首页 > 文献资料
-
脑淀粉样血管病与脑叶出血
脑出血除外伤性者可分为两类:高血压性脑出血、非高血压性脑出血.高血压性脑出血约占全部脑出血的70%~80%,病灶大多在丘脑及基底节区.淀粉样脑血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)在本世纪初被提出,但与脑出血的关系直到70年代才被重视,CAA约占脑出血发病原因的5%~10%,目前已成为原发性非外伤性非高血压性脑出血的常见病因之一[1].
-
醒脑静注射液误治非高血压性脑出血致死亡1例
患者,男,56岁。因“眩晕伴左上肢麻木无力2天”入院。患者入院前2天晨起无明显诱因出现头晕,视物旋转,左侧肢体麻木力弱,上肢重于下肢,当时测血压120/80 mmHg ,未诊治并且症状逐渐加重。查体:体温(T)36.8.0℃,脉搏(P)70次/min,呼吸(R)20次/min,血压(BP)130/90 mmHg。心肺查体未见异常。神经系统:神清,对答切题,认知功能正常,双侧瞳孔等大等圆,直径约2.5 mm,对光反射灵敏,左上肢肌力2级,左下肢肌力3级。无共济失调,左侧Babinski's征(+),余病理征未引出,生理反射存在。辅助检查:头颅CT示右侧丘脑出血,大小为1.5 cm×1.0 cm×1.8 cm。既往2008年及半年前患“脑梗塞”2次,未留后遗症。高血压病1年,高血压160/120 mmHg,未规律服药,血压控制情况不详。否认糖尿病及冠心病等病史。否认吸烟饮酒史。入院诊断为:脑出血急性期、高血压病3级(极高危组)、脑梗死后遗症。治疗方案:①卧床休息;②完善肾功能、电解质、血常规,肝功能、血糖、电解质、大小便常规,凝血功能,心电图等常规检查;③0.9%氯化钠注射液250 mL+醒脑静注射液(无锡济民可信山禾药业有限公司,批号:110305)20 mL静脉滴注,每日1次;④甘露醇125 mL,静脉滴注,每12小时1次;⑤0.9%氯化钠注射液500 mL+维生素C 2 g+维生素B60.2 g+15%氯化钾5 mL静脉滴注,每日1次;⑥呋塞米注射液20 mg入壶,每日1次。转归:患者入院后出现多次呕吐,非喷射状,无咖啡色样物。3天后16:00无明显诱因突然出现左侧肢体无力加重,反应迟缓,言语不利。急查头CT示右侧外囊新发高密度灶,出血量约20~30 mL。当日19:15出现深昏迷,左侧瞳孔直径5.0 mm,右侧5.5 mm,双侧对光反射消失,左侧Babinski's征(+)。复查头颅CT示多发脑出血,破入脑室。请神经外科急会诊示:病情危重,已无手术价值。后家属放弃住院抢救,于当日21:02自动出院,3日后随访,患者已死亡。
-
脑出血的处理:非高血压性脑出血
脑实质内的出血称为脑出血.引起脑出血的病因很多,临床上常概括为损伤性和非损伤性两大类.损伤性出血系头部受到外界暴力所致.非损伤性脑出血又称自发性出血,系指因体内自身原因导致血管坏死、破损引起的出血.绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破损所致,称高血压脑出血.其他可能引起脑出血的病因多见于:动静脉畸形、隐匿性血管畸形和脑血管淀粉样变性.由于高血压性脑出血已为大家所熟知,本文主要是叙述以上三种脑出血,即非高血压性脑出血.
-
非高血压脑出血235例报告
自1989~1998年我们收治脑出血870例, 其中非高血压性脑出血235例(27.0%)报道如下.临床资料一、一般资料: 男性145例, 女性90例; 50岁以下70例, 51~60岁71例, 61岁以上94例; 发病时状态: 一般活动151例, 激动30例, 解大便14例, 看电视9例, 静态发病26例, 不详5例.
-
1例脑淀粉样血管病脑出血病人的护理
脑淀粉样血管病(CAA)好发于老年人,已成为老年人原发性、非外伤性和非高血压性脑出血的常见病因之一[1].CAA约占原发性脑出血的10%[2],其发病率随年龄的增长而升高.我科收治1例脑淀粉样血管病病人发生脑出血3次,卧床9年余.现将此病人的护理报道如下.
-
尼莫地平治疗高血压脑出血20例疗效分析
1 资料与方法1.1 一般情况 本院住院的脑出血患者40例,均符合1995 年全国第四届脑血管病学术会议诊断标准,行头颅CT或MRI确诊为基底节区脑出血,均在发病24 h内入院.入院时均表现为生命体征平稳,出血量10~30 mL,无脑外科手术指征,排除网膜下腔出血、非高血压性脑出血.
-
急性多发性非高血压性脑出血的诊治体会
急性多发性非高血性脑出血是指排除高血压外其他各种原因引起的脑内同时或几乎同时发生2个或多个以上部位的脑出血,出血部位多分布在脑叶及脑室内.其临床表现复杂多样,有多灶定位体征及多灶性影像学改变,其致死、致残率高.其主要病因是:动静脉畸形、瘤卒中、血管淀粉样变性、动脉瘤、烟雾病等.头颅CT、DSA、MRA检查部分急性多发性非高血压性脑出血的病因被认识,其治疗有别于高血压所致脑出血,我院1992-01~2002-12共收治46例多发性非高血压性脑出血,现对其诊疗做回顾性分析.
-
双侧大脑出血1例报告
脑出血是指非外伤性脑实质内出血,常因劳累、精神紧张等因素诱发.多发于老年或中年高血压、动脉硬化的患者,近年脑血管淀汾样变致脑出血受到重视,已成为老年人原发性、非外伤性和非高血压性脑出血的常见病因之一,淀粉样血管变性常引起多灶性出血.现将我们遇到的1例老年人双侧脑出血报道如下.
-
脑出血与脑淀粉样血管病治疗分析
非外伤性脑出血可分为两类:高血压性脑出血、非高血压性脑出血,其中以高血压性脑出血占绝大多数,病灶大多位于丘脑及基底节区.非高血压性脑出血的原因包括脑血管畸形出血、脑淀粉样血管病相关出血等,病灶大多位于脑叶.脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)在20世纪初就被提出,但与脑出血的关系直到上世纪70年代才被重视.
-
大脑淀粉样血管病的诊断进展
大脑淀粉样血管病( Cerebral amyloid angiopathy, CAA)是一种颅内微血管病变,以淀粉样物在软脑膜和皮层的中小动脉中膜和外膜内沉积为主要病理特征,一般不伴有全身系统性淀粉样物质沉积。CAA作为老年人非外伤非高血压性脑出血的一个重要病因一直引起各国学者的高度重视。CAA好发于老年人(家族性CAA除外),其发病率和严重程度均随年龄增长而增加。轻度CAA常存在于正常的老年人脑中而不表现出任何症状,重度CAA可表现为反复和/或多发的脑叶出血、快速进展性痴呆和发作性短暂神经功能障碍(Recurent transient neurologic symptoms )等[1,2]。文献报告大约5%~10%的自发性脑出血和31%的脑叶出血为CAA所致[3]。因此CAA被认为是自发脑出血的第三位病因,在脑叶出血中则占第二位,仅次于高血压性脑出血。过去文献中CAA的诊断主要依赖于尸检后的病理诊断,对CAA的临床治疗帮助不大。为了能够在临床上早期作出CAA诊断,本文就近年来文献中有关CAA临床诊断的研究进展予以综述。
-
14例慢性支气管炎合并脑出血的临床观察与机制探讨
我院从1996年~2000年收治非高血压性脑出血患者126例,对其中14例慢性支气管炎(慢支)合并脑出血患者的疾病过程进行回顾,总结其临床特点,分析可能存在的病理变化和发病机制,并探讨临床诊治对策.
-
脑血管淀粉样变性相关脑出血的临床特点及手术治疗初步观察
脑血管淀粉样变性(cerebral amyloid angiopathy, CAA)是一种颅内微血管病变,以淀粉样物在软脑膜、皮层甚至皮层下的中、小动脉中膜和外膜内沉积,血管平滑肌层失去正常生理功能为主要病理特征,大多不伴有全身系统性淀粉样物质沉积.现在已经成为中、老年人自发性非高血压性脑出血的一个重要病因,在脑叶出血中仅次于高血压性脑出血.随着神经外科显微手术、病理特殊染色法及免疫荧光技术的发展,临床上CAA的诊断率已逐步提高.
-
全脑血管造影诊断非高血压性脑出血15例分析
目的 探讨全脑血管造影诊断非高血压性脑出血病因的价值.方法 对15例非高血压性脑出血患者在亚急性期进行全脑血管造影检查,对其病因进行分析.结果7例动脉瘤破裂出血,3例动静脉畸形破裂出血,3例烟雾病出血,1例海绵状血管瘤出血,1例脑血管未见异常.结论 全脑血管造影检查对非高血压性脑出血的病因诊断有较高准确性.