承担的某一阈值时,凋亡信号将突破这一节点继续向下传导,并在正反馈作用下逐级放大,终导致细胞凋亡.
-
光动力学疗法诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展
光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)是指光敏剂选择性地聚集在肿瘤组织中,接受光照后在细胞内产生活性氧物质,而导致肿瘤细胞凋亡或坏死的一种治疗方法.迄今为止,加拿大、美国、法国、荷兰、德国和日本等国家已先后批准PDT用于一些恶性肿瘤的治疗[1].随着PDT作用机制的深入了解和研究,其应用前景也将更为广阔.
-
脑出血后继发性脑损伤的细胞凋亡机制研究进展
近年来研究表明,脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后脑损伤不仅是由于血肿的占位效应及血肿对周围脑组织的直接破坏,继发性脑损伤也是出血后脑损伤的主要原因.细胞凋亡在脑出血后继发性脑损伤中起着重要作用.本文主要就脑出血后继发性脑损伤细胞凋亡机制的研究进展作一综述.
-
实验性蛛网膜下腔出血凋亡机制及干预治疗研究
大量临床及实验证据表明,急性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)可引起局灶或广泛脑功能破坏,包括脑水肿和脑肿胀、颅内压增高、脑血流和灌注压下降以及脑代谢破坏,与超氧化现象有关的自由基生成,大血管和血脑屏障微血管的改变,并伴有提示神经症状和意识损害的行为学改变[1-3] .尽管如此,继发性脑损害和迟发性脑血管痉挛(cerebral vaso-spasm,CVS)的确切分子学机制仍有待深入探讨.Zubkov 等[4] 首次在死于动脉瘤破裂后严重CVS 的患者动脉观察到内皮细胞中以核染色体聚集和基底膜分离为特征的凋亡性改变,拉开了从凋亡角度认识和实验性治疗SAH 的序幕.
-
致敏大鼠肺内细胞增殖与凋亡的研究
为探讨支气管哮喘时气道重塑的特点及细胞增殖与凋亡机制对气道重塑的调节,我们检测了卵蛋白(OVA)致敏不同时间大鼠气道粘膜下细胞增殖及凋亡指数的变化、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的变化以及气道基底膜Ⅲ型胶原表达的变化,并对与细胞增殖、凋亡密切相关的Fas/Fas L抗原表达进行研究。 材料与方法雄性SD大鼠24只,随机分为4组,每组各6只。对照1周组和对照3周组:以生理盐水代替抗原进行注射和雾化吸入;致敏1周组和致敏3周组:参照文献[1]方法给予OVA致敏和激发。雾化后分别于第7、21d经0.3%戊巴比妥钠麻醉,取肺组织。
-
重症急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的意义及精氨酸促凋亡机制的研究
近年来,有关重症急性胰腺炎(SAP)发病机制的研究,又取得了许多进展,尤其注意到胰腺细胞凋亡"事件"与SAP发病及病程预后等方面的关系及其在病理机制中的作用.
-
婴幼儿血管瘤病理演变过程的免疫机制
血管瘤是儿童期常见的良性肿瘤,以血管瘤内皮细胞增殖为主要特征,发病率1%~3%,好发于头面部.生后2~4周出现肿物,增长迅速,约6个月生长逐渐减慢,约至1岁左右进入消退期,80%患者7~12岁左右就基本或完全消退[1].目前,血管瘤的退化演变机制仍不完全清楚.近来研究表明[2],以T细胞为主的免疫和凋亡机制在婴幼儿血管瘤的病理演变过程中起重要作用.
-
胎鼠宫内不同程度缺血缺氧后脑组织Bcl-2及Bax基因表达的研究
新生儿期缺氧缺血性脑损伤与凋亡的关系受到关注,而Bcl-2基因家族与凋亡的关系是研究凋亡机制的热点,但宫内缺血缺氧后该基因家族的变化报道较少.
-
神经生长因子对乙酰胆碱受体抗体致中枢损害的保护作用
重症肌无力(MG)是一种可累及中枢神经系统(CNS)的自身免疫性疾病.我们曾发现MG CNS损害模型大鼠脑中Fas/FasL表达增强,细胞出现凋亡,提示凋亡机制在MG致CNS损害中可能起重要作用[1].我们用原位末端标记(TUNEL)法观察MG CNS损害模型大鼠脑细胞凋亡情况,对实验组部分动物同时应用神经生长因子(NGF)进行干预治疗,以探讨可能对策.
-
中耳胆脂瘤的可能发病机制
胆脂瘤是一种角化复层鳞状上皮来源的囊样病变,不同厚度的上皮组织堆积在基质周围,过度角化与杂乱无章的角蛋白纤维层层堆积,形成了炎症反应包裹的囊性肿物。中耳胆脂瘤的发病机制主要有四种假说:1)内陷学说;2)基底细胞增生或乳头层内陷生长学说;3)上皮侵入学说;4)化生学说。其分子生物学机制包括胆脂瘤的染色体异常,上皮的高度增生和骨质破坏吸收,细胞因子的表达和相互作用以及细胞的凋亡机制等等[1-4],但胆脂瘤形成的确切机制尚不明确。本文总结近年来中耳胆脂瘤发病机理研究进展。
-
C-Myc/Fas基因舌鳞癌移植瘤内转染的抑瘤效应研究
近来发现,营养不足时,C-myc过表达也可介导细胞凋亡.而且C-myc介导凋亡主要通过上调Fas表达发挥作用.鉴于C-myc凋亡机制与Fas蛋白的特殊关系,C-myc在口腔鳞癌中过表达的普遍性,以及晚期肿瘤中部的缺血环境,我们采用基因转染技术,探讨C-myc/Fas瘤内转染的抑瘤效应.
-
细胞凋亡与心血管疾病的关系研究进展
近年来,细胞凋亡研究有了飞速进展,人们对细胞凋亡机制又有了新的认识.过去认为,细胞凋亡是清除体内过剩细胞、自身免疫反应细胞及肿瘤细胞的重要机制.现在认为,细胞凋亡是受基因控制的,与心血管疾病的发生、发展直接相关,在心血管疾病的发病中起着重要作用.作者就细胞凋亡与心血管疾病的关系研究进展作一综述.
-
电离辐射对EL-4细胞Caspase-3蛋白表达的影响
Caspase-3(cysteinyl aspartic acid protease-3)是人类白细胞介素1β转化酶家族的重要成员之一,是细胞凋亡过程中的重要激酶.在凋亡的执行阶段,Caspase-3负责对全部或部分关键性蛋白的酶切(激活或灭活).许多凋亡调节因子终作用于下游效应器Caspase-3,形成凋亡特征性改变[1].电离辐射可诱导多种正常组织和肿瘤组织发生凋亡.笔者采用流式细胞术系统研究了不同剂量X射线对Caspase-3蛋白表达的影响,从而为探讨电离辐射引起细胞凋亡机制提供一定的科学依据.
-
Zn2+、放线菌酮、放线菌素D对喜树碱诱导鼻咽癌细胞凋亡的影响
细胞凋亡的机理和过程是相当复杂的,目前比较公认的看法是, 不论什么因素诱导何种细胞凋亡,终都要通过不同途径激活细胞内的内源性核酸内切酶, 从而引起染色体DNA的断裂,形成DNA片段,凝胶电泳时出现典型的梯形带(ladders).我们的实验证实,拓扑异构酶Ⅰ抑制剂CPT能诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡.本研究拟在CPT体外诱导CNE-2Z细胞凋亡时观察Zn2+、放线菌酮(CHX)及放线菌素D对其凋亡的影响,为更加深入地揭示CPT诱导CNE-2Z细胞凋亡机制提供实验依据.
-
支原体感染与细胞凋亡的研究进展
细胞凋亡与细胞生长、分化、消亡以及和机体许多生理和病理过程有关.已知一些细菌、病毒的感染可以诱导细胞凋亡,并与疾病的发生、发展有关.支原体作为人类感染性疾病的常见病原体,其感染是否能诱导细胞凋亡以及抑制细胞异常凋亡在支原体致病和治疗中的作用也越来越受到相关领域学者的关注.本文对近年来支原体感染与细胞凋亡关系的研究进展进行综述.