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大鼠软脑膜间皮细胞的原代培养与鉴定
目的 建立一种有效的大鼠软脑膜间皮细胞体外培养方法.方法 用机械吹打法和2.5 g·L-1胰蛋白酶轻消化法剥离SD乳鼠软脑膜组织后培养.采用倒置相差显微镜、苏木素-伊红染色、扫描电子显微镜、细胞免疫荧光及免疫细胞化学法鉴定细胞.结果 倒置显微镜示细胞融合后呈多边形;苏木素-伊红染色显示细胞呈多角形,胞浆薄染为淡红色;扫描电子显微镜下见细胞有丰富的微绒毛;细胞免疫荧光显示大鼠软脑膜间皮细胞可表达细胞角蛋白;免疫细胞化学法鉴定显示细胞角蛋白、波形蛋白抗原阳性表达,第Ⅷ因子相关抗原及磷酸盐缓冲液空白对照呈阴性.结论 机械吹打法和胰蛋白酶轻消化法培养软脑膜间皮细胞的方法切实可行,可为脑膜纤维化及脑积水的形成机制研究提供实验模型.
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结核性脑膜炎87例诊治分析
结核性脑膜炎(简称结脑)是肺外结核中的重症结核病,也是中枢神经系统结核病的常见的形式.是由结核杆菌侵入蛛网膜下腔而引起软脑膜、蛛网膜进而累及脑实质和脑血管的病变.结核性脑膜炎的发病率通常与结核感染成正比.现将荆州市传染病医院2003年1月~2007年12月收治的87例结核性脑膜炎诊治情况分析如下.
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缺氧对大鼠软脑膜微循环白细胞流变特性的影响
目的:探讨急、慢性缺氧对大鼠软脑膜微循环白细胞流变性的影响.方法:低压氧舱模拟大鼠急、慢性缺氧模型,开放式颅骨窗、活体显微镜观察和图像处理系统分析其白细胞的流变性.结果:急性缺氧大鼠白细胞沿血管壁滚动个数明显增多(P<0.05),与血管壁发生粘附数目显著增加(P<0.05),白细胞-内皮细胞接触时间(TLECT)明显延长(P<0.05);慢性缺氧大鼠白细胞粘附数目减少和TLECT缩短比较明显.结论:急性缺氧使白细胞流变性显著改变,可能是导致缺氧血管内皮细胞损伤的重要机制;慢性缺氧可使白细胞流变性一定程度恢复,对研究习服适应可能有重要意义.
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康脑液对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响
目的:观察康脑液对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响.方法:大鼠分为二组,中药组每日以康脑液灌胃,连续18天后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,对照组以等量生理盐水代替.应用活体显微电视录像技术观察造模前后软脑膜微循环的变化.结果:康脑液可改善脑缺血时软脑膜微血流流态(P<0.05~0.01)、拮抗脑缺血时微血管口径的缩窄(P<0.05~0.01)、增加脑缺血时毛细血管交点计数(P<0.05~0.01).结论:康脑液对大鼠脑缺血时的软脑膜微循环障碍具有较好的干预作用.
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人参皂甙Rg1对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响
采用大鼠开放式颅骨开窗法和微循环显微电视放大系统观察不同剂量(10、20、40 mg/kg)的人参皂甙Rg1对大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)引起的软脑膜微循环障碍的改善作用. 结果表明人参皂甙Rg1能明显改善MCAO引起的软脑膜微血管收缩、血流减慢, 与缺血后用药前相比微动脉直径与血流速度分别增加10.72%和59.34%; 而微静脉二者则分别增加12.57%和67.91%. 药物作用持续时间大于60 min. 随着剂量增加(10、20、40 mg/kg), 效应也呈增加趋势, 但经统计学检验无显著性差异. 提示人参皂甙Rg1能不同程度地改善脑缺血微循环异常, 增加脑组织的血液供给, 减轻脑组织损伤.
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成人缺血型烟雾病临床特点的回顾性分析
烟雾病(Moyamoya Disease)又称为脑底异常血管网病,是双侧颈内动脉虹吸部及大脑前、中动脉起始部狭窄或闭塞,颅底软脑膜、穿通动脉等小血管代偿增生形成脑底异常血管网为特征的一种慢性脑血管闭塞性疾病,因在脑血管造影时可见狭窄或闭塞主干盲端上呈现许多小血管影,酷似吸烟时吐出的烟雾而得名[1]。既往发现的成人烟雾病(特别是女性)以出血型为主,如脑室出血、蛛网膜下腔出血和脑内出血等[2]。但近年来,临床报道的成人烟雾病中缺血型烟雾病的比例相对增加。为帮助临床医生更多地了解和熟悉该类型病例的有关特性,本文回顾分析53例成人缺血型烟雾病患者的临床和影像学资料,初步总结其表现特点。
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071 高压氧对急性缺血动物脑微循环和血细胞流变性的作用
目的: 探讨脑损伤动物经高压氧暴露治疗后大脑微血管及局部组织灌流的作用. 方法: 沙士鼠188只, 分为正常对照组、脑缺血组和缺血后高压氧暴露组. 用激光微循环血流计测定正常对照组高压氧暴露治疗后脑微循环血流动力学的动态改变; 用布氏和OPTON显微镜观测了动物血细胞流变性的变化; 用微电极测定了动物脑微血管NO含量的变化; 观测了高压氧暴露时离体内皮细胞和血管平滑肌细胞内Ca2+的变化; 用H-7000电子显微镜等探讨了脑损伤后用高压氧治疗对脑皮质及海马区神经细胞和血管内皮细胞的保护作用. 用夹闭双侧颈动脉造成脑缺血30~120 min松夹再灌. 结果: 正常对照组动物在0.2 MPa氧暴露, 通过透窗观察到软脑膜细动脉比暴露前收缩10.1%, 细动脉血流速度比高压氧暴露前减慢0.58 mm/s, 细静脉流速比高压氧暴露前减慢0.29 mm/s, 大脑皮质血流量减少37%(P均<0.01). 而脑缺血损伤动物暴露于0.25 MPa高压氧60 min, 软脑膜细动脉可在颈动脉再灌流后血流速度得到一定改善的基础上净增0.85 mm/s, 细静脉血流速度增加0.31 mm/s, 脑皮质血流量在高压氧暴露后可恢复到或接近脑损伤前水平 .单纯脑缺血组在与高压氧暴露组相同观测期间软脑膜细动脉血流速度和脑皮质血流量均明显减少, 与HBO组和正常对照组相比P均<0.01. 且急性缺血性脑损伤时红细胞膜流动性减退, 0.25 MPa高压氧暴露具有保护红细胞膜流动性作用. 组织病理学观察显示, 脑缺血时动物大脑皮质有结节及弥漫性胶质细胞增生, 血管周围有细胞包绕, 神经细胞变性或坏死, Niss小体减少或消失. 神经元及胶质细胞周围水肿, 大脑皮质和海马区异常改变, 血管结构壁破坏, 周围组织水肿; 毛细血管内外膜连续性差, 管壁结构疏松, 基底膜断裂等. 而脑缺血动物经0.25 MPa高压氧暴露后, 上述病变减轻或消失. 表明高压氧具有保护大脑神经细胞和内皮细胞的作用. 结果还显示, 高压氧下脑缺血30 min, 沙士鼠软脑膜细动脉末端NO呈指数递增, 再灌期缓慢下降. 0.2 MPa O2暴露时, NO周期性释放频率和幅度增加. 在脑缺血2 h组, 当缺血5 min, NO合成增加, 缺血90 min, NO增至大值, 而后开始下降, 于缺血100 min左右, 释放至基础值以下. 在0.2 MPa O2暴露时, NO未显示间断性释放变化, 幅度亦未见增加. 表明脑微血管NO的产生与缺血损伤程度有关, 高压氧暴露可促进NO的产生. 实验还显示, 0.1 MPa O2下共培养的SMC[Ca2+]i和EC[Ca2+]i均缓慢下降. 0.2~0.4 MPa O2暴露3~5 min内, 共培养的EC[Ca2+]i明显增加, 而在此时SMC[Ca2+]i却明显减少, 尤在贴附于EC生长的SMC[Ca2+]i下降为明显. 氧压增至0.4 MPa时, EC[Ca2+]i瞬间增加, 且在随后的3~5 min内一部分EC相继破裂, 荧光指示剂外溢, 显微镜下可见类似"炸弹”爆炸时的景象. SMC[Ca2+]i相对增加, 持续时间相对较长. 0.1~0.4 MPa N2-O2对照组, 共培养的SMC[Ca2+]i和EC[Ca2+]i均同步缓慢下降, 显示高氧分压暴露微血管损伤与细胞内Ca2+内流有关. 结论: ①正常机体HBO暴露时脑血流量减少是机体避免高氧环境对组织损伤的保护性反应, 脑损伤后HBO暴露时脑血流量增加与损伤部位修复作用有关; ②脑损伤时血细胞流变性改变是全身性的一种应激反应, HBO暴露可使缺血性脑损伤的白细胞由激活状态向稳态转变, 以达到对白细胞粘附功能的调整作用, 急性缺血性脑损伤时白细胞伪足形成, 细胞内颗粒运动活跃等激活现象是其高粘附蛋白在细胞形态学上的改变形式; ③ 0.25 MPa HBO暴露具有保持脑皮质和海马区神经细胞及血管内细胞的作用等; ④高压氧可促进脑微血管NO的产生, 并影响细胞Ca2+浓度变化, 均与脑损伤有关.
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创伤后应激障碍对大鼠肠系膜和软脑膜微循环的影响
目的::研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠肠系膜和软脑膜微循环的改变及其机制。方法:成年健康雄性 SD 大鼠18只,随机分为正常对照组(n=6)和 PTSD 组(n=12)。采用单程延长刺激法复制 PTSD 大鼠模型,通过旷场实验检测大鼠的行为学改变;采用活体微循环观测技术观察大鼠肠系膜及软脑膜微血管内径和血流速度的改变;采用 ELISA 检测大鼠血浆去甲肾上腺素(NA)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内皮素-1(ET-1)水平。结果:与正常对照组比较,PTSD 组大鼠在旷场中穿行格数及直立次数显著减少(P <0.01);肠系膜及软脑膜细动脉、细静脉管径明显变细(P <0.05),血流速度趋缓;血浆 NA 和 ET-1含量显著升高(P <0.01),但 eNOS 水平无显著变化(P >0.05)。结论:PTSD 大鼠存在肠系膜和软脑膜微循环障碍。
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左肾转移性恶性黑色素瘤并左肾静脉瘤栓形成1例报告并文献复习
黑色素瘤是一类起源于神经脊黑色素细胞的高度恶性肿瘤,具有预后差、转移率高、侵袭性强等特点[1],其发病率占全身恶性肿瘤的1%~2%[2]。在我国每年新发病例约2万例[3],发病率约为0.49/10万[4],其发病率虽低,但近年来仍有不断增长的趋势。该病好发于皮肤、眼、外阴部,也可发生于肛门、直肠、鼻窦、肺,偶见于脉络膜及软脑膜等处。发生在泌尿系的恶性黑色素瘤少有报道,报道病例几乎都为肾上腺转移为主,发生于肾转移的极为罕见。本文报告1例左肾转移性恶性黑色素瘤并左肾静脉瘤栓形成的病例,并结合文献,讨论转移性恶性黑色素瘤的临床特点、影像学特点、病理特征及治疗与预后,提高对此类疾病的认识,以期达到早期诊断、有效治疗,避免误诊、漏诊。
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缝隙连结在蛛网膜、软脑膜及血管浆膜层中的表达
缝隙连结(GJ)是细胞间的一种连结通道,它允许相邻细胞间物质的直接扩散.我们应用免疫组织化学及激光共焦电镜扫描研究蛛网膜-软脑膜(PAM)和颅内血管浆膜层中结合素43(C×43)的表达,以了解颅内血管与PAM之间是否存在缝隙连结.
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交通性脑积水纤维化发生机制及抗纤维化研究现状
交通性脑积水可自发于老年人、新生儿或作为脑外伤、颅内出血和脑膜炎等疾病的并发症.血液、炎症因子等局部刺激引起蛛网膜、蛛网膜下腔、蛛网膜绒毛、软脑膜以及神经根周围间隙等部位的纤维增生、粘连,甚至发生闭塞,引起脑脊液(CSF)回流和吸收障碍[1].尽管交通性脑积水发病机制尚未完全阐清,但诸多学者赞同CSF循环通路的纤维化在脑积水形成过程中起着关键性作用,并找到了纤维化的组织学证据[2].是否可以通过抗纤维化来预防和阻止脑积水的形成和进展,值得探讨.
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大脑淀粉样血管病的诊断进展
大脑淀粉样血管病( Cerebral amyloid angiopathy, CAA)是一种颅内微血管病变,以淀粉样物在软脑膜和皮层的中小动脉中膜和外膜内沉积为主要病理特征,一般不伴有全身系统性淀粉样物质沉积。CAA作为老年人非外伤非高血压性脑出血的一个重要病因一直引起各国学者的高度重视。CAA好发于老年人(家族性CAA除外),其发病率和严重程度均随年龄增长而增加。轻度CAA常存在于正常的老年人脑中而不表现出任何症状,重度CAA可表现为反复和/或多发的脑叶出血、快速进展性痴呆和发作性短暂神经功能障碍(Recurent transient neurologic symptoms )等[1,2]。文献报告大约5%~10%的自发性脑出血和31%的脑叶出血为CAA所致[3]。因此CAA被认为是自发脑出血的第三位病因,在脑叶出血中则占第二位,仅次于高血压性脑出血。过去文献中CAA的诊断主要依赖于尸检后的病理诊断,对CAA的临床治疗帮助不大。为了能够在临床上早期作出CAA诊断,本文就近年来文献中有关CAA临床诊断的研究进展予以综述。
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脑膜血管外皮瘤的MRI诊断一例
病例资料 患者,男,60岁,因头昏乏力3个月入院.体检: 实验室检查:无阳性发现.MRI表现:平扫可见顶部中线偏左侧不规则肿块,T1WI为不均匀高信号,T2WI为混杂信号,横断位上大径约48mm×66mm,高度约41mm,增强后肿块呈明显强化,肿块与软脑膜关系密切,呈脑膜尾征,邻近脑组织呈受压改变,轻度水肿,肿块包绕上矢状窦.左侧脑室受压向下移位.余脑实质未见异常信号,脑中线结构居中.MRA示肿块与右侧脑膜中动脉及颞浅动脉关系密切.两侧颈内动脉虹吸段及其主要分支、椎基底动脉及其主要分支显示清晰,血管走行自然,管腔形态正常、未见狭窄及异常扩张,脑底动脉环显示清楚,未见受压推移.MRI诊断:顶部占位,脑膜瘤首先考虑,包绕上矢状窦.MRA示肿块与右侧脑膜中动脉及颞浅动脉关系密切.
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急性脑型血吸虫病患者的护理
急性脑型血吸虫病是由于人体反复或严重感染血吸虫病后,虫卵通过血液循环进入颅内,沉积于软脑膜及脑组织而形成虫卵肉芽肿所致,是较为常见的虫卵异位损害,同时存在抗原抗体复合物的反应.我站近几年收治6例脑型血吸虫病患者,现就护理谈一点体会.
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脑挫伤的治疗方法
脑挫伤(cerebral contusion)是一种常见的原发性脑损伤,只由于外力作用形成的软脑膜完整而脑皮质浅层的出血和(或)挫碎.主要因脑组织在外力作用后在颅内作直线加速或减速运动,或旋转运动,脑表面与颅骨内面或颅底碰撞、摩擦而形成.
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病毒性脑膜脑炎合并癫痫持续状态1例的护理
病毒性脑膜脑炎是一组由各种病毒感染引起的软脑膜和脑实质弥漫性炎性综合症,主要表现发热、头痛和脑膜刺激征,是临床常见的无菌性脑膜脑炎.癫痫持续状态是内科常见的急症,若不及时治疗可因高热、循环衰竭或神经元兴奋性毒性损伤导致永久性脑损害,致残率和死亡率很高.我院于2006年5月23日收治一名病毒性脑膜脑炎、癫痫持续状态患者,病情复杂.经过84天的治疗和精心护理,患者康复出院.
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脑缺血再灌期NO分泌与脑"盗血”、"反盗血”反应
目的:探讨NO是否参与脑缺血再灌期脑"盗血”与"反盗血”反应.方法 :采用激光多普勒、电化学和超微病理方法分别测量和观察沙土鼠软脑膜微血管管径、NO含量和脑皮层微血管超微结构的变化.结果:脑缺血初期,细动脉呈线状收缩.缺血(50±10) min时,细动脉扩张至大值,此时,NO合成也增加至大值.而后细动、静脉缓慢收缩,至缺血2 h,细动、静脉呈节段性痉挛状态;同时,NO合成减少;微血管内皮细胞严重受损.缺血30 min再灌流5 min,NO分泌增加,细动、静脉扩张;缺血2 h再灌流5 min,NO合成减少,细动脉收缩.[ HTH〗结论: 轻度缺血时,NO合成增加,参与"反盗血”反应;重度脑缺血时,沙土鼠微血管EC的结构严重受损,O2-NO通路中断,参与"盗血”反应.
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新皮质神经元移行障碍发病机理的研究进展
神经元移行障碍(neuron migration disorder,NMD)是皮质发育障碍(disorder of cortical developments DCDs)的一种类型,表现为在大脑的不适当位置出现单个或多处神经元和神经胶质细胞形成的灰质块,常出现在脑室周嗣、深部白质、皮质下白质和软脑膜.其表面的大脑皮质可正常或者表现为细胞层次或细胞结构的紊乱.临床表现主要为难治性癫痫、智力障碍和精神发育迟缓[1].
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颅脑损伤致硬膜下囊肿2例
本科1997年8月起至今收治了2例脑外伤致硬脑膜下囊肿.例1:男,31岁,因车祸伤于1997年8月5日入院.头颅CT示:左额颞顶颅骨内板下以高密度为主的混杂密度占位病变,内缘呈"新月形",高密度影(66Hu)并见多个斑点状钙化,2小时后行左颞顶骨瓣开颅.术中见肿块在左额颞部硬脑膜下层,大小约14 mm×14 mm,纵向伸入中颅窝底,肿块与硬脑膜轻度粘连,未与软脑膜粘连,边界清,呈灰白色,无明显粗大之供血血管,切开肿块,见中央有一囊腔,内仅有陈旧血迹,无其它内容物,完整摘除肿块.病理诊断为:硬膜下囊肿.患者痊愈出院,1年后随访患者智力、记忆力及思维能力均正常.CT复查示原囊肿部位占位性病变消失,脑组织复位良好.
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猫颅脑火器性伤早期软脑膜血管管径及血流量变化
目的研究猫在低速弹所致火器性颅脑损伤(CMW)后软脑膜微循环的改变.方法用气枪制作猫CMW模型,观察损伤前后软脑膜微血管的管径(D)、血流速度(V)、血流量(Q)及脑组织的病理学变化.结果(1)软脑膜细动脉Da、Va和Qa在伤后5~20 min期间明显降低,45 min后逐渐恢复,并且Qa和Da超过伤前水平.(2)伤后软脑膜细静脉Dv即超过伤前水平,而Vv伤后一直偏低,Qv在45min后升高超过伤前呈淤血状态.结论(1)CMW后出现微循环障碍,导致脑缺血缺氧,引起神经功能障碍;(2)CMW45 min后挫伤区、震荡区脑微循环出现代偿性微血管血流量增加,进一步导致缺血后再灌流损伤.